1 Механизм: Увеличивается активность мезенхимальной ткани, увеличивается активность андоидинсерной и глюкороно- вой кислот.
2 Механизм: избыток ТТГ.
Лабораторные данные
Увеличение уровня ТТГ в крови (Т3 и Т4 в норме) - 100%-й диагноз первичного гипотиреоза.
Уменьшение Т3 и Т4, увеличение ТТГ, захват йода ниже 15% - ниже нормы.
Уменьшается образование холестерина, но катаболизируется он еще меньше, гиперхолестеринемия.
Гипохромная и нормохромная анемия. В12-дефицитная анемия, когда имеется аутоиммунное заболевание ЩЖ.
Вторичный гипотиреоз
Клиника: как правило, не бывает тяжелой. Характерны головные боли, нарушения зрения. Железа способна функционировать. Редко бывает микседема (только, если резко снижено кол-во 73 и Т4. Другие эндокринные железы функционируют не нормально:
Нарушение функции половых желез (аминоррея, импотенция, бесплодие).
Недостаточность других тропных гормонов - похудание, снижение аппетита.
Лабораторные данные
Уменьшение Т3 и Т4. низкий захват йода, уменьшение ТТГ.
Лечение гипотиреоза
Заместительная терапия тиреоидными гормонами. Тиреоидин - высушенный препарат ЩЖ. Левотироксин - синтетический препарат. Трийодтиронин - синтетический. Начинают лечение с небольших доз. 0,05 мг левотироксина, 10 мкг 2-4 раза/сут - выводится очень быстро.
Полная заместительная доза: левотироксин 0,15 мг, трийодтиронин 0,18 г. тиреоидин 0,18 мг.
Основной обмен +/- 10 %, у пожилых людей основной обмен 1%, так как может развиться ИБС.
Левотироксин у пожилых 0,075 мг - заместительная доза, начальная доза составляет 0,02 мг.
УЗЛОВОЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ (УТЗ) (токсическая аденома)
Встречается более реже, как правило, у людей более старшего возраста чаще у женщин, после 40 лет.
Патогенез: наличие иммунологических расстройств в общем не доказано. Имеется гормонально активная опухоль, которая автономна сама по себе. Выработка гормонов не такая постоянная как при дтз.
Клиника не имеет поступательного характера, характерно волнообразное течение: периоды ухудшения сменяются периодами ремиссии и наоборот.
ЦНС чувствительная к избытку тиреоидных гормонов, однако изменения психики не патогномоничны и трудноуловимы при утз.
Миокард наиболее чувствителен к повреждающему действию тиреоидных гормонов: нарушение ритма (мерцательная аритмия). Часто ставят диагноз ИБС.
Внешних знаков болезни (офтальмопатии нет) нет, часто ведет к диагностическим ошибкам.
ДИАГНОСТИКА увеличение концентрации тироксина и трийодтиронина. Дифференциальный диагноз узлового токсического зоба и невроза. Используют супрессивные пробы с тироксином. У пожилых людей надо дифференцировать токсический зоб с атеросклеротическим поражением сердца.
При узловом токсическом зобе: лабораторные данные могут быть малоубедительные, даже не исключено нормальная концентрация ТТГ в сыворотке крови. Не целесообразно лечение молодых людей с подозрением на утз, у пожилых может быть проведена антитиреоидная терапия (пробная).
ЛЕЧЕНИЕ
1 этап устранение тиреотоксикоза
2 этап достижение излечения заболевания
На 1-м этапе применяется консервативное лечение: радиоактивный йод, на 2-м этапе используется операция.
Мерказолил - начальная терапевтическая доза 20-30 мг/сут, на 2-3 недели до достижения состояния эутиреоза. Далее дозу уменьшают до поддерживающей 10 мг/сут.
Поддерживающая терапия - один из методов лечения с небольшим размерами зоба при хорошей переносимости препарата, отсутствии сердечной недостаточности и других осложнений и отсутствие сопровождающих заболеваний с синдромом взаимного отягощения.
При использовании мерказолил может быть лейкоцитопения, агранулоцитоз (при лечении надо проводить контроль крови 1 раз в месяц).
Такая терапия длится 1.5 - 2 год потом ставится вопрос об излечении и отмене терапии (при уменьшении размеров зоба на фоне лечения, стойкое эутиреоидное состояние, нормальный тест на поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, нормализация пробы с тироксином), регрессирование офтальмопатии.
При необходимости используют седативные средства, бета-блокаторы, антиаритмические средства, даже глюкокортикоиды.
Радикальное лечение включает оперативное (резекция щитовидной железы) и лечение радиоактивным йодом.
Показания:
Отсутствие стойкого эффекта от проводимой терапии
Рецидивы тиреотоксикоза после 2-х лет лечения
Непереносимость препаратов
Сопутствующие заболевания, на течение которых отрицательно сказывается тироксин.
Относительные показания: некоторые социальные факторы:
отдаленность проживания
невозможность контроля врачей
планируемая беременность
командировки и т.п.
Метод выбирается индивидуально. Большой зоб, наличие узлов является показанием к хирургическому лечению.
Специальное показание к лечению радиоактивным йодом - рецидив тиреотоксикоза после резекции щитовидной железы.
Подготовка к операции:
устранение тиреотоксикоза лекарствами (раствор Люголя 20-25 капель 7-10 дней для уменьшения наполнения щитовидной железы кровью)
гемосорбция
При офтальмопатии рекомендуется уменьшение количества соли и жидкости в пище, ношение темных очков. Иногда используют ретробульбарное введение ретрозона, облучение орбиты (для улучшения трофики). В последние годы иммунокоррегирующая терапия, плазмаферез.
При относительной надпочечной недостаточности дают глюкокортикоиды, местно или в виде инъекций (40-60 мг преднизолона с постепенным уменьшением по мере стабилизации патологического процесса).
-Список использованной литературы:
Е.А. Валдина, Заболевания щитовидной железы (хирургические аспекты). Москва, 1993г.
Черенько М.П., Сушко С.П., Игнатовский Ю.В., Щепотин И.Б. Предоперационная подготовка и хирургическое лечение больных диффузным токсическим зобом //Клиническая хирургия, 1985, №12, стр. 1-4.
Бомаш Н.Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. М. Медицина, 1981 г. 176стр.
Дильман В.М. Эндокринологическая онкология, Л. Медицина, 1983г.
В. Баррел, А. Карабази, Хирургия. Перевод с английского, дополненный под редакцией Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева. Геотар Медицина, 1997г.
Оперативная хирургия и топографическая анатомия, 3-е издание, Кованов В.В.. М.медицина, 1995г.
Хирургические болезни, 2-е издание М.И. Кузин. М.Медицина, 1995.
Лекции по хирургическим болезням, 1996-98гг.
Лекции по эндокринологии, 1996г (Котова С.М.).
... помощи иода-123 (123I) и иода -131. 8. Содержание йода в питьевой воде. Проводится йодирование воды на водопроводных станциях. Классификация заболеваний щитовидной железы. I Врожденные аномалии щитовидной железы: аплазия, гипоплазия, эктопия. II Эндемический зоб 1. По форме: - узловой - диффузный - смешанный 2. По функции: - эутиреодный - гипертиреоидный - ...
... АКТГ, а также противовирусные препараты. При противопоказаниях к применению стероидных гормонов, прибегают к рентгенотерапии на область ЩЖ. АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОДИТ (АТ) (тиреоидит Хашимото, лимфоматозный зоб) - аутоиммунное заболевание ЩЖ с образованием аутоантител к тиреоглобулину. Впервые описано Хашимото в 1912 году. Возраст больных от 6 лет, чаще в 50-60 лет. Этиопатогенез: ...
... J131. Тиреостатические препараты: а) производные метилмазола: мерказолил, метатилин, метилмазол. б) производные тиурацила. Механизм действия Подавляют синтез тир- и тетрайодтиронина в щитовидной железе. Связывают и инактивируют пироксидазные системы, иммунодепрессивное действие слабое. Пропилтиурацил на периферии уменьшает првращение Т3 в Т4. I. Мерказолил ...
... эндемии специалисты относят к спорадическому (от греческого – «единичный», «проявляющийся от случая к случаю») зобу, при котором функция щитовидной железы обычно не нарушается. Рост эндокринных расстройств, обусловленных дефицитом йода, вызывают тревогу и озабоченность специалистов. Заболевание связано с пониженным содержанием йода в воде и продуктах в отдельных районах. В России: на Алтае, ...
0 комментариев