Навигация
Исследование крови на ВИЧ, RW, HBs - отрицат (9.4.98г.)
53583
знака
4
таблицы
0
изображений
6. Исследование крови на ВИЧ, RW, HBs - отрицат (9.4.98г.).
Рентгеноскопия органов грудной клетки (24.4.98г.):
Легкие с явлениями пневмосклероза. Корни структурны. Диафрагма подвижна. Органы средостения без особенностей. Аорта не изменена.
8. Консультация терапевта (13.5.98г.):
Жалобы на одышку при быстрой ходьбе, наклонах туловища.
В анамнезе инфаркт миокарда (в 1976, 1985 годах). Принимает верапамил, . Аллергических реакций не было.
Объективно: состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Активен. В легких дыхание с жестким оттенком, единичные сухие хрипы. Справа в задненижних отделах - ослабление дыхания. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. Пульс - 90 в мин. Артериальное давление - 160/95 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень в норме.
Диагноз: Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз.
Рекомендовано: верапамил 40мг 4 раза в день.; контроль ЭКГ, аспирин по 1таб. на ночь.
Клинический диагноз.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. III стадия. Окклюзия правой наружной подвздошной артерии и левой поверхностной бедренной артерии. Состояние после бедренно-подколенного шунтирования.
Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь, склеротическая стадия.
Обоснование диагноза.
Данный диагноз поставлен на основании:
Жалоб больного на интенсивные ноющие боли в икроножной мышце и стопе правой нижней конечности, возникающие при ходьбе (проходит без остановки 25-30 метров) или реже - в покое, выраженную мышечную слабость и зябкость в обеих ногах, периодически возникающие головные боли (пульсирующие, локализуются в затылочной области), связанные с эпизодами повышения артериального давления;
Анамнестических данных: появление болей в икроножных мышцах при физической нагрузке, постепенное их нарастание (возникновение болей при меньшей физической нагрузке); артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца; при проведении ангиографии выявлена окклюзия левой поверхностной бедренной артерии;
Данных объективного исследования: пульсация на правой бедренной, правой подколенной, правой и левой задних большеберцовых, правой дорсальной артерии стопы не определяется; на левой подколенной артерии и левой дорсальной артерии стопы пульсация резко ослаблена; в левой паховой области в проекции левой бедренной артерии (в области шунта) пальпаторно определяется пульсирующее образование эластической консистенции, безболезненное при пальпации, над которым аускультативно определяется грубый систолический шум; пробы Гольдфлама, Самюэлса, коленный феномен Панченко, симптом сдавления ногтевого ложа и симптом плантарной ишемии (Оппеля) положительны; кожа голеней и стоп истончена, цианотична, сухая, шелушится, имеются трещины; на коже стоп - выраженный гиперкератоз; отмечается деформация ногтевых пластинок пальцев стоп, нарушение волосяного покрова кожи стоп и голеней; подкожная жировая клетчатка нижних конечностей истончена; мышцы обеих бедер, голеней и стоп атрофичны их тонус и сила снижены.
Результатов дополнительных методов исследования: рубцовые изменения на задней и передней стенках левого желудочка, гипертрофия левого желудочка.
На основании изложенного, клинический диагноз «Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей (III стадия), окклюзия правой наружной подвздошной артерии и левой поверхностной бедренной артерии; состояние после бедренно-подколенного шунтирования; ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь, склеротическая стадия» не подлежит сомнению.
Дифференциальный диагноз.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей необходимо дифференцировать с:
- облитерирующим эндартериитом. Исключить диагноз эндартериита позволяют следующие данные: поражение преимущественно проксимальных (крупных) артерий; быстрое прогрессирование болезни; отсутствие в анамнезе волнообразного течения заболевания, сезонных обострений;
- облитерирующим тромбангиитом. Диагноз облитерирующего тромбангиита позволяет исключить отсутствие тромбофлебита поверхностных вен мигрирующего характера; отсутствие обострений, сопровождающихся тромбозом артериального и венозного русла;
- болезнью Рейно. Поражение крупных сосудов нижних конечностей, отсутствие пульсации на артериях стоп, голеней, «перемежающая хромота» позволяют исключить данный диагноз;
- тромбозами и эмболиями артерий нижних конечностей. Постепенное нарастание клинических проявлений (в течение нескольких лет), вовлечение в патологический процесс сосудов обеих конечностей, отсутствие мраморности кожных покровов позволяют исключить данный диагноз.
- тромбозом глубоких вен нижних конечностей. Исключить данный диагноз позволяют отсутствие отека, повышения температуры тела и болезненности при пальпации по ходу магистральных вен на бедре и в паховой области, отрицательный симптом Гоманса.
На наличие у данного больного облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей также указывают: возникновение заболевания на фоне гипертонической болезни; поражение преимущественно крупных сосудов нижних конечностей; атеросклеротическое поражение других сосудистых бассейнов (венечных артерий).
Этиология и патогенез.
В этиологии атеросклероза в настоящее время придают значение двум главным факторам: сосудисто-тромбоцитарным изменениям и нарушению липидного обмена. Повреждение эндотелия артерий возможно в результате действия многих факторов: артериальной гипертензии, гиперадреналинемии, возникающей при стрессовых состояниях, гиперхолестеринемии, ряда химических веществ (в эксперименте показано повреждающее действие цистинемии). В последнее время благодаря увеличению числа случаев пересадки органов показано значение и иммунологических факторов - возникновение повреждения сосудов при реакции отторжения. Десквамация эндотелия, которая чаще наблюдается в участках отхождения боковых стволов артерии,
обусловливает адгезию тромбоцитов в этом месте. В по
следующем происходят агрегация и распад части тромбоцитов, освобождение серотонина, тромбоксана А2 и некоторых других активных веществ, в том числе особого гликопротеида, названного фактором роста, способствующего пролиферации клеток гладких мышц. В результате образуются уплотнения гладких мышечных клеток, которые в дальнейшем преобразуются в атероматозные
бляшки.
Большое значение в этиологии атеросклероза имеет нарушение метаболизма липидов. Экспериментальные исследования С. С. Халатова и Н. Н. Аничкова показали роль инфильтрации холестерином сосудистой стенки в развитии атеросклероза. Важным фактором риска атеросклеротического процесса является не только гиперхо лестеринемия, но и гипертриглицеридемия. В последние годы показано, что развитию атеросклероза может способствовать изменение соотношения в составе липопротеиновых комплексов. Наиболее атерогенными являются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), в которых липиды связаны с белковыми комплексами, называемыми апоВ. В то же время липопротеиды высокой плотности
(ЛПВП), в которых липиды связаны с белковым компонентом, относящиеся к апоА, не способствуют развитию атеросклеротического процесса. На основании отношения содержания этих липопротеидов в плазме определяют так называемый атерогенный индекс:
(Общие дипопротеиды - ЛПВП)/ЛПВП
При индексе выше 4,9 риск развития атеросклероза
увеличивается.
Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) считаются менее атерогенными, чем ЛПНП. Однако в процессе метаболизма большая часть этих липопротеидов переходит в ЛПНП.
Атерогенность липидов связана не только с особенностями их связей с белковыми компонентами апоА и апоВ. Выявлена особая фракция липопротеидов, названная а-малым холестерином, повышение уровня которого не только способствует атерогенезу, но и является фактором риска тромботических осложнений, в частности инфаркта миокарда. В патогенезе атеросклероза играют роль и другие факторы. У больных с высоким АД в период гиперадреналинемии, сопровождающей стрессовые ситуации, происходит расширение межклеточных щелей, что облегчает инфильтрацию липидами. Существенное значение имеет и изменение коллоидного состояния белков эндотелиальных клеток (гель или жидкость). Показано, что через гель холестерин проникает с большим трудом. Возможно, имеют значение и наследственные
свойства эндотелия. Помимо отмеченных факторов, повреждению эндотелия могут способствовать инфекция и курение. По-видимому, коагуляционный синдром также можно рассматривать как фактор риска развития атеросклероза. В эксперименте показано, что у животных с тромбоцитопенией экспериментальный атеросклероз вызвать значительно труднее; он выражен в меньшей степени или отсутствует вовсе.
Клинические наблюдения свидетельствуют о значении
в развитии атеросклероза эндокринных факторов. Так, атеросклероз встречается у женщин реже, чем у мужчин, но после наступления у женщин менопаузы число заболевших в этих группах уравнивается. Развитию атеросклероза способствует снижение функции щитовидной железы, при ее повышении атеросклероз наблюдается
реже. Наличие ожирения и употребление пищи, богатой холестерином, способствует прогрессированию атеросклероза. В то же время соблюдение диеты с уменьшением количества животных жиров до 40-50 г в сутки может задержать его развитие, а при сочетании с более активными методами лечения гиперхолестеринемии (плазмаферез, применение активных гипохолестеринемических средств) иногда даже способствует улучшению циркуляции в пораженных атеросклерозом сосудах.
В настоящее время известны семейные формы быстропрогрессирующего атеросклероза с развитием ИБС и инфаркта миокарда на фоне гиперхолестеринемии в возрасте 20-40 лет у членов одной семьи. В связи с этим началось изучение роли генетических факторов в развитии атеросклероза. Установлено, что около 10 /о генов в организме человека сбалансированно функционируют в разных тканях, включая сосудистую стенку, обеспечивая приток и отток холестерина. Семейная гиперхолестери-
немия характеризуется резким повышением концентрации в крови холестерина ЛПНП до 26,5 ммоль/л (1000 мт/о) с ускоренным развитием атеросклероза со стенокардией, инфарктом миокарда, ксантоматозом. При этом обнаружен наследственный дефект рецептора ЛПНП с полной или частичной утратой печенью способности удалять из кровотока эти липопротеиды. Гомозиготы, полностью лишенные рецепторов, встречаются очень редко - 1:1 000 000; гетерозиготы, имеющие около половины рецепторов, обнаруживаются в 1000 раз чаще. У гомозигот летальный исход наступает в возрасте до 30 лет. Рецепторы ЛПНП представляют собой гликопротеиды; 50-70% их находится в печени.
Лечение данного заболевания.
Применяют как консервативное, так и хирургическое лечение. Консервативное лечение показано в ранних (I-IIа) стадиях облитерирующего атеросклероза курсами не менее 2 раз в год. Оно
должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Особенно важно устранение факторов риска. Надо настойчиво добиваться от больных резкого сокращения потребления животных жиров (до 40-50гр/сут), легкоусваиваемых углеводов (до 40гр/сут). Необходимо снизить общую энергетическую ценность пищи. Целесообразно ежедневное употребление не менее 30-40мл растительных масел (они содержат ПНЖК, которые снижают всасывание пищевого холестерина, стимулируют синтез желчных кислот в печени, тормозят синтез и секрецию ЛПОНП в гепатоцитах). Рекомендуется вводить в рацион рыбу, особенно морскую, в которой содержатся органические кислоты, относящиеся к классу -3 (эйкозопентановая и др.), благоприятно воздействующие на обмен липидов, а также овощи и фрукты. Важен полный отказ от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (в данном случае это гипотензивные препараты). При высокой гиперхолестеринемии назначают средства, снижающие синтез холестерина или ускоряющие его метаболизм. К таким препаратам относится ловостатин, блокирующий образование в клетках мевалоновой кислоты из ацетата.
Положительное действие на липидный обмен оказывает никотиновая кислота в больших дозах (3-4гр/сут). Гиперлипидемия может быть снижена и при приеме холестирамина, тормозящего всасывание холестерина из кишечника.
При особенно высокой гиперхолестеринемии, наблюдающейся в основном при генетически обусловленных нарушениях липидного обмена (семейная гиперхолестеринемия), применяют плазмаферез (преимущественное удаление ЛПНП.
Важное направление лечения - мероприятия, направленные на восстановление или улучшение кровоснабжения пораженных сосудов, которые включают в себя применение лекарственных средств, способствующих развитию коллатералей, предупреждающих спазм пораженных сосудов и тромбообразование.
В лечении нарушений периферического кровообращения при облитерирующем атеросклерозе большое значение имеет лечение нарушений функций легких и сердца. Увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии, а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом. Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба. При этом наилучшие результаты она дает при окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда сохранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Развитие коллатералей между этими проходимыми артериями может существенно улучшить кровоснабжение дистальных отделов конечности.
Хирургическое лечение: показания к выполнению реконструктивных операций могут быть определены, уже начиная со IIб стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов - сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования и протезирования.
Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими по протяженности 7-9 см, показана эндартерэктомия. Операция заключается в удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно выполнить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. При закрытом способе, имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев артериальной стенки.
Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могут остаться обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза. Вот почему предпочтение следует отдавать открытой эндартерэктомии. При этом способе производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом. Для предупреждения сужения просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплаты из стенки подкожной вены. При операциях на артериях крупного калибра используют заплаты из синтетических тканей (терилен, лавсан и др.). Некоторые хирурги применяют ультразвуковую эндартерэктомию.
Эндартерэктомия противопоказана при значительном распространении окклюзионного процесса, выраженном кальцинозе сосудов. В этих случаях показано шунтирование или резекция пораженного участка артерии с замещением его пластическим материалом. При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр большой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют после специальной обработки вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят более ограниченное применение, так
как часто тромбируются уже. в ближайшие сроки после операции. Большие надежды возлагают на использование политетрафторэтиленовых протезов, которые хорошо себя зарекомендовали в реконструктивной хирургии окллюзионных поражений артерий среднего калибра.
При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование с использованием синтетического трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием.
В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий широкое распространение получил метод эндоваскулярной дилатации сосудов. Под контролем рентгенотелевидения в просвет артерии по проводнику вводят специальный баллонный катетер, который продвигают через измененный участок. Постепенно раздувая баллон, достигают дилатации сосуда. Данный метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзий и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям при лечении «многоэтажных» поражений. В настоящее время исследуют возможности использования лазерной дилатации (ангиопластики) в
реконструктивной хирургии сосудов. В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения выполняют поясничную симпатэктомию. Эффективность поясничных симпатэктомий при атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже паховой связки, выше, чем при локализации патололгческого процесса в аортоподвздошном сегменте. Результаты операции в более поздних стадиях заболевания хуже.
Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает и прогрессирует гангрена, показана ампутация
бедра.
Вопросы лечения и реабилитации больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой лечения общего атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса порой значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых операций.
Учитывая наличие у данного больного III стадии облитерирующего атеросклероза, ему показано оперативное лечение. Принимая во внимание окклюзию правой наружной подвздошной артериия, больному показано аорто-бедренное шунтирование справа с использованием синтетического протеза.
Для замедления прогрессирования атеросклеротического процесса, данному больному показано медикаментозное лечение: ловостатин (либо зокор) (1 таб/сут), кислота никотиновая (3-4г/сут), холестирамин. После получения данных об уровне холестерина крови, возможно рассмотрение проведения плазмафереза.
Также целесообразно применение средств, улучшающих микроциркуляцию (вазопростан (препарат простогландина Е)), и улучшающих реологические свойства крови (аспирин по 1таб. перед сном).
Дневники.
Похожие работы
... кровенаполнения в голенях и левой стопе, умеренного (1 степень) в правой стопе, затруднённого венозного оттока. На основании вышеизложенного, клинический диагноз «Облитерирующий эндоартериит сосудов нижних конечностей III степени. Трофическая язва 1-го пальца левой стопы» не подлежит сомнению. Лечение данного заболевания Применяют как консервативное, так и оперативное лечение. Консервативное ...
... и активирующие вещества (кислород, глюкоза, белки, липиды, гормоны, витамины и другие). Сокращения гладкомышечных волокон медии обеспечивают тонус артерий, регулируя как кровоток конкретного органа, так и артериального русла в целом. Этиология и патогенез В настоящее время известно более двадцати заболеваний, приводящих к нарушению проходимости артерий НК. Врожденные заболевания, такие как ...
... атеросклероз поражает сосуды нижних конечностей в основном после 40 лет. Диагностика облитерирующего атеросклероза основана на использовании общеклинических, функциональных и специальных методов исследования, уже описанных в разделе, посвященном облитерирующему эндартерииту. Следует отметить, что ишемическая болезнь ног на почве атеросклероза сосудов проявляется не только поражением мягких ...
... обменных процессов, которые приводят к отложению холестерина в стенках артерий. Алкоголизм, хроническая никотиновая интоксикация, ожирение значительно ускоряют развитие облитерирующего атеросклероза. Заболевание характеризуется постепенно нарастающими жалобами на судороги в икроножных мышцах, повышенную утомляемость, зябкость стоп, боли в икроножных мышцах при ходьбе. При прогрессировании ...
0 комментариев