2. Защитная функция эпителия бронхов.
Выведение ТБС- один из основных механизмов защиты респираторного тракта. Например, ингалированная частица (микроб, пылинка и др.) вместе со слизистым покрытием проходит мимо 10 клеток слизистой за 1 сек. Следовательно, время контакта микроорганизма с каждой эпителиальной клеткой составляет 1/10 сек. Таким образом, это затрудняет инвазию микроорганизма в клетку. Рассматривая вопрос о защитной функции эпителия бронхов, необходимо остановиться на результатах обследования компонентов содержимого бронхов, т.е. бронхоальвеолярного лаважа и сыворотки здоровых людей. Используя методы электрофоретического разделения в ПААГе и радиальной иммунодиффузии, принципиальных различий не было выявлено. Однако, обнаружено, что содержание иммуноглобулинов A и G, а также трансферина было более высоким в содержимом бронхов, чем в сыворотке крови. Рассматривается вероятность местного синтеза некоторых из них. По данным ряда авторов, количество иммуноглобулинов A и G в жидкости бронхоальвеолярного лаважа при обострении хронического неспецифического заболевания легких (ХНЗЛ) возрастает в 2,25 раза. Однако, не исключено и плазменное происхождение некоторых белковых компонентов ТБС. Наиболее значительную фракцию составляют секреторные иммуноглобулины As (IgAs). Они отличаются от плазменных высокой относительной молекулярной массой (около 390 тыс.). Считают, что IgAs синтезируются в лимфоплазмоцитарных образованиях; при выходе в просвет бронхов происходит их комплексование с секреторными гликопротеидами. Такие комплексы более устойчивы к воздействию протеолитических ферментов. Некоторые авторы полагают, что уменьшение секреции IgAs и увеличение продукции нейтральных фукомуцинов отражают снижение защитной функции эпителия бронхов. Контроль за содержанием этих компонентов в бронхиальном содержимом позволяет следить за эволюцией хронического бронхита. В секрете бронхов определяют альбумины, трансферин, a-антитрипсин. Из них только трансферин относят к секреторным компонентам. При хроническом бронхите, кроме этих белков, встречаются орозомукоид, a2-макроглобулин, имеющие плазменное происхождение. По мнению ряда исследователей, местно синтезируемые a1-химотрипсин; его содержание возрастает одновременно с повышением IgAs. Отмечено, что содержание a1-химотрипсина и IgAs увеличивается при лечении глюкокортикоидами.
3. Протеазы и ингибиторы ТБС и сыворотки крови в норме и при патологии легких .
Физиологически связанной системой является соотношение протеаз и их ингибиторов. Такой баланс существует в сыворотке крови, где основным ингибитором является А-антитрипсин . Его содержание составляет 75-90% от общего ингибиторного потенциала сыворотки. В бронхиальном содержимом помимо плазменного А-антитрипсина , ингибиторную функцию выполняют местно синтезируемые ингибиторы. Причем, если 10-20% приходится на А-антитрипсин , остальную часть составляют ингибиторы протеолиза. В мокроте были выделены два ингибитора : один кислотостабильный ингибитор с молекулярной массой 14-21 тыс, а другой- низкомолекулярный, не обладавший, в отличие от предыдущего антигенной общностью с интер- А-ингибитором трипсина сыворотки. Иммунохимическими исследованиями показано, что плотность клеток ,секретирующих низкомолекулярный ингибиторпротеиназ, увеличивается в дистальном направлении. Секреция ингибиторов на уровне бронхиол должна расцениваться как важный фактор защиты респираторных отделов легких от протеиназ нейтрофилов и альвеолярных макрофагов. Таким образом, появление в дыхательных путях инфекционных агентов вызывает пролиферацию клеток, гиперсекрецию, увеличение количества полиморфноядерных нейтрофилов и, одновременно с этим повышается активность протеаз. Это естественные механизмы защиты. Протеолитические ферменты способствуют разрушению микроорганизмов, расщеплению крупных макромолекулярных комплексов, которое улучшает условия транспорта и элиминации продукта распада бактерий. Полиморфноядерные нейтрофилы являются источником эластазы, колаагеназы, трипсиноподобного фермента. Активность эластазы возрастает при щелочной и снижается- при кислой реакции среды. Повышение величины активности фермента соответствует высокому титру микроорганизмов. Среди факторов защиты бронхов следует сказать о лизоциме. Он чаще находится в комплексе с муцинами мокроты. Уровень лизоцима легких возрастает при повышении протеолитической активности.
В бронхиальном секрете обнаружены также свободные и связанные сиаловые кислоты. Степень активности воспаления можно связать с возрастанием сиаловых кислот. В условиях воспаления и повышенной проницаемости бронхиального эпителия у больных хроническим бронхитом «пропотевание» бронхов и вызывает, таким образом, усиление синтеза муцинов, повышение вязкости мокроты и, в целом,- гиперсекрецию.
4. Исследование ТБС при воспалении. Роль клеток респираторного тракта.
В ответ на инвазию инфекционными агентами, эпителий бронхов выделяет цитокины IL-8, IL-6, т.е. факторы стимуляции колониеобразующих гранулоцитов, моноцитов, и др. Так, тучные клетки выделяют хемотаксические факторы «быстрого реагирования»: эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии; хемотаксический фактор нейтрофилов высокой молекулярной массы; хемотаксические факторы, направленные на лимфоциты, базофилы, моноциты; фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ). Усиливается синтез и выделение Пг, Тх А2, Пц (простациклинов). Увеличивается содержание альвеолярных макрофагов в ТБС. У них свои функции: фагоцитоз, переработка антигена и «передача» продуктов лимфоцитам, предотвращение развития аллергических реакций. Далее, иммунная защита, т.е. усиление иммунного ответа; секреторная активность, в частности является индукторами микроваскулярного просачивания и секреции слизи.
III . Реологические свойства мокроты.
1. Сбор мокроты. Макроскопическое исследование. Как правило, сбор мокроты производят утром, натощак. Первая порция- ТБС исследуется в первые 2-3 часа. Для усиления сбора мокроты производится ингаляция 10% раствором хлорида натрия и 1-2% раствором йодистого калия. При макроскопическом исследовании мокроты учитывается ее количество (в норме от 1 до 800 мл в сутки). При патологии – количество мокроты указывает на ухудшение или улучшение состояния больного . Важным исследованием считается опроеделение консистенции мокроты. Различают жидкую, густую, вязкую мокроту. При усиленном отделении мокроты она разделяется на три слоя: верхний(пенистый) из слизисто-гнойных комков;средний-мутноватая желто-зеленая жидкость; и, наконец, нижний слой- непрозрачная масса желтоватого цвета. Чаще это наблюдается при бронхите(гнилостном),гангрене легких, бронхоэктазах и т. д. Возможно разделение мокроты на два слоя. Это бывает при абсцессах легких, когда верхний слой представляет серозную жидкость,а нижний- непрозрачная зеленовато-желтоватая гнилостная масса, содержащая клеточные элементы. Цвет мокроты имеет важное диагностическое значение. В норме у здоровых людей мокрота светлая и прозрачная. Наличие желтоватого оттенка наблюдается при присутствии в мокроте гноя и эпителия. Зеленоватый цвет мокроты свидетельствует о присутствии гноя в результате распада эритроцитов и лейкоцитов. Ярко-желтый цвет мокроты (канареечный) наблюдается привысоком содержании эозинофилов (синдром Леффлера) или при атопическом
варианте бронхиальной астмы. “Ржавый” цвет мокроты наблюдается при крупозной пневмонии в результате высокого содержания гематина. “Шоколадная” мокрота отмечается у больных абсцессом и гангрене легких. “Черный” цвет мокроты зависит от примеси в ней частиц угля при превмокониозе.
Характер мокроты, т.е. виды ее.
Наблюдается слизистая мокрота, тягучая, вязкая при остром и хроническом бронхите, бронхиальной астме и туберкулезе. Такая мокрота цвета не имеет. Встречается гнойная мокрота без примеси слизи. Такая мокрота встречается редко: при гангрене легких, пневмониях, абсцессе легких, актиномикозе, бронхоэктазиях. Другой вид мокроты – слизисто-гнойная – встречается часто (слизь + гной): при хроническом бронхите, абсцессе легких, бронхопневмонии, гангрене легких. Кровянистая мокрота с прожилками или сгустками крови наблюдается у больных инфарктом легких, туберкулезе, раке, тромбоэмболии легочной артерии. Серозная мокрота встречается при отеке легких, а серозно-гнойная – при абсцессе легкого. Запах мокроты – важный показатель. Обычно мокрота не имеет запаха. Однако, при воспалительных процессах (абсцесс легкого, туберкулез, гангрена легких и т.д.) возникает гнилостный запах. Патологические примеси в мокроте. В чашке Петри можно наблюдать следующие примеси в мокроте: прожилки крови, спирали Куршмана («слепки» мелких бронхов при бронхиальной астме); линзы Коха («рисовые» тельца при туберкулезе, содержащие эластические волокна; холестерин); пробки Дитриха (комочки из бактерий, продуктов клеточного распада) при бронхоэктазиях, абсцессе легких гангрене легких; фибриновые сгустки (пленки с древовидным разветвлением при туберкулезе, пневмониях); крупинки («манная» крупа из друз актиномицетов при эмфиземе легких); бронхолиты (легочные камни) из некротической, обезиствленной ткани в крупных бронхах и полостях; элементы эхинококка, т.е. обрывки оболочки пузыря, головка эхинококка; легочная двуустка- паразит размером от 7 до 13 мм, толстый, яйцевидный; личинки аскариды длиной 1,5-2 мм, а также чужеродные тела, т.е. ингалированные предметы (горошины, пуговицы).
0 комментариев