Навигация
Уровень — под влиянием этиологических факторов происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга
17644
знака
0
таблиц
1
изображение
1 уровень — под влиянием этиологических факторов происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга.
2 уровень — дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны.
3 уровень — дисфункция вегетативной нервной системы. При относительном преобладании тонуса симпатической нервной системы развиваются следующие изменения: тонус желудка снижается, эвакуация замедляется, развививается антральный стаз, увеличивается продукция гастрина, соляной кислоты, но одновременно наблюдается обратная диффузия водородных ионов в слизистую и подслизистую оболочку, развивается местный тканевой ацидоз, исчезает замыкательный рефлекс привратника, создаются условия для забрасывания дуоденального содержимого с желчными кислотами в желудок — таким образом, формируются предпосылки для развития язвы желудка.
4 патогенетический уровень — дисфункция эндокринной системы, включая гастроинтестинальную эндокринную систему. Проявляется в повышении активности гормонов, стимулирующих продукцию соляной кислоты и пепсина, и снижении активности гормонов, ингибирующих желудочную секрецию.
5 патогенетический уровень — вследствие осуществления патогенетических механизмов на прежних уровнях развивается преобладание агрессивных факторов над защитными факторами (гастропротективными) и развивается язва желудка.
Факторы агрессии:
Высокий уровень соляной кислоты и пепсина;
Высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов;
Дуоденогастральный рефлюкс и заброс дуоденального содержимого с детергентами — желчными кислотами;
Нарушение моторики желудка;
Повышенный уровень в желудочном соке среднемолекулярных пептидов;
Нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции гастроинтестинальных гормонов.
Факторы гастропротективные:
Нормальный кровоток в слизистой оболочке желудка;
Достаточное количество защитной слизи;
Секреция щелочных компонентов панкреатического сока;
Локальный синтез простагландинов Е;
Локальный синтез эндорфинов и энкефалинов.
В настоящее время есть точка зрения, что язвенная болезнь желудка в 70% случаев развивается в результате инфицирования геликобактериями, а язвенная болезнь 12-перстной кишки в 92% случаев.
Морфологический субстрат язвенной болезни — хроническая рецидивирующая язва, которая в ходе своего формирования проходит стадии эрозии и острой язвы. Хронические язвы периодически могут эпителизироваться, закрываться, открываться вновь, рядом может сесть еще одна язва. Процесс недостаточно управляемый, наблюдается сезонность обострений весна-осень.
Язва имеет дно и края. Имеется повреждение в области дна в виде некроза (фибрин и лейкоциты). Под некротическими массами — грануляционная ткань, молодая неоформленная соединительная ткань. Еще глубже лежит плотная соединительная ткань. Каллезные язвы имеют плотные края и возвышаются над поверхностью слизистой. Заживают, эпителизируются трудно. Остается втянутый рубчик.
При обострениях язва открывается и углубляется, вплоть до серозной оболочки (прободение). У некоторых язв дном является паренхима поджелудочной железы (пенетрация). Из других осложнений язвы встречаются кровотечения, перитонит (и другие воспалительные явления, как панкреатит) и малигнизация (озлокачествление язвы).
Холецистит
Холецистит — воспаление желчного пузыря. Бывает острым и хроническим.
Этиология — разные причины: инфекции, камни в желчном пузыре и т.д.
Острый холецистит — в стенке желчного пузыря развивается катаральное, фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление. Осложнения: прободение стенки пузыря и желчный перитонит, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости — эмпиема пузыря, гнойный холангит и холангиолит, перихолецистит с образованием спаек.
Хронический холецистит — развивается как исход острого холецистита. Идет атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки пузыря.
Панкреатит
Панкреатит — это воспаление поджелудочной железы. Имеет острое и хроническое течение.
Этиология: дискинезия протоков, билиопанкреатический рефлюкс, отравления алкоголем, переедание, ифекции, нарушения обмена веществ,неполноценное питание, болезни желудка, печени, желчного пузыря, двенадцатиперстной кишки.
Острый панкреатит — в железе отеки, бело-желтые участки некроза (жировые некрозы), участки кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист, секвестров. Различают геморрагический панкреатит (доминируют геморрагически-некротические изменения), панкреонекроз (преобладают некротические изменения) и острый гнойный панкреатит (преобладание гнойного воспаления).
Хронический панкреатит — может развиваться как исход острого при рецидивирующем его течении. Преобладают склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения приводят к нарушениям проходимости протоков и образованию кист .Идет рубцовая деформация железы с обезывствлением паренхимы. Железа уменьшается и приобретает хрящевую консистенцию.
Аппендицит
Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вызывающее характерную клиническую симптоматику.
Классификация:
1) Острый:
* Простой
* Поверхностный
*Деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный)
2) Хронический
Этиология и патогенез. Инфекция, в основном кишечная палочка и энтерококк. Раньше причиной считали инфицирование, сейчас значение придается нарушению кровообращения в стенке червеобразного отростка. Вследствие очагового нарушения кровообращения в слизистой появляется клиновидный дефект, который называется первичный аффект (по Ашоффу) или острый поверхностный аппендицит. Чаще поражается дистальный отдел. Клиновидный дефект может заживать, и на его месте образуется рубец. Если не заживает, то в процесс могут вовлекаться другие участки слизистой, с повреждением и некрозом, нейтрофильной инфильтрацией не только слизистой оболочки и подслизистого слоя, но и мышечной оболочки. Это острый флегмонозный аппендицит. При этом достаточно яркая клиническая картина.
Флегмонозно-язвенный и гангренозный аппендицит может возникать первично в результате попадания гангренозной флоры, или вторично при тромбозе сосудов. Макроскопически аппендикс черного цвета, увеличен, с гнойными наложениями на поверхности слизистой. Возможна самоампутация. Если в воспалительный процесс вовлекаются окружающие ткани, то возникает периаппендицит, с последующим развитием перитонита. Из осложнений достаточно грозное — это перфорация с разлитым перитонитом. По морфологической картине никогда нет катарального аппендицита.
Хронический аппендицит — это отдельная нозологическая форма, возникающая после перенесенного острого и не имеющая обострений как таковых. Всегда есть новый острый процесс — образование клиновидного дефекта, далее флегмона и гангрена. Характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяется разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете аппендикса. Грануляционная ткань созревает и превращается в рубцовую. Формируется резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Такие изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.
Список использованной литературы:
А.И. Струков, В.В. Серов «Патологическая анатомия», М.,1985, стр.343-353, 370-373, 392-393.
Лекционный материал по патологической анатомии от 28.02.2002.
«Внутренние болезни» - лекции.
М
инистерство
здравоохранения
рф
Иркутский государственный медицинский университет
КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
реферат
Тема: Патология желудочно-кишечного тракта
Выполнил: студент 3-го курса стоматологического факультета
Барлуков Р.В.
Иркутск 2002
Содержание:
1. Гастриты………………………………………………………..…..3
2. Язвенная болезнь желудка
и двенадцатиперстной кишки……………………………………..6
3. Холециститы………………………………………………………..8
4. Панкреатиты………………………………………….…………..…9
5. Аппендицит……………………………………………
Похожие работы
... рта (глоссит, гингивит, хейлит) наиболее частой формой патологии является афтозный стоматит. Наряду с этим выявляются повреждения слизистой оболочки полости рта, специфичные для патологии различных отделов желудочно-кишечного тракта. Последующие клинико-эпидемиологические исследования позволили подтвердить наличие патогномоничных симптомов различных заболеваний полости рта я пищеварительной ...
... и при других атопиях. Большая частота развития пищевой аллергии у детей и, особенно, у детей раннего возраста связана с недостаточностью барьерной функции желудочно-кишечного тракта, обусловленной его морфо-функциональной и иммунной незрелостью. Неспецифические, естественные, защитные механизмы обеспечивают функционирование нескольких барьеров: анатомического, физиологического, других факторов ...
... заболевания. Воспалительный процесс из носоглотки легко распространяется на глотку, гортань и бронхи, особенно при острых катарах и частых, длительно протекающих обострениях воспалительного процесса верхних дыхательных путей. Затекание слизисто-гнойного отделяемого в гортань вызывает упорный рефлекторный кашель, особенно по ночам. Регионарные лимфатические узлы (подчелюстные, шейные и затылочные) ...
... (эпидермофития, поверхностные дрожжевые поражения кожи) не нашли места ни в одной из групп этой классификации. Классификация, предложенная профессором AM. Ариевичем, делит все грибковые заболевания кожи на следующие основные группы: 1. Пиломикозы (трихофития, микроспория и парша (фавус). 2. Эпидермомикозы (эпидермофития, руброфития и поверхностные дрожжевые поражения кожи). 3. Кератомикозы ( ...
0 комментариев