1. Особенности липидного состава и ПОЛ в мембранах тромбоцитов у больных ИБС.
У больных стабильной стенокардией по сравнению со здоровыми лицами в клеточных мембранах Тр обнаружено достоверное (p<0,05) возрастание ЛФХ. Параллельно отмечалось статистически значимое (p<0,05) увеличение содержания ОХС, сопровождавшееся ростом соотношения ОХС/ОФЛ по отношению к его уровню у здоровых лиц (Рис 1, 2).
| Рис. 1. Содержание ОХС в мембранах тромбоцитов | Рис. 2. Соотношение ОХС/ОФЛ в мембранах тромбоцитов |
|
Обращало на себя внимание увеличение доли ЛФХ как продукта метаболизма ФЛ, что согласуется с данными других исследователей (Стукал И.В., Горелюк И.П., 1990) и имеет место при состояниях, сопровождающихся окислительным стрессом, хотя однозначного ответа на вопрос о токсическом или повреждающем эффекте лизофракций нет до сих пор (Биленко М.В., 1989; Грибанов Г.А., 1991). Обогащение ХС мембран Тр отличается увеличением не только жесткости липидного бислоя (Шатилина Л.В. с соавт., 1989; Шалаев С.В., 1993), но и повышением числа мест связывания для эндопероксидов (Бышевский А.Ш., 1996; Gross, 1991).
Таблица 1.
Состояние процессов ПОЛ в мембранах тромбоцитов у больных ИБС (M±m).
анализируемые показатели, ед. измерения | контрольная группа (n=44) | больные ИБС(n=107) | p |
ДК, нмоль/мг липидов | 69,5±5,6 | 102,0±7,6 | <0,01 |
ШО, I/мг липидов | 24,9±1,9 | 33,2±2,6 | <0,05 |
МДА, нмоль/мг липидов | 6,9±0,9 | 13, 4±2,3 | н/д |
СОД, у.е. торм/мг белка | 2,2±0,2 | 2,6±0,3 | н/д |
каталаза , мкмоль/мин/мг белка | 1,5±0,1 | 1,3±0,2 | н/д |
a-ТФ, нмоль/мл | 3,8±0,3 | 2,6±0,2 | <0.002 |
Параллельно отмечалось достоверное увеличение уровня ДК и ШО, при этом не регистрировалось увеличения содержания МДА. Данные сдвиги не сопровождались изменением активности СОД и каталазы, однако, отмечалось достоверное уменьшение концентрации a-ТФ в клеточных мембранах Тр при стабильной стенокардии (Таб. 1). При этом особое значение имеет обнаруженный дефицит a-ТФ у больных стабильной стенокардией, так как ранее были получены данные о важном значении a-Т в регуляции их функциональной активности Тр (Hendra, 1983; Oda., 1983; Warso, Lands, 1983; Salonen, 1989; Vatassery et al., 1989).
Изучение структурно-функциональных параметров клеточных мембран Тр проводилось с учетом факторов риска ИБС.
Показатели липидной структуры и активности ПОЛ в мембранах Тр у больных ИБС с сопутствующей артериальной гипертонией не имели достоверных различий от таковых у больных без гипертонии.
У пациентов с повышенным весом (ИМТ >25кг/м2) было установлено достоверное (p<0,05) увеличение ОХС и индекса ОХС/ОФЛ по сравнению с больными с нормальным (ИМТ<25кг/м2) весом (Рис 3).
Рис. 3. Содержание ОХС у больных c повышенным весом и больных, потреблявших избыточное количество жиров
У больных ИБС с ИМТ более 25 кг/м2 по сравнению с пациентами с нормальным (ИМТ <25 кг/м2) весом (таб. 2) наблюдалось увеличение ДК (p<0,001) и МДА (p<0,002) на фоне более низкого содержания ШО (p<0,001). По-видимому, ожирение оказывает влияние на способность мембран к утилизации продуктов липопероксидации.
Таблица 2.
ПОЛ и антиоксидантная защита в мембранах тромбоцитов у больных стабильной стенокардией в зависимости от ИМТ
анализируемые показатели, ед. измерения | ИМТ 20-25 кг/м2 (n=57) | ИМТ >25 кг/м2 (n=50) | р |
ДК, нмоль/мг липидов | 64,22±4,5 | 110.1±8,2 | <0,001 |
МДА, нмоль/мг липидов | 9,9±0,9 | 12,1±1,7 | <0,002 |
ШО, I/мг липидов | 56,98± | 34,33±2,8 | <0,001 |
СОД, у.е. торм/мг белка | 2,0±0,3 | 2,3±0,2 | н/д |
каталаза , мкмоль/мин/мг белка | 1,2±0,06 | 1,5±0,3 | н/д |
a-ТФ, нмоль/мл | 2,2±0,2 | 2,2±0,2 | н/д |
У больных с избыточным потреблением животного жира содержание ОХС и соотношения ОХС/ОФЛ были достоверно (p<0,05) выше, чем у больных ИБС с оптимальным потреблением жиров (Рис.3).
Особого внимания заслуживает достоверное увеличение содержания ОХС (p<0,01), а также соотношения ОХС/ОФЛ (p<0,05) в мембранах Тр у курящих больных ИБС.
Рис. 4. Содержание ШО в мембранах Тр у курящих больных ИБС
Кроме того, у курящих больных стабильной стенокардией (Рис. 4) было установлено достоверное повышение уровня ШО (p<0,01), что согласуется с данными Harats et al. (1990) о том, что курение непосредственно может вызывать окислительный стресс.
Согласно данным корреляционного анализа, были получены определенные взаимосвязи между количеством выкуриваемых сигарет и содержанием ОХС (rxy=+0,367, p<0,05), ШО (rxy=+0,312, p<0,05) и a-ТФ (rxy=-0,422, p<0,05) в мембранах Тр. Эти результаты, в какой-то мере, согласуются с данными Brezinka and Padmos (1993) о том, что риск внутрикоронарного тромбоза достоверно связан с количеством выкуриваемых сигарет.
Таблица 3.
Содержание ЛФХ фракции в клеточных мембранах тромбоцитов в зависимости от наличия факторов риска
показатели, ед. измерения | больные ИБС | P | |
некурящие (n=50) 0,015±0,003 | курящие (n=57) 0,026±0,004 | <0,05 | |
ЛФХ, мкмоль/мл | ИМТ 20-25 кг/м2 (n=57) 0,021±0,002 | ИМТ >25 кг/м2 (n=50) 0,031±0,003 | <0,01 |
не злоупотребляли жирами (n=39) 0,013± | злоупотребляли жирами (n=68) 0,028±0,003 | <0,02 |
Увеличение содержания ЛФХ (Таб. 3) как продукта метаболизма ФЛ происходит при воздействии курения, ожирения и избытка животных жиров, как и при других состояниях, сопровождающихся окислительным стрессом (Биленко М.В., 1989; Грибанов Г.А., 1991).
Особого внимания заслуживают наиболее выраженные значения корреляционной зависимости (p<0,001) с отрицательным вектором между ОХС плазмы и ОФЛ (rxy=-0,344) мембран Тр, ФХ (rxy=-0,512) , ФЭА (rxy=-0,343), СФМ (rxy=-0,523) и ФС (rxy=-0,72), что свидетельствует о существенной зависимости концентрации основных фракций ФЛ от уровня ХС плазмы.
Обнаружена прямая корреляционная зависимость (p<0,001) между уровнем ОХС плазмы и накоплением метаболитов ПОЛ - ШО (rxy=+0,357) и МДА (rxy=+0,105).
При проведении корреляционного анализа была установлена отрицательная зависимость между возрастом больных и содержанием ОФЛ (rxy=-0,37; p<0,01) и ФС (rxy=-0,251; p<0,05) в тромбоцитарных мембранах.
Таким образом, клеточные мембраны Тр у больных стабильной стенокардией характеризуются накоплением ЛФХ, ОХС, активацией ПОЛ на фоне сниженной активности неферментативного звена антиоксидантной защиты. Гиперхолестеринемия, ожирение, избыточное потребление животных жиров, артериальная гипертония и курение усугубляют нарушения в структурно-функциональной организации клеточных мембран Тр у больных ИБС, что подтверждает их роль как факторов прогрессирования ИБС и риска артериальных тромбозов.
Наличие изменений в липидной структуре и активация ПОЛ являются основанием для проведения лечебных и профилактических мероприятий, направленных на коррекцию указанных нарушений.
... , асцита, печеночной энцефалопатии). 5. Методом выбора при фульминантной форме ОАГ, а также у некоторых больных с алкогольным циррозом печени может быть трансплантация печени при условии минимум 6-месячной абстиненции [13]. 8. Клиническая фармакология гепатопротекторов В целом, ассортимент лекарственных средств, применяемых в комплексной терапии заболеваний печени и желчевыводящих путей, ...
... на те мелкие нарушения, которые в комплексе становятся причиной, например, такого серьезного заболевания, как ишемическая болезнь сердца. Этот недуг, как и другие сердечно-сосудистые нарушения, эффективно лечится низко-интенсивным лазером. Наиболее действенным методом лечения является сочетание наружного воздействия и внутреннего (внутривенного). При наружном применении лазерный луч направляется ...
... при данной патологии достигает 32‰ и превосходит общий показатель в 2 раза. Эта проблема чрезвычайно актуальна, так как обуславливает серьезные последствия. У большинства женщин, перенесших гестоз, формируется хроническая патология почек, гипертоническая болезнь и эндокринные нарушения. А дети от таких матерей, как правило, имеют нарушения физического и психоэмоционального развития, при этом ...
... в состав липопротеидов, во-первых, участвуют в структурной организации липопротеидных частиц; во-вторых, они могут служить кофакторами ферментов ( по-видимому, белками-модуляторами), участвующих в обмене липидов липопротеидов: апо-С-II - активатор липопротеидлипазы, апо-А-II активатор печеночной триглицеридлипазы, апо-А-I и апо-С-I -активаторы лецитин-холестерол-ацилтрансферазы; в третьих, белки ...
0 комментариев