Тяжести и длительности повреждающего воздействия (травмы, метаболические нарушения, отравления, гипоксия любого генеза и т.п.)

1. Тяжести и длительности повреждающего воздействия (травмы, метаболические нарушения, отравления, гипоксия любого генеза и т.п.).

2. От своевременности и качества проведения первичного реанимационного пособия.

3. От уровня и качества посттерминальной интенсивной терапии. Большое значение при этом имеют вторичные нарушения гомеостаза, такие как кислотно-основное состояние, водно-элекролитное состояние, осмолярность и т.д. Они оказывают непосредственное влияние на состояние мозга и на перспективы его восстановления [Р. A. Steen, 1992] .

Все мероприятия по поддержанию и восстановлению функций мозга можно разделить на 2 большие группы:

— мероприятия по поддержанию внецеребрального гомеостаза;

— поддержание и восстановление внутримозгового гомеостаза.

Мероприятия по поддержанию внецеребрального гомеостаза

Контроль за уровнем системного артериального давления и его коррекция. В ряде случаев выгодно создать после перенесенного терминального состояния гиперперфузию головного мозга на 5—7 минут путем искусственного моделирования системной гиперперфузии (для борьбы с феноменом “no reflow”). Артериальное давление при этом превышает норму на 20 % Единственное исключение составляет черепно-мозговая травма. Здесь высокое системное артериальное давление не выгодно создавать. Оптимальным для больных с черепной мозговой травмой является поддержание систолического артериального давления не выше 110 мм рт. ст.

Использование барбитуратов в анестезирующих и субнаркотических дозах (для устранения беспокойства, напряжения, судорог и для создания гипометаболизма в клетках мозга) [Д. Е. Коттрелл, 1996]. В настоящее время в ряде исследований оспаривается целесообразность использования барбитуратов, но в России их применение в посттерминальном периоде по прежнему популярно.

Проведение управляемой гипервентиляции рекомендуется для профилактики развития ацидоза организма (особенно головного мозга) и снижения внутричерепного давления (вследствие уменьшения внутричерепного объема крови). Следует поддерживать напряжение кислорода в артериальной крови на уровне 100 мм рт. ст. и выше, напряжение углекислого газа — на уровне 25—35 мм рт.ст. Концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе не должна превышать 50% на длительном этапе лечения.

Создание медикаментозной релаксации с помощью небольших доз миорелаксантов на фоне искусственной вентиляции легких и интубации трахеи.

Медикаментозное улучшение реологических свойств крови. Используя реологически активные лекарственные препараты (реополюглюкин, курантил, трентал и др.), а также нормоволемическую гемодилюцию следует стремиться сделать кровь более текучей и менее вязкой, изменить значение рН крови и поддерживать его в пределах 7, 3—7, 6 (то есть от закисленного состояния крови перейти к нормальным показателям).

Оптимальной величиной гематокрита при коррекции реологии крови является его поддержание на уровне 30—35. Необходимо обеспечить и другие гомеостатические характеристики: водный баланс, электролиты и др. Показано создание легкой гипе-росмолярности плазмы на уровне 320—330 мосмоль/л (норма — 280—290 мосмоль/л). Это достигается использованием осмотически активных препаратов и путем повышения коллоидного давления, используя плазму, протеин, альбумин и т.п. Создание превышающего норму онкотическото и осмотического давления позволяет освободить интерстиций мозга от избытка воды. Берется во внимание поддержание нормального содержания глюкозы в крови, так как глюкоза является для мозга основным энергетическим субстратом.

Кортикостероиды. Преднизолон и другие кортикостероиды используется на протяжении первых 2—3 дней посттерминального периода. Эффективность использования кортикостероидов на этом этапе реанимации в ряде исследований подвергается сомнению., В отечественной практике большинство реаниматологов используют кортикостероиды для снижения внутричерепного давления.

Температурный баланс. Необходимо поддерживать нормотермию организма. Больные, перенесшие терминальное состояние, склонны к развитию гипертермии. Во-первых, это связано с гиперметаболизмом, во-вторых, — с большими энергетическими тратами организма. Поэтому следует стремиться к созданию нормотермии, а в ряде случаев — умеренной гипотермии. Ориентиром является температура в пищеводе, равная 35 °С. Более низкое охлаждение чревато развитием гипотермической патологии и различными сложностями по регуляции жизненных функций.

Питание. Необходимо обеспечить парентеральное и, в ряде случаев, энтеральное питание. В ближайшие сутки с момента перенесенного терминального состояния начинаем восстанавливать нарушенную энергетику организма. Если энтеральное питание невозможно, то следует создать сбалансированное парентеральное питание. Для снижения интенсивности катаболизма показано назначение анаболических препаратов (нерабол, ретаболил).

В некоторых случаях прибегают к ряду целенаправленных методов воздействия: антикоагулянтной терапии, торможению протеолиза (введение ингибиторов протеаз), использованию антиоксидантов (ионол, цирулоплазмин, олеин, ольфен, токоферол), антигипоксантов (ГОМК, фосфорилированная глюкоза, гутимин).

Поддержание и восстановление внутримозгового гомеостаза

Прежде чем активно влиять на внутричерепной гомеостаз, необходимо исключить органическое повреждение мозга для того, чтобы вовремя провести оперативное вмешательство по поводу внутримозговых гематом и т. п. Это достигается путем сбора данных анамнеза, оценки клинической картины, применения инструментальных методов исследования (эхолокация, томография).

Все мероприятия по поддержанию внутричерепного гомеостаза целесообразно проводить на фоне контроля основных характеристик мозговой деятельности. Интегральным показателем мозговой деятельности является электроэнцолография. Желательно мониторировать этот показатель функции мозга.

Очень важно контролировать внутричерепное давление. С этой целью можно произвести катетеризацию спинномозгового пространства в области поясницы и, таким образом, измерять спинномозговое давление. Данные, полученные при этом, не всегда достоверны, так как головной мозг и поясничный отдел спинного мозга могут быть разобщены. Более точной, но технически сложной методикой является измерение внутричерепного давления в желудочках мозга. За рубежом существует ряд приборов, позволяющий инвазивно и неинвазивно контролировать внутричерепное давление в динамике (тензодатчики, датчики волнового действия сверхвысоких и инфракрасных частот).

Величина внутричерепного давления не должна превышать величину венозного. Такое превышение чревато блокированием венозного оттока. Внутричерепное давление на уровне 15 см водн. ст. уже может превысить венозное. Блокада венозного оттока приведет к блокаде притока крови к мозгу, поэтому надо держать на контроле эти два показателя и не превышать внутричерепное давление. С этой целью используется режим гипервентиляции и осмотические диуретики. Осмодиуретики позволяют за счет разницы осмотического давления извлечь лишнюю жидкость из полости мозга и вывести через почки избыток воды [М. Хэммер, 1991].

Маннитол. Вводится в дозе 1—2 г/кг массы тела однократно. Для создания разницы осмотического давления и быстрого освобождения мозга от избытка воды маннитол необходимо вводить со скоростью 60 кал/мин.

Глицерин. Его можно вводить через рот (70—200 г в виде 50 % раствора) или внутривенно из расчета 1—2 мл/кг массы тела. С

помощью глицерина можно добиться снижения внутричерепного давления и улучшение кровотока в мозге на несколько часов.

В качестве эффективных способов Поддержания и восстановления внутримозгового гомеостаза используются медикаментозная терапия, экстракорпоральные методы, квантовое воздействие на спинномозговую жидкость, инфузия мозга.

Схема медикаментозной терапии больных в посттерминальном периоде [Г. В. Алексеева, 1996]

В первые 3 часа постреанимационного периода всем больным с целью профилактики неврологических расстройств вводятся:

1) антиоксиданты — токоферол 6 мл 30 % раствора внутримышечно;

2) препараты, снижающие энергетические потребности мозга

— реланиум 0, 5 % раствор 2 мл,

— тиопентал натрия 200 мг

3) антиагреганты — эуфиллин 2, 4 % раствор 10 мл+ никотиновая кислота 1 % раствор 1 мл на физиологическом растворе в/в капельно (или компламин, кавинтон, трентал);

4) мембраностабилизаторы — кортикостероиды; предпочтительнее метилпреднизолон из расчета 30 мг/кг массы тела, болюсное введение — 1/4 рассчитанной дозы.

В зависимости от динамики восстановления функций центральной нервной системы проводится дальнейшая терапия.

1 группа. С целью блокирования метаболической активности показано назначение антиагрегантов, антигипоксантов и антиоксидантов. Снижение метаболизма с помощью седативных препаратов проводится на протяжении 2—3 дней. В течение 5 дней рекомендуется использовать такие препараты, как глютаминовая кислота, липостабил, с пятого дня — галоперидол и антидепрессанты. Лечение ноотропами, глютаминовой кислотой, липоцеребрином для этой группы больных целесообразно проводить на протяжении 1 месяца.

2 группа. Показано введение тех же самых препаратов, которые назначались для 1 группы. Дополнительно назначаются реологически активные вещества для улучшения микроциркуляции (кавинтон, трентал, курантил). Препараты вводятся более длительно (2 месяца). Проводится витаминотерапия (10—14 дней).

3 группа. С ними предстоит очень длительная лекарственная работа, физиотерапевтические процедуры. В остром периоде, как и для первых двух групп, показано введение препаратов, снижающих энергетические потребности мозга (опиоиды, энкефалины, барбитураты, пропофол, проведение нейро-вегетативной стабили-

зации и т.п.). В подостром периоде необходима отмена препаратов, снижающих энергетические потребности мозга, продолжение лечения препаратами, усиливающими метаболические процессы мозга (церебролизин, пирацетам; креатинфосфат, инстенон, наком). Продолжить введение антиоксидантов, дезагрегантов, липостабила, витаминотерапия, по показаниям — мембраностабилизаторов и бета-адреноблокаторов.

Экстракорпоральные методы лечения

При проведении церебральной реанимации с успехом используются Экстракорпоральные методы лечения, такие как ультрафильтрация крови, фильтрация и сорбция спинномозговой жидкости. Их использование позволяет уменьшить смертность от реанимационной церебральной патологии на 10—18 % [В. Л. Радушкевич, И. Е. Горбачев, 1997].

Методы квантового воздействия

Разработана методика облучения крови с помощью приборов, генерирующих определенную длину светового потока — ультрафиолетовый или лазерный свет. Лазерное воздействие на кровь позволяет достичь универсального, обширного лечебного эффекта, потому что кровь разносит эффект лазерного луча по всему организму. Длина волны при облучении крови лазером составляет 6328 ангстрем, мощность 20-10^-3 Вт, экспозиция 20 минут. Процедура проводится ежедневно в течение нескольких дней. Выбор сосуда, использованного для введения волнового датчика, играет второстепенную роль (так как кровь является жидким кристаллом).

Очень эффективна комбинация внутрикаротидной инфузии и лазерного облучения крови.

Инфузия мозга

Для проведения инфузии мозга производится катетеризация поверхностной височной артерии. Катетер проводится в сторону сердца, чтобы попасть в ствол общей сонной артерии (она несет около 70 % объема крови, поступающего к головному мозгу).

Перфу зи-онное охлаждение мозга кровозаменяющей жидкостью

На госпитальном этапе перспективным методом является перфузионное охлаждение головного мозга [В. Л. Радушкевич, 1985]. Методика заключается в создании модели изолированной незамкнутой перфузии головного мозга кровозамещающими жидкостями, собранными в виде различных смесей. Пережимаются артериальные и венозные магистральные сосуды, нагнетается перфузат в сосудистую сеть мозга, где он проходит через капиллярную сеть, обеспечивая жизнеспособность мозга, и, с помощью специальных катетеров, собирается из венозных коллекторов и удаляется из организма.

Использование перфузионного охлаждения мозга кровозаменяющей жидкостью позволяет сохранить жизнеспособность клеток головного мозга при остановке кровообращения, и, тем самым, выиграть время для проведения хирургического вмешательства или других жизнеспасающих мероприятий.

ЛИТЕРАТУРА

1. Алексеева Г. В. Клиника, профилактика и терапия постгипоксических энцефалопатий. //Рекомендации. М., 1996.

2. Баллгопулос Г. Новая техника сердечного массажа — улучшает ли она исход. //Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций. Архангельск—Тромсе. 1997. — С. 143—149.

3. Баскет П. Новые аспекты сердечно-легочной реанимации. / /Актуальные вопросы анестезиологии и реаниматологии. 10 Всемирный конгресс анестезиологов (пер. с англ.). Архангельск, 1993. — С. 260—261.

4. Божье” А. А., Минин С. О.. Овчаров Р. С. и соавт. Перфузионная терапия при оживлении организма. //Материалы Международного Симпозиума “Реаниматология на рубеже 21 века”. М., 1996. — С. 195—196.

5. Васильев С. В., Юрьев Ю. П., Дадаев X. А. Методы оказания первичной реанимационной помощи. //Метод рекомендации, Ташкент, 1987.

6. Веил М. X. Пересмотр этапов сердечно-легочной реанимации:

этапы “D” и “С” теперь главенствуют. //Материалы Международного Симпозиума “Реаниматология на рубеже 21 века”. — Москва, 1996.

—С. 86—89.

7. Гроер Г., КаваллароД. Сердечно-легочная реанимация (пер. с англ.).

— М., Практика, 1996.

8. Гурвич Н. Л. Основные принципы дефибрилляции сердца. М., Медицина, 1976.

9. Гурвич А-М.О неврологическом обеспечении отделений реанимации общего профиля, отделений интенсивной терапии и кардиореанимации. //Метод реком. М., 1996.

10. Иванов Г. Г., Востриков В. А. Клинические аспекты внезапной сердечной смерти. //Материалы Международного Симпозиума “Реаниматология на рубеже 21 века*. М., 1996. — С. 358—362.

11. КоттреллД. Е. Защита мозга. //Анестезиол. •и рениматол., 1996.

— № 2. — С. 81—85.