3. Физиологическая роль брюшины
Строение брюшины обеспечивает одновременно и довольно жесткую фиксацию органов в брюшной полости (препятствует значительному смещению кишечной трубки, печени, селезенки, мочеполовых органов), и в то же время, гибкую, так как не мешает перистальтике кишечника.
Брюшина участвует в поддержании гомеостаза путем участия в процессах водно-электролитного обмена.
Защитная физиологическая роль брюшины проявляется в отграничении воспалительных очагов. По данным В.С.Паукова и О.Я.Кауфмана (1987 г.), отверстие поврежденного купола слепой кишки у белых крыс через 15-20 мин. После ушивания брюшной полости всегда оказывается прикрытым большим сальником (который, как известно, образован брюшиной) [10].
Второй компонент, обеспечивающий защитные свойства брюшины - это макрофаги [10]. Следует различать резидентные макрофаги (долгоживущие клетки монобластного генеза) и перитонеальные макрофаги (т.н. стимулированные макрофаги).
Резидентные макрофаги являются сигнальными клетками, первыми улавливающими нарушение внутритканевого гомеостаза и транслирующими информацию об этом другим клеточным системам.
Стимулированные макрофаги - производные моноцитов, образуются в брюшной полости после введения туда чужеродных веществ (крахмала, глюкозы, микробов) и входят в состав перитонеального экссудата [10].
Защитная функция макрофагов определяется:
1. Их способностью регулировать деятельность систем фибринолиза и иммуногенной, перерабатывать чужеродные вещества, поступающие в организм.
2. Наличием системы фагоцитирующих мононуклеаров (только с ней связаны процессы дезинтоксикации в брюшине).
4. Патологоанатомическая характеристика
спаек брюшной полости
Макроскопические сращения:
- плоскостные (широкие);
- перепончатые (мембраноподобные);
- шнуровидные (частая причина странгуляционной непроходимости);
- тракционные спайки - шнуровидные сращения, которые одним концом прикрепляются к кишке, другим - к более массивному органу или к брюшной стенке.
По распространенности:
- ограниченные (одиночные);
- множественные (распространенные);
- сплошные.
По топографическому признаку:
- париетальные (наиболее редкие);
- висцеропариетальные;
- висцеро-висцеральные (наиболее частые) [1].
Морфологическую основу спайки составляют коллагеновые волокна, синтезируемые фибробластами. Пусковым механизмом коллагеногенеза является гипоксия, которая развивается в связи с нарушением микроциркуляции в брюшине. Гипоксия стимулирует фибробласты, которые начинают синтезировать коллаген [1].
Процесс спайкообразования продолжается 3-4 месяца [1], при этом спайки могут васкуляризироваться, иннервироваться и покрываться мезотелием.
5. Заживление дефектов брюшины
В 1989 году Р.А.Женчевский с соавторами установил, что поврежденный участок брюшины покрывается тонким слоем фибрина. Большой сальник перемещается в сторону деструкции брюшины [1] и продуцирует мезотелиоциты, которые покрывают фибриновые наложения одновременно на всем протяжении дефекта брюшины.
По данным А.А.Пузыревой и В.Ф.Ивановой (1967), мезотелий регенерируется за счет малодифференцированных (быстро регенерирующих) мезотелиоцитов.
Затем фибрин организуется в соединительную ткань - возникает рубец, покрытый мезотелием (собственно спайка).
6. Этиология спаечного процесса
Этиология спаечного процесса очень вариабельна. В качестве этиологических факторов выступают: механические повреждения, высушивание брюшины, инфекция (про-бодение, выпоты), скопление крови (и последующее ее гнойное расплавление при нарушении всасывания), химические вещества, инородные тела (в т.ч. лигатуры и т.п.), парез кишечника, тупая травма живота, местная ишемия тканей, воспалительные заболевания органов брюшной полости [1], а также, как известно, локальное облучение.
В доступной нам литературе нет ответа на очевидный вопрос: чем обусловлена антиадгезивная способность брюшины и какое структурно-функциональное звено "запускает" изменения в мезотелии, приводящие к нарушению реципрокных взаимоотношений между адгезивной и антиадгезивной функцией брюшины. При этом неизвестно: почему функция адгезивности у брюшины человека при эволюционной недостаточности (плохо локализует очаги поражения, в отличие от брюшины животных [10]) в условиях нарушения целостности мезотелиальной выстилки изменяется таким образом, что приводит к спаечному процессу?
В 1989 г. Юлдашев [3] установил, что нарушение микроциркуляции серозных оболочек приводит к повышению уровня фосфатидилэтаноламинов в плазме крови за счет снижения синтеза фосфатидилхолинов в печени, усиления их деструкции, перехода в фосфатидилэтаноламины. А фосфатидилэтаноламины, активируя фосфолипазу А-2, активируют синтез лизофосфатидилхолинов, что приводит к усугублению нарушений микроциркуляции [7, 8], создавая своего рода порочный круг.
Взаимосвязь нарушений микроциркуляции в стенке кишки и возникновения спаечной болезни описана в статье С.В.Дзасохова, В.И.Осипова, В.И.Мартиросяна "Интубационная декомпрессия тонкой кишки в комплексном лечении перитонита" [4]. Авторы считают, что парез кишечника, возникающий вследствие перитонита, приводит к компрессии кишечной стенки содержимым кишечника. А это обусловливает сдавление сосудов микроциркуляторного русла в стенке кишки и прилежащей к ней брюшины. Как результат возникают некробиотические изменения в стенке кишки и висцеральной брюшине. Исходом этих процессов является перитонит.
В процессе традиционного лечения в 32% случаев он закончился летально, в 64% привел к возникновению спаечной болезни после выздоровления [4].
Авторы статьи, используя открытую еюностомию, а также интубацию кишечной трубки, обеспечивали декомпрессию паретичного участка, устраняя сдавление сосудов микроциркуляторного русла.
Результатом этого вмешательства стало снижение летальности до 6,5%, спаечного процесса - до 14% [4].
Нарушение выработки антиадгезантов при нарушении микроциркуляции лежит в основе гипотезы С.В.Дзасохова, В.И.Осипова (1980 г.) о механизме спайкообразования [5]. Гипотеза авторов звучит так: "...очевидно, что нарушение микроциркуляции приводит к нарушению выработки антиадгезантов мезотелием брюшины, что обусловливает развитие спаечного процесса, формирующего, в частности, острую кишечную непроходимость".
Данные, приводимые Юлдашевым К.Ю. [3], позволяют предположить, что в качестве антиадгезантов в мезотелии выступают фосфолипиды. На основе проведенного анализа литературы можно предположить, что диапазон функциональных возможностей мезотелия обусловлен состоянием микроциркуляции.
Становится очевидным, что для определения потери антиадгезивных свойств мезотелием брюшины, необходимо изучить морфологические пределы нормального функционирования клеток мезотелия в условиях динамизма микроциркуляциии.
Главный вопрос при этом: каким образом по клиническим и экспериментальным данным изменяется микроциркуляция, и что приводит к утрате антиадгезивных свойств мезотелием брюшины. Для ответа на поставленный вопрос необходим эксперимент. Цель эксперимента: в условиях моделирования динамизма микроциркуляции проследить морфологические изменения в мезотелии, а также изменения качественного и количественного состава фосфолипидов мезотелиоцитов и влияние этих изменений на адгезивную и антиадгезивную функцию брюшины.
Литература
1. Женчевский Р.А. Спаечная болезнь.- 1989.
2. Осипов В.И. Спаечная болезнь.- 1992.
3. Юлдашев К.Ю. Некоторые аспекты взаимосвязи фосфолипидов крови, гемокоагуляции и микроциркуляции при хроническом бронхите // Вестник АМН СССР.- 1989, №2.- С.33-38.
4. Дзасохов С.В., Осипов В.И., Мартиросян В.И. Интубационная декомпрессия тонкой кишки в комплексном лечении перитонита // Вестник хирургии.- 1986.- С.85.
5. Дзасохов С.В., Осипов В.И. Ретроспективный анализ лечения спаечной непроходимости // Вестник хирургии.- 1989, №4.- С.113.
6. Свиридов А.И. Анатомический атлас лимфатических капилляров.- 1966.
7. Дятловицкая Э.В. Украинский биохимический журнал.- 1984.- Т.56, №3.- С.263-267.
8. Stronberg K. Smooth Muscle stimulation lipids appearing on histamine release in the rat and Guinea-Pig. Stockholm, 1971.
9. Барон М.А. Локализация сосудов в толще серозных оболочек и ее защитная функция.- 1939.
10. Пауков В.С., Струков А.И., Петров В.И. Острый разлитой перитонит.- 1987.
11. Куприянов В.В., Бородин Ю.И., Карабанов Я.Л., Выренков Ю.Е. Микролимфология.- 1983.
12. Русньяк, Фельди, Сабо. Физиология и патология лимфообращения.- 1957.
0 комментариев