2. Каждый третий больной погибает, находясь в стационаре больше суток с момента поступления.

3. По вышеизложенным данным видно, что основными причинами летальных исходов в стационаре были: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, отек легких, тромбоэмболия с сердечной недостаточностью. Внезапная смерть,как дебют болезни, составила всего 2% всех случаев.

4. Ретроспективно собранные данные свидетельствуют, что у 2/3 больных до развития ВКС возникают какие-либо продромальные симптомы:ухудшение самочувствия, немотивированная слабость, изменение функциональных показателей и т.д. Однако все эти симптомы не являются специфическими,откуда следует, что необходимо учитывать и ФР. Причем,правильный прогноз возможен при учете минимум трех факторов - степени коронарной недостаточности, снижение сократительной способности миокарда. нарушение ритма.

5. В отдельный фактор риска выделяют повышение уровня холестерина в крови и ЛПНП. Многие исследователи (Вихтер А.Н., Матова Е.Е.) отмечают, что когда уровень общего холестерина в плазме остается нормальным, то важное прогностическое значение приобретает повышение b-липопротеидов. В нашем случае повышение уровня b-липопротеидов наблюдалось в 85% случаев. Считают, что у лиц с высоким уровнем холестерина в крови множественные стенозы коронарных артерий встречаются чаще, чем при невысоком уровне холестерина.

6. Для уменьшения летальности при ССЗ, необходимо своевременное купирование болевого синдрома, т.к. он предшествует возникновению шока при ИМ, сопровождается нарушением ритма сердца, развитием острой сердечной недостаточности. Клинические признаки указанных осложнений, особенно кардиогенного шока, по мере нарастания становятся более выраженными. Проведенный нами анализ медикаментозного купирования болевого синдрома навел на мысль, что необходимо более тщательно подходить к этому вопросу: комбинировать наркотические анальгетики с препаратами таких групп, которые будут потенцировать их эффект (нейролептики, седативние,антигастаминные препараты), а для снижения побочных эффектов применять атропин.

Например: фентанил + дроперидол

а) подавляет шоковую реакцию и значительно снижает ре-

акцию симпатико-адреналовой системы и гипофизо-надпочечниковой системы, которые при болевом синдроме повышают риск фатальной аритмии, уменьшают потребность в кислороде, не влияют токсически на паренхиматозные органы.

б) применение ГОМКа - удлиняет действие наркотических

анальгетиков , обладает активным снотворным и обезболивающим свойствами, повышает устойчивость миокарда и головного мозга к гипоксии, не снижает АД.

7. В настоящее время ведутся дебаты по поводу положительных или отрицательных эффектов, оказываемых некоторыми группами препаратов на лечение и профилактику ВКС. а) исследователи считают, что у больных с пониженной функцией левого желудочка внутривенное введение антиаритмических препаратов, оказывающих кардиодепрессивное действие, чревато развитием электромеханической диссоциации, ведущей к остановке кровообращения, а длительное применение антиаритмических препаратов у больных , перенесших ИМ ведет к повышению частоты ВКС.(исследования программы САSТ). В нашем случае антиаритмические препараты использовались в 45% случаев.

ВКС

б) В 55% случаев из антагонистов Са применялся верапамил. Но он оказывает отрицательное инотропное действие и может способствовать возникновению сердечной

недостаточности у больных со сниженной сократительной функцией левого желудочка. Однако эти препараты бывают эффективны при нарушении диастолической функции левого желудочка, особенно у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как с обструкцией, так и без нее. в) Кроме того было отмечено применение в больших дозах эуфиллина в острую фазу, тогда как известно, что эуфиллин, обладая спазмолитическим эффектом,ведет к увеличению потребности миокарда в кислороде, увеличивает выброс и минутный объем сердца. В связи с этим,применение эуфиллина, особенно его внутривенное введение противопоказано при резком снижении АД, пароксизмальной тахикардии,при экстрасистолии. Не следует применять эуфиллин при сердечной недостаточности, особенно связанной с ИМ. г) В настоящее время для лечения хронической сердечной недостаточности наиболее оптимально применение препаратов в следующей комбинации: диуретики + препараты АПФ, при этом значительно снижается риск возникновения ВКС. При анализе 51 клинической истории болезни было отмечено, что ни у одного больного препараты АПФ не применялись,за их отсутствием в клинике.

8. Несмотря на то, что ЭхоКГ может дать врачу большой плюс в диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы, в 1ГКБ этот метод исследования широко не используется (всего в 6 историях болезни из 51 проанализированной было ЭхоКГ исследование).

9. Несмотря на то, что в последнее время при кардиогенном шоке наиболее показано применение допмина, в связи с меньшим влиянием на периферическое сосудистое сопротивление, чем норадреналин, у больных 1ГКБ он применялся лишь в 27,5% случаев. Кроме всего, допмин способен повышать почечный кровоток и кровоток в других внутренних органах и обладает меньшим хронотропным эффектом.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Итак, стационар является основным звеном в профилактике ВКС, задачи которого сводятся к эффективному лечению больных опасными формами ВКС. Врачи 1ГКБ стараются сделать все возможное для сохранения жизни больным, но материально-техническая база клиники не позволяет улучшить оказание медицинской помощи населению. Кроме того, до сих пор остаются неясными причины, предопределяющие летальный исход, а также методические подходы к выявлению лиц, у которых риск развития ВКС высок.

_ 2СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Н.А.Мазур Москва,» Медицина», 1986 год

«Внезапная смерть больных ИБС».

2. А.М.Вихерт (СССР) Москва, «Медицина», 1982 год

Б.Лаун (США) «Внезапная смерть».

3. Ленинградский ИУВ «Внезапная кардиологическая

смерть», 1989 год

4. Е.И.Чазов Москва,»Медицина», 1982 год

«Руководство по кардиологии».

5. Новокузнецкий ИУВ

проф. Г.А.Гольдберг

к.м.н. Ф.Н.Чавдар

доценты Денисенко Б.А.

Силина Т.К.

Нисенбаум Н.С. «Реанимационные мероприятия при

остановке сердца с инфарктом

миокарда»,1985 год

6. В.П. Поляков

Б.Л. Мовшович

Г.Г.Савельева «Самара», 1994 год

« Кардиологическая практика».

7. Б.Г.Апанасенко

А.Н.Нагнибеда «Санкт-Петербург»,1994 год

«Руководство для врачей неотложной помощи».

8. Н.Б. Минкин изд. «Акация»,1994 год

«Болезни сердечно-сосудистой системы».

9. М.Вудли

А.Уэлан из серии «Зарубежные практические

руководства по медицине. Терапевтический справочник Вашингтонского

университета», 1996год

10. Журнал «Клиническая медицина» 9-10, 1992 год В.Л. Дощин ст. Внезапная аритмическая смерть».

11. Журнал «Клиническая медицина» 10 1991 год

Л.И.Ольбинская

Г.М.Голоколенова

Г.Д.Большакова

В.А.Кузнецов ст.»Морфофункциональное состояние сердца и

активность калликреин-кининовой системы у больных с хронической сердечной недостаточностью при лечении препаратами каптоприла».

12. М.Д.Машковский Москва,»Медицина» 1996 год «Лекарственные средства».

13. ТГМА,1997 год

проф. Малишевский М.В. Курс лекций по кардиологии. «Лечение хронической сердечной недостаточности».

КЛИНИКА ФИБРИЛЛЯЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ


Трепетание или фибрилляция желудочков в клинике проявляются внезапной потерей сознания, иногда судорогами. В первые минуты цвет кожи бледно-серый, но затем становится синюшным. Дыхание,а также тоны сердца и пульс на крупных артериях отсутствует. Зрачки расширяются, но могут быть суженными в связи с предшествующим заболеваниями глаз или мозга. Развитие перечисленного симптомокомплекса связано с полной или почти полной остановкой кровообращения, так как при трепетании сердца ударный выброс резко снижается, а при фибрилляции становится равным нулю.

Диагноз устанавливают с помощью ЭКГ-исследования. Для трепетания характерно наличие высоких, широких волн, почти одинаковой формы и амплитуды,следующих с одинаковыми или почти одинаковыми интервалами (без изолинии). Частота их достигает 250 и более в минуту. Элементы комплекса QRS, сегмент ST и зубец Т не дифференцируются.

При фибрилляции желудочков на ЭКГ выявляются неодинаковой формы, различной высоты и ширины волны с заостренными или закругленными концами. Волны образуют хаотической формы кривую, расстояние между ними весьма непостоянно.

Трепетание желудочков нередко переходит в мерцание.

Волны мерцание спустя несколько минут постепенно уменьшаются, в дальнейшем регистрируются асистолия или остановка сердца.


ЛЕЧЕНИЕ ТРЕПЕТАНИЯ И МЕРЦАНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ


Очень редко этот вид нарушения ритма купируется самостоятельно. Для восстановления сердечной деятельности необходимо прибегнуть к электрической дефибрилляции,эффективность которой зависит от продолжительности периода дефибрилляции и от тяжести основного заболевания. Вероятность успешной реанимации уменьшается спустя 3 минуты от начала фибрилляции,а у больных острым ИМ - и того меньше. В связи с этим не следует терять времени на ненужное диагностическое обследование.

Потеря сознания, отсутствие дыхания и пульса на сонных артериях служат указанием на остановку сердца и требуют осуществления комплекса мероприятий по оживлению.

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

1. Адекватное выполнение основных приемов реанимации.

2. Своевременное проведение дефибрилляции.

3. Своевременную установку и поддержание системы для внутривенной инфузии.

4. Быстрое (не более 30 сек.) и своевременное (как можно раньше) проведение интубации трахеи.

5. Доставка необходимого оборудования к месту реанимации.

6. Проведение лекарственной терапии в правильной последовательности и точной дозировке.

Таблица

а ЖТ без пульса лечить как ФЖ

б После каждого разряда проверять пульс и ритм.Если ФЖ рецидивирует, использовать разряд, который ранее дал эффект. в Введение адреналина повторять каждые пять минут Интубация трахеи желательна и должна проводиться одновременно с другими реанимационными мероприятиями в возможно более ранние сроки. Однако если ИВЛ удается проводить без интубации, на начальных этапах реанимации, важнее дефибрилляция и введение адреналина. Некоторые врачи предпочитают повторное введение лидокаина (0,5 мг струйно каждые 8 минут до общей дозы 8 мг/кг) . Введение бикарбоната натрия обычно не рекомендуется, так как его эффективность сомнительна. на данном этапе возможно его введение в дозе 1мэкв/кг. Если решено прибегнуть к бикарбонату, можно вводить его каждые 10 мин. в дозе,составляющей половину от нача


Информация о работе «Синдром внезапной смерти»
Раздел: Медицина, здоровье
Количество знаков с пробелами: 79546
Количество таблиц: 0
Количество изображений: 0

Похожие работы

Скачать
20325
0
0

... , гиперплазия медуллярного слоя надпочечников и аномалии каротидных телец. Интраторакальные петехии и отек легких свидетельствовали о стойкой гипоксемии в перимортальный период. 2. СИНДРОМ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ МЛАДЕНЦА И АПНОЭ Выделяют три группы младенцев с повышенным риском в отношении СВСМ: 1) родившиеся в срок и имевшие жизнеугрожающий эпизод апноэ или СВСМ; 2) недоношенные с низкой массой ...

Скачать
14661
0
0

... травмы стоят не на первом месте. Выделяют следующие наиболее частые причины: - Сердечные причины - Травмы - Фармакологические препараты (допинг)   2.1 Сердечно-сосудистые патологии и смерть в спорте Внезапная смерть в спорте из-за сердечных причин занимает особую отрасль кардиологии. Это сложная и глубокая медицинская проблема, которую в этом обзоре мы коснемся лишь поверхностно. ...

Скачать
46497
0
0

... в настоящее время две основные гипотезы — нарушение дыхания в виде апноэ и нарушение сердечной деятельности — не объясняют всех аспектов данной проблемы. ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ И ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ Тот факт, что между физическими нагрузками и ВСС существует определенная взаимосвязь, сегодня сомнений не вызывает. Прежде всего, представляют интерес два аспекта этой проблемы — опасности ...

Скачать
43926
0
0

... тема критериев отбора реципиентов, которую можно назвать проблемой «права на орган». Кроме этого, перед клинической трансплантологией встаёт целый ряд других этических проблем, среди которых прослеживается тема отношения медицинских работников к жизни и смерти в недопустимости купли-продажи донорских органов, что может привести к тому, что человеческое тело превратится в товар. В связи со ...

0 комментариев


Наверх