Эмпиемы плевры

ПРОИСХОЖДЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ЭМПИЕМ ПЛЕВРЫ

Термин «эмпиема» — скопление гноя в есте­ственной, т. е. анатомической, полости — будь то плевральная либо какая-нибудь иная полость. Существует также и термин «гной­ный плеврит». Однако по сложившейся традиции плевриты лечат терапевты, прибегая к помощи хирургов лишь при нагноении экссудата, меняя диагноз «плеврит» на «эмпиема»..

ПРОИСХОЖДЕНИЕ ЭМПИЕМ ПЛЕВРЫ

Увеличение числа больных гнойными заболеваниями легких возродило ушедшую, казалось, на второй план проблему эмпием плевры, с каждым днем приобретающую все большую и большую остроту. Действительно, среди наблюдавшихся больных у 88,2% (Г.И.Лукомский 1976) эмпиема плевры явилась осложнением острых и хронических гнойных заболеваний легких и только у 17,8% она была следствием травмы и внелегоч-ных процессов, приведших к метастатический пневмонии. Таким образом, мета- или парапневмонический (ретроспективное разграничение их затруднено) процесс различной локализации в подавляющем большинстве служил и служит одной из основных причин эмпием плевры. Вряд ли есть необходимость спе­циально выделять происхождение легочного нагноения. Важны факт гнойной деструкции легкого и, как будет показано ниже, ин­тенсивность ее. Острая н даже затянувшаяся пневмония в равной степени могут быть поводом возникновения эмпиемы плевры. Од­нако и хроническая пневмония таит реальную возможность нагноения плевральной полости. Ведь морфологический субстрат хронической пневмонии — это деструктивный процесс в легком. Клинико-морфологические сопоставления (М. Л. Шулутко, Г' И. Лукомский, Т. И. Казак, 1972) позволили установить два основ­ных варианта развития хронической пневмонии: с преимуще­ственно торпидным и с преимущественно прогрессирующим те­чением. Хроническая торпидно текущая пневмония. Рентгенологически находят фокус затемнения, на фоне которого-видны изображения просвета бронхов и мелкие, часто множествен­ные просветления. При бронхографии определяются полости рас­пада и деформированные бронхи В период обострения весьма вероятна опасность воз­никновения эмпиемы плевры: в 36,2% наблюдений (100% —все формы длительно текущих пневмоний).

Хроническая прогрес­сивно текущая пневмония. Рентгенологически диа­гностируют негомогенное затем­нение, занимавшее у 38 % боль­ных долю легкого, а у осталь­ных — переходившие через междолевую щель на соседнюю долю.

На фоне затемнения выявля­лись множественные, различной величины и формы полости рас­пада в 25% наблюдений—с горизонтальным уровнем или секвестрами.

Как правили, имеет ме­сто плевральная реакция, 34,1% — таков удельный вес хронической прогрес­сивно текущей пневмонии среди причин эмпиемы плевры.

Гангрена легкого развившаяся в одних случаях из острой некротический бронхо­пневмонии, в других — из хронической прогрессиру­ющей, в 89% случаев ос­ложняется эмпиемой плевры. Однако относительная редкость гангрены легкого среди других нозологиче­ских форм, вызывающих эмпиемы, определяет долю ее участия в возникнове­нии эмпиемы, равной 12,5% по наблюде­ниям.

Абсцесс легкого по И. С. Колесникопу и Б. С. Вихриеву (1973), в 9,1% случаев осложняется эмпиемой плевры, однако при острых абсцессах этот процент возрастает до 11. Эта форма нагноепия сре­ди других причин эмпиемы встре­чается в 5% случаев.

Первичные бронхоэктазы в период обо­стрения были причиной эмпиемы плевры, по на­шим данным, в 6,6% слу­чаев.

Сравнительно немногочисленную группу составляют больные эм­пиемой плевры, возникшей на фоне внелегочных заболева­ний (5,6 %) Большая часть заболевших — женщины после крими­нального аборта и послеродового сепси­са, осложнившегося метастатической пневмонией с последующей эмпиемой.

Исключить в отдельных случаях пер­вично-метастатическую эмпиему плевры затруднительно, особенно если речь идет о больных с острым осложненным панкреатитом, хотя, быть может, эти эмпиемы плевры следовало бы отнести к симпатическим.

 КЛАССИФИКАЦИЯ

Под термином «ограниченные эмпиемы» понимают такие эм­пиемы, в образовании которых принимала участие одна стенка анатомической полости; в тех случаях, когда эмпиема вовлекала две и более стенок анатомической полости, она расценивалась как распространенная. «Тотальными» обозначались эмпиемы, охваты­вающие всю плевральную полость и обязательно простиравшиеся от диафрагмы до купола плевры. Совершенно естественно, что под распространенностью подразумевается не количество гноя, ибо то­тальная полость эмпиемы может содержать его меньше, чем по­лость распространенной эмпиемы, как это бывает при пиопневмотораксе , и наоборот. Термины «тотальная», «распростра­ненная», «ограниченная», на наш взгляд, характеризуют протя­женность полости как таковой, но не тяжесть процесса. Видимо, недостаточная четкость этих определений заставила Р. П. Аскерханова дать другое толкование перечисленным выше понятиям. Автор обозначает ими величину функционального уменьшения легкого (коллапс на1\3— ограниченная эмпиема, коллапс на 1\2— распространенная, коллапс на 2\3 — тотальная эмпиема). Отобра­жение степени коллапса легкого, помимо более объемного пред­ставления о размерах полости эмпиемы, позволяет в известной степени опосредованно судить о нарушениях дыхания. Поэтому в развитии идеи Р. Л. Аскерханова оказалось возможным исполь­зовать элементы предложенной им классификации с опорой на объективные анатомические ориентиры: плащ, ствол и ядро легкого.

К коллапсу I степени отнесены те случаи эмпием, где легкое поджато в пределах анатомических границ плаща, к коллапсу, II степени — эмпиемы, в которых легкое поджато в пределах ство­ла, и к коллапсу III степени — случаи эмпием, в которых легкое поджато в пределах ядра.

Таким образом, дабы охарактеризовать интенсивность гнойного процесса как в легком, так и в плевре, ввели в классификацию общие типовые син­дромы: гнойная резорбтивная лихорадка и гнойное резорбтивное истощение, определяющие ответную реакцию организма, могущую быть эфемерной или длительной,резковыраженной.

Классификация неспецифических эмпием плевры

Клиническое течение	Вид	Патогенез	Протяженность	Степень коллапса легкого
Гнойно-резорб-тивная лихорад­ка Гнойно-резорезорб-тивное истоще­ние	Эмпиема без деструкции ле­гочной ткани Эмпиема с де­струкцией ле­гочной ткани	Мета- и пара-пневмониче­ская Посттравмати­ческая Метастатиче­	Ограниченная Распростра­ненная	I
гнойно-резорбт. истощ	с деструкцией	посттравм,метастатическая	распространенная	2
			тотальная	3

Характеристика по протяженности: ограниченная —• во­влечение одной стенки полости плевры; распространенная — вовлечение двух и более стенок полости плевры; тотальная — вовлечение всей плев­ральной полости от диафрагмы до купола плевры.

Характеристика степени коллапса легкого: I сто­пень — коллапс легочной ткани в пределах плаща; II степень — коллапс легочной ткани в пределах ствола; III степень — коллапс легочной ткани вплоть до ядра.

КЛИНИКА ЭМПИЕМ ПЛЕВРЫ

Вряд ли можно утверждать, что клиническая картина эмпиемы плевры отличается множеством патогномоничных симптомов, осо­бенно общих, присущих именно гнойному воспалению плевры. Ответная реакция организма адекватна той или иной степени лю­бого гнойного процесса, хотя и носит индивидуальные черты, ха­рактеризующие анатомическое строение пораженного органа, будь. то плевра или плевра и легкое.

ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Типичным ответом на любую форму нагноения и в том числе плевральной полости является гнойно-резорбтивная ли­хорадка, в основе которой лежат факторы нагноения, резорбции— всасывания продуктов распада тканей и жизнедеятельности мик­роорганизмов, фактор потери. Различные этапы течения болезни могут выдвигать на первый план ту или иную симптоматику, обус­ловленную преобладающим в данный момент фактором, будь то потеря или резорбция, а может быть, оба фактора вместе взятые. Переход в гнойно-резорбтивное истощение происходит исподволь, без четких клинических рубежей, иногда замедленно, иногда стремительно — в течение нескольких дней, особенно при массив­ных гнилостных процессах гангренозного типа, захватывающих легкое и плевральную полость вместе.

Совершенно ясно, что степень гнойно-резорбтивной лихорадки,. равно как и интоксикации, может быть различной, начиная от лег­кой и кончая тяжелой и тяжелейшей. Клиническое разграничение и дифференциальная диагностика затруднены.

Иногда несколько дней спустя после кризиса пневмонии, коль скоро большинство эмпием имеет истоком именно их, вновь появ­ляются ознобы, боли в боку, одышка, высокая температура. Воз­можно, что это рёцидив воспаления легкого. Однако вскоре, после 3—5 .днеи продолжающихся ознобов, выявляется отчетливое при­тупление неркуторного звука в нижней половине грудной клетки, чаще сзади, по лопаточной и паравертебральной линиям. Ослабевает голосовое дрожание и дыхание. Одним словом, проявляются признаки накапливающейся в плевральпой полости жидкости. В других случаях картина разыгрывается скрытно. Казалось бы, благопо­лучно перенесенное вос­паление легкого не при­носит ожидаемого вы­здоровления, наоборот, постепенно усиливаются одышка, познабливание, иногда появляется ко­лотье в боку, повыше­ние температуры. Еще одним вариантом тече­ния может быть парал­лельное развитие пнев­монии и гнойного экс­судата в полости плев­ры.

В клинику больные попадают зна­чительно позже. К это­му времени манифести­руют симптомы нагное­ния как общего, так и местного плана. Лицо больных при эмпиеме носит характерные признаки общего воспа­ления в организме: лег­кий румянец, покрыва­ющий щеки, скорее свидетельствует о воспа­лительном фокусе, не­жели о благоприятном течении заболевания. Некоторая настороженность во взоре, флюктуирующие крылья носа и участвующие в акте дыхания мышцы шеи завершают облик страдающего. Конечно, так бывает не всег­да. Маленькие эмпиемы — ограниченные, I—II степени, почти не сказываются на внешнем виде.

Прогрессирующая гнойно-резорбтивная лихорадка, переходящая в истощение, независимо от объема полости эмпиемы, но с сопут­ствующим разрушением легочной ткани — «эмпиема с деструкци­ей легочной ткани» — существенно меняет облик больного. Отре­шенность во взоре пастозность лица, запавшие щеки, контурирующиеся вены шеи, дыхание ртом, подсушенный, чуть лакированный язык, иногда зловонный запах изо рта довершают картину. В более поздних периодах, когда на первый план высту­пает фактор потери, а симптомы интоксикации сглаживаются, больной выглядит как тяжко голодающий

Сухая, пеллагроидная кожа, бледность кожных покровов, паль­цы в виде барабанных палочек и ногти, как часовые стекла, встре­чаются с большим постоянством. Двусторонние эмпиемные процес­сы или односторонние с прогрессирующим распадом легочной ткани нередко манифестируют цианозом, изредка геморрагическим диа­тезом в виде полиморфных экхимозов передних и боковых поверх­ностей голеней, туловища. Старым врачам был известен симптом Бо, свидетельствующий о поступательном течении тяжелого забо­левания. Суть симптома заключается в наличии поперечных, иду­щих через весь ноготь бороздок и полосок появляющих­ся от ногтевого ложа и передвигающихся к свободному краю по мере роста ногтя. Нужно сказать, что неоднократно, видя такого рода деформацию ногтевых пластинок,, но не отдавая себе отчета в их сути, мы лишь ретроспективно/связали этот симптом с тя­желыми формами гнойно-резорбтивного истощения.

Температура тела — один из важнейших признаков гнойно-ре-зорбтивных процессов. На протяжении начального периода и далее, при отсутствии полноценного лечения, температурные реак­ции могут быть весьма значительными, протекая по ремиттирую-щему типу, в виде неправильных волн с тенденцией к утреннему понижению, не достигающему, однако, нормальных или даже субнормальных цифр. При переходе в гнойное истощение происходит инверсия температурной кривой.

Утренняя и вечерняя температура тела колеблется в незначи­тельных пределах, на уровне субфебрильной (37,5—38°С) либо, что прогностически плохо, нормальных цифр с незначительными до полуградуса размахами.

Похудание наступает относительно медленно, в первую очередь за счет жировых депо, истощающихся в процессе интоксикации

и гипертермии. По мере потери белка, падение массы тела уси­ливается, создается диссонанс с должной массой

Отеки нижних конечностей, иногда значительные, а изредка и асцит присущи крайним, на грани с истощением, формам гнойно-резорбтивной лихорадки. В этих случаях можно было наблюдать больных с «сухими», «скелетообразными» ногами. Значительный отек голеней довольно част при эмпиемах с деструкцией легочной ткани. Происхождение его скорее всего гипопротеинеми-. ческое, что в свою очередь обусловлено гиповолемией. Конечно, возможен и сердечный генез, но рациональное парентеральное пи­тание, перекрывающее потери, нивелировка резорбтивного факто­ра довольно быстро вели к исчезновению отеков. Избирательность локализации и постоянный параллелизм с гипо- и диспротеине-мией, усугубляющей дисфункцию системы белок — вода — элект­ролиты, утвердили нас в мысли о волемическом генезе отеков. По И. В. Давыдовскому, отеки сопутствуют гнойно-резорбтивной лихорадке в 8—10%, этот процент повышается до 70 при гнойном истощении

Головные боли всегда должны быть предметом тщательного ис­следования — полноценного неврологического, рентгенологического (рентгенограммы черепа) и электроэнцефалографического. Дваж­ды причиной головных болей оказался метастатический абсцесс мозга и оба раза — у-больных эмпиемой плевры с деструкцией ле­гочной ткани. Боли в груди чаще обусловлены изменениями парие­тальной плевры, но при деструкции крупных легочных структур приобретают висцеральный характер. Стараясь щадить заинтересо­ванную половину груди, больные занимают вынужденное положе­ние, сгибаясь и стремясь обеспечить покой. Это избирательное по­ложение нередко сразу указывает на локализацию процесса, позволяя вести направленный стетакустический поиск. Интенсив­ность болей различна, однако при сформировавшейся полости, по­жалуй, ни разу не замечено столь нетерпимых, обременительных болей, которые потребовали бы использования анальгетиков. Эмпи­емы чаще сопровождаются болями при дыхании, эмпиемы с деструкцией легочной ткани — спонтанными, ноющими. Наружный вид грудной клетки довольно типичен. Имеет место втяжение межреберных промежутков и их сужение при фиброзном утолщении ее.

 Лопатка немного приподнята кверху, отставая при дыхании по сравнению с противоположнои что делает ее как бы хромой.Ощупыванием можно отметить болезненные точки и некоторую резистентность мягких тканей, напоминающую отечность. В таких случаях нельзя спешить с выводами. Плоская тестоватая припухлость, покрытая неизмененной кожей, занимающая прост­ранство нескольких межреберий по среднеключичной или аксиллярным линиям,. Припухлость увеличивается в размерах при кашле и усиленном выдохе. Лишь позже появляется гиперемия кожи, свидетельствуя о гнойном расплавлении всех слоев грудной стенки.

Характерно- ослабевание голосового дрожания. Медленно пердвигая руку вверх, можно выявить границу полости эмпиемы, наметить ее и, подтвердив перкуссией и аускультацией, перейти к рентгенологическому исследованию. Перкуторно выявляемое притупление по мере продвижения к верх­ней границе полости принимает ясный тон, переходя в тимпанический звук — признак Шкоды. Аускультативно доминирует симп­том ослабления нормального везикулярного дыхания, принимающе­го характер бронхиального. Полезна бронхофония, сочетание ко­торой с ослабленным дыханием приобретает дополнительную диа­гностическую ценность. Разнокалиберные хрипы чаще сопутству­ют эмпиеме плевры с деструкцией легочной ткани.

Перечисленные клиниче­ские особенности, присущие нагноению легкого и плевры, были бы неполны, если не привести клинику прорыва легочного гнойника в плев­ральную полость. Классиче­ское описание С. И. Спасоку­коцкого не утеряло жизнен­ности. И сейчас имеют место приведенные им три клини­ческие формы: 1. Острая, бурно протекающая. 2. Мяг­кая. 3. Стертая.

1. Острая форма. Кар­тина сердечного коллапса, внезапно появившийся коро­бочный звук при перкуссии над притуплением. Не исклю­чаются признаки нарастаю­щего пневмоторакса и кол­лапса легкого.

2. Мягкая форма. Про­рыв гнойника в замкнутое, осумкованное пространство. Умеренная боль, инверсия

физикальных признаков. Ухудшение состояния больного с той лли иной формой деструкции легочной ткани всегда должно служить императивным импульсом к поиску признаков возникше­го пиопневмоторакса.

3. Стертые формы. Момент проникновения в плевру трудно .уловим. Лишь внимательный расспрос больного позволит уловить нюансы состояния, а затем документировать их рентгенологиче­ским исследованием.

Гигантский абсцесс легкого, висцеральная плевра над которым приращена к париетальной и потеряла структурность, так что все вместе составляет единое целое, может расцениваться как эмпиема, хотя это и не соответствует классическому ее описанию. Гной, про­биваясь под кожу по типу перфоранс, при наличии дрени­рующего бронха опасен тотальной подкожной эмфиземой, нередко создающей предпосылки к обширной суппурации.

Однако может быть и обратная клиническая картина. Эмпиема плевры, возникнув в результате уже исчезнувшей микродеструкции легочной ткани, прорывается в крупный бронх. Гнойная, ча­сто зловонная мокрота [«полным ртом» будет в подобной ситуации ведущим симптомом при мягкой форме образования пиопневмоторакса. Нередок продром: эфемерное кровохарканье, не вызывавшее страха у больного и не привлекшее внимания врача. Диагностика бронхо-плеврального свища (18,8% по наблюдениям) отно­сительно нетрудна там, где диаметр бронха значителен. Стоит уло­жить больного на здоровый бок, иногда на спину или живот, коро­че говоря, подобрать дренирующее полость эмпиемы положение, как тотчас кашлевой рефлекс дает знать о наличии сообщения с бронхиальной системой. Характерная мокрота утвердит в предпо­ложении. Однако окончательный диагноз и топика свища нуждают­ся в верификации, а следовательно, в специальных и в том числе бронхологических методах исследования.

Выявленный в плевральной полости выпот всегда должен быть поводом для раздумий, основой которых служит результат диагно­стической пункции. Место ее предопределяется клиническим и рентгенологическим исследованием. Уловить переход серозного выпота в гнойный довольно трудно, но именно в этом залог успеха в лечении эмпием.

Изменения белой крови

Лейкоцитарная формула при эмпиеме плевры, равно как и при любом гнойном процессе, претерпевает изменения.. Одной из ярких особенностей—нейтрофилез. Он нарастает по мере интенсификации гнойно-резорбтивной лихорадки, различаясь тя­жестью состояния больных.. Нейтрофилез свидетельствует о тяжести нагноительного процесса, а умеренный лейкоцитоз заставляет думать о сниженных способностях кроветворного аппарата. Абсолютный лимфоцитоз в первом случае и лимфопения во .тором сопутствуют эмпиемам плевры с деструкцией легочной кани. Лимфоцитоз как прогностический симптом труден в толковании, но лимфопения явно неблагоприятна. Если моноцитоз может быть расценен как признак раздражения ретикулоэндотели-1льной системы, то монопения служит неблагоприятным прогностическим симптомом..

На основании анализа лейкоцитарного профиля можно разгрангичить если не формы эмпием, имея в виду деструкцию легочной ткани и отсутствие ее, то во всяком случае типизм изменений белой крови, свойственный тяжести нагноительного процесса.

Принципы лечения

1этап :

а) местное лечение—активная эвакуация гноя с лаважем полости эмпиемы--- нивелировка резорбтивного фактора

б) коррекция волемических нарушений---- нивелировка фактора потери

2этап :

а) местное лечение : в зависимости от наличия плеврогенного цирроза, обьема разрушения легочной ткани—выбор оперативных вмешательств

б) коррекция волемических нарушений . вызванных оперативным вмешательством

в) лаваж и санация гемоторакса после плевропульмонэктомии

 

КОРРЕКЦИЯ ВОЛЕМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

С развитием реаниматологии, появлением специальных нутритивных растворов, а главное — с пониманием необхо­димости познания принципов утилизации стало возможным пол­ноценное парентеральное питание. Как утверждает Верг (1969), от 3 до 5% стационарных больных нуж­даются в полном и 5—10% в частичном парентеральном питании. К числу последних относятся больные с эмпиемой плевры, ибо прямой путь коррекции волемических нарушений заключается в использовании принципов и методов парентерального питания.. При ежедневных почечных потерях 20 г азота больной теряет 125 г тканевого белка или 500 г мышечной ткани, слишком плох аппетат у лихорадящего больного, слишком «быстро развиваются процессы, нарушающие синтез белка, и т. д. В то же время парентеральное

питание, предусматривая обеспечение организма всеми жизненно необходимыми веществами, вво­димыми внутривенным путем, должно способствовать синтезу и анаболизму у больного с нормальными дали измененными потреб­ностями в шитательных веществах.

 Эти принципы были положены в основу прямой коррек­ции волемических нарушений при эмпиеме плевры. Создав путем дренирования полноценный отток гною, наладив, если необходимо (бронхиальный свищ, деструкция легочной ткани), санацию бронхиального дерева, мы тем самым почти сведем на нет фактор резорбции с присущими ему осложнениями; обильное гноетече­ние, мокрота, способствуя опорожнению гнойников, вызовут к жизни фактор потери, ведущий к истощению, но теперь, зная принципы парентерального питания, можно противопоставить этому абсолютную коррекцию всех утрат и даже перевосполнение.

Прежде всего оказалось необходимым выявить истинные потери белка, присущие больным эмпиемой плевры.

Утрата 6,5 г белка равна 1 г азота, выделенного с мочой. Опре­деляя последний по методу Кьельдаля, уверенно судят о белковых потерях. Именно белковых, поскольку преобладание катаболических процессов ведет к потреблению веществ клеток, углеводных и жировых депо и в конце концов высокодифференцированных, но малокалорийных белков живого организма. Нарушается основ­ное звено водоудерживающих структур. Наблюдая тяжело-больных с эмпиемой плевры, суточные потери азота с мочой у ко­торых составляли 5,15 г в сутки, можно было отметить, как под влиянием терапии, по мере улучшения общего состояния потери азота с мочой увеличивались, достигая 8,2 г в сутки (средний показатель). Такого рода динамику потерь следует расценивать как прогностически благоприятный симптом, сопутствующий сдвигу фазам влево.

Обязательным условием коррекции волемических нарушений служит подвоз белка, парентеральное введение достаточных ко­личеств и качественно полноценных белковых смесей одновремен­но с высокой степенью обеспечения энергией. Без удовлетворения калорийных требований организма большая часть белковых ве­ществ расходуется на покрытие энергетических потребностей и лишь минимальная используется для пластических Корригируя волемические расстройства, нельзя забывать о тесной связи между использованием белка, для пластических целей и обеспечением энергией. Следовательно, для коррекции необходимы два субстра­та — белковый, идущий на пластические цели, и энергетический, идущий на покрытие калорийности.

Диапазон белковых препаратов весьма велик — от плазмы и крови до белковых гидроливатов, кристаллических аминокислот типа бакстеровскнх растворов, моделированных по типу куриного яйца. Но белковый синтез будет не полноценен, если растворы не содержат внутриклеточные катионы, по меньшей мере 3 мэкв калия на 1 г азота, если содержание магния и фос­фора неадекватно, т. е. не копируются электролитные соотношения плазмы. Только так достигается восполнение водосвязывающих структур, играющих основную роль в волемических нарушениях.

Вопрос о выборе энергетического материала остается открытым. Одни исследователи отдают предпочтение жировым эмульсиям ввиду их высокой калорийной ценности при малом объеме, другие используют только углево­ды, применяя высококонцентрированные растворы глюкозы и фруктозы — 50% раствор глюкозы 600—750 г в сутки, что дает 2500—3000 ккал в день. Наконец, третьи применяют спирты, быстро и полно окисляемые: