Навигация
Формы: колит, вызываемый приемом коровьего молока; аллергическая гастроэнтеропатия; синдром МА с хр. диареей и изменениями слизистой тонкой кишки
42749
знаков
0
таблиц
0
изображений
3 формы: колит, вызываемый приемом коровьего молока; аллергическая гастроэнтеропатия; синдром МА с хр. диареей и изменениями слизистой тонкой кишки.
Колит: стул со значительным количеством слизи, кровь в кале, воспалительные изменения слизистой толстой кишки6 исчезающие при отмене молока.
Аллергическая гастроэнтеропатия: отеки, задержка роста, гипоальбуминемия, эозинофилия, бр. астма и др.
МА сходна с лактозной МА: поносы, рвота, потеря массы, экзема, респираторная инфекция, дистрофия.
Иммунный механизм. Инфильтрация слизистой плазматическими клетками.
Непереносимость лактозы
Наиболее частой причиной легкой малабсорбции является непереносимость молока6 вызванная отсутствием или уменьшением лактазы в слизистой тонкой кишки.
Примерно 10% в Европе, 75% негров в США, 80% в развитых странах не расщепляют и не всасывают молочный сахар в достаточном количестве и после приема молока у них развиваются боли в животе, поносы и метеоризм.
Недостаток лактозы в этих сл. обусловлен генетически.
Однако, непереносимость лактозы может быть вторичной при неспецифическом гастроэнтерите, резекции желудка, болезни Крона, "синдроме раждраженной кишки", герпетиформном дерматите, муковисцидозе, язвенном колите.
Почти постоянно - при целиакии!
Патогенез развития признаков: непереваренная лактоза > дистальные отделы кишечника > бактерии > брожение: лактат, уксусная к-та, протоны > осмос, раздражение > секреция > диарея.
Кроме того, нерасщепленная лактоза также обладает выраженной осмотической активностью - осмотическая диарея!
Токсический эффект продуктов бакт. брожения - аутоинтоксикация!
Т.о., диарея - секреторная + эвакуаторная (закисление стимулирует моторику).
Раздражение стенок протонами, ускорение моторики, увеличение объема содержимого > боли, распирание, колики, вздутие.
NB! В случае неспецифических абдоминальных жалоб всегда следует помнить о возможности непереносимости лактозы!
Остеопороз - дефицит Са из-за недостатка молока.
Обычно морфологических изменений нет, полостное пищеварение - N.
Два типа: Холцел - без лактозурии. Пенистый стул, вздутие живота, стеаторея, гипотрофия.
Дюранд - с лактозурией. Водянистые поносы, рвота. Дегидратация, ацидоз, лактозурия, аминацидурия. Поражаются почечные канальцы, ЦНС. Лактаза в слизистой - в N. Возможно дефект не переваривания, а всасывания (и реабсорбции!) лактозы.
Недостаточность сахаразы и изомальтазы - та же клиника и механизмы.
Энтеральная недостаточность при заболеваниях желудка
Язвенная болезнь. В 42% - МА лактозы, непереносимость молока: поносы, рвота, вздутие живота.
У больных с поносами - избыток калликреина. у больных с явлениями типа демпинг-синдрома - повышение серотонина.
Полагают, что МА лактозы связана с активацией выработки серотонина и образования калликреина (?).
В 50% снижена активация инвертазы и амилазы на поверхности дуоденальных энтероцитов. Снижение липолитической активности.
Всасывание нарушается при осложнении язвы панкреатитом, холециститом и др.
При язве желудка нарушения более выражены.
Общие проявления: поносы, др. проявления диспепсии, трофические расстройства, падение массы.
Хр. гастрит. Дисбактериоз. Поносы. Непереносимость молока. При секреторной недостаточности - нарушено створаживание молока, нарушена активация лактазы.
В ряде сл. - экссудативная энтеропатия.
Гипероксалатурия
В N щавелевая к-та плохо всасывается, поскольку осаждается в тонкой кишке в виде оксалата Са. При возрастании в просвете конц-ии жирных кислот при МА липидов, они омыляются с использованием Са. В итоге щавелевая к-та не осаждается, а всасывается, что ведет к гипероксалатурии, почечным камням, камням желчных протоков. Кроме того, желчные к-ты способствуют всасыванию щавелевой к-ты в толстой кишке.
Хронический энтерит
Воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой кишки, сопровождающееся нарушениями ее функций. В тяжелых случаях - атрофия слизистой и выраженная энтеральная недостаточность.
Полиэтиология. Инфекция, токсины, лекарственные препараты.
I ст. Легкое течение. Преобладают "кишечные" проявления. Нарушения функции невелики. Нарушения общего состояния практически отсутствуют.
II ст. Средней тяжести. Более выраженные функциональные расстройства. Страдает общее состояние.
III ст. Выраженная энтеральная недостаточность. Общие проявления могут доминировать.
Морфология: разрежение микроворсинок, отслойка апикальной мембраны с истончением микроворсинок, тенденция к фрагментации, распад микроворсинок, уменьшение или полное исчезновение гликокаликса и др.). Нарушения пролиферации и дифференцировки - нарушение созревания энтероцитов.
Снижение активности многих ферментов. (альфа- (pancreas) и гамма- (энтероциты) -амилазы, липаза, дисахаризидазы, пептидаза, энтерокиназа). Активность ферментов мембранного пищеварения коррелирует с состоянием слизистой.
При энтеритах важнейшим звеном энтеральной недостаточности является интестинальная энзимопатия, ведущая к maldigestion.
Почти постоянно наблюдается непереносимость молока (лактазный дефицит), четко связанная с атрофией слизистой. Компенсаторно увеличивается отделение альфа-амилазы.
Нарушения гидролиза и всасыавания коррелируют с морфологией. Более стадают гидролитические, чем транспортные процессы.
Клиника: утомляемость, слабость, потеря массы, анорексия, диарея, стеаторея, изменения кожных покровов и др.
Гипогаммаглобулинемия и болезнь альфа-цепей
Наличие в сыворотке, моче, слюне, еюнальном содержимом неполноценных Ig.
Диарея, падение массы, боли, "барабанные палочки", увеличение СОЭ, анемия, гипохолестеринемия, гипопротеинемия, стеаторея, дисбактериоз.
Диффузная инфильтрация слизистой и брыжеечных лимфузлов плазмоцитами, секретирующими патологические иммуноглобулины. Это проиводит к утолщению слизистой, ворсинки укорачиваются и утолщаются. Развиваются атрофические изменения различной выраженности. Поверхностный эпителий не изменен.
Возможно развитие злокачественных лимфом.
Клиника малабсорбции
У больных может развиться тяжелая панмалабсорбция или же ограниченная МА, отражающая главным образом дисфункцию проксимальных отделов тонкой кишки, без клинически выраженного нарушения всасывания большинства пищевых веществ.
Калорийность (жиры, УВ)
Снижение веса, общая слабость
Белок
Похудание мышц (усиление глюконеогенеза) Остеопороз Уменьшение продукции гипофизарных гормонов (типа болезни Симмондса) Гипопротеинемия, отек Панкреатическая недостаточность
Жиры
Гипохолестеринемия, стеаторея (поносы)
Желчные кислоты
Стеаторея, оксалурия, поносы
Вода
Поносы
Кальций
Гипокальцемия Тетания, парестезии Вторичный гиперпаратиреоидизм Остеомаляция Боли в костях
Магний
Гипомагниемия, тетания, парестезии
Марганец
Импотенция
Натрий
Жажда, сухость кожи,языка, гипотония, поносы
Калий
Гипокалиемия, экстрасистолия, мышечная слабость, снижение кишечной моторики
Железо
Гипохромная микроцитарная анемия Глоссит
Фолиевая кислота
Макроцитарная мегалобластная анемия
В12
То же самое Периферическая нейропатия Фуникулярный миелоз
В1
Неврит, парестезии, расстройства сна
В2
Хейлит, стоматит
PP
Дерматит, глоссит
С
Кровоточивость десен
Е
Миопатия
К
Гипопротромбинемия Геморрагические диатезы
Кровоточивость десен
D
Гипокальцемия
Остеомаляция
А
Гемералопия Пятна Искерского, ксерофтальмия
Местные изменения: увеличение объема и разжижение стула (важнейший гастро-энтеральный симптом), метеоризм, распирание, вздутие, боли, тошнота, рвота, нарушения аппетита (анорексия, реже полифагия)
из-за: увеличения объема кишечного содержимого, нарушения ферментативных процессов, патологии всасывания, появления токсических продуктов, повышенного поступления некоторых продуктов из сосудистого русла в кишечник, изменений моторики и эвакуации
4 типа диареи: осмотическая, секреторная, из-за нарушений абсорбции ионов, из-за нарушений кишечной моторики
Патогенез диареи
1. нарушение нормальных взаимоотношений процессов всасывания и секреции воды и электролитов
а) усиление активной секреции (холерагенная секреция). Срабатывает через систему аденилатциклазы (АЦ), ее активация приводит к повышению проницаемости мембран для воды, хлора, натрия с одновременным торможением абсорбции ионов натрия. Система Са-кальмодулин ингибирует АЦ. Стимулируют интестинальную секрецию через АЦ гастрин, ПГ, ВИП, Ацх, холецистокинин, секретин, желудочный тормозный пептид, желчные кислоты, жирные кислоты; через снижение конц. Са -- кальцитонин; серотонин, нейротензин, субстанция Р усиливают проникновение ионов Са через базальные мембраны энтероцитов (снижая конц. Са в клетках).
б) усиление секреции за счет гидростатического гадиента при повреждении клеточных мембран (фильтрационная секреция)
2. Расстройства кишечной моторики (ускорение транзита, чаще обусловленное ослаблением моторики ректосигмоидного отдела; реже повышением пропульсивной моторики при карциноидном синдроме, ваготомии, некоторых случаях сахарного диабета).
Потеря веса
Изменения со стороны ЖКТ (глосситы, хейлиты, гастриты с секреторной недостаточностью, изменения функций печени, поджелудочной железы, гипокинезии желчного пузыря); при тяжелых фориах после приема легкоусвояемых УВ возможны симптомы, напоминающие демпинг: гипергликемия (раннний демпинг), гипогликемия (поздний демпинг).
Изменения со стороны крови (анемии, повышенная кровоточивость -- Fe, В12, фолат, вит. С, вит. К, гипопротромбинемия).
Костные изменения (нарушение адсорбции вит. D, Са, возможно фосфатов)
Неврологические симптомы: судороги (Са), парестезии (вит. В,D,Са), повышенная возбудимость, галлюцинации, атетоз (Mg), энцефалопатия Вернике, невриты (группа В), проксимальная мышечная атрофия (возм, вит Е). 2 характерных синдрома: 1) преимущественнно чувствительный полиневрит, раннее осложнение, с симметричными акродистальными парестезиями и легкими чувствительными расстройствами, арефлексией; 2) классическая форма алиментарно-дистрофического полиневрита, являющегося поздним осложнением с болями, парезами, мышечной атрофией неврогенного генеза.
Психические нарушения: шкала депрессии по миннесотскому многофакторному личностному тесту, снижение уровня метаболитов серотонина в ликворе.
Нарушения эндокринной регуляции (снижение содержания инсулина, половых гормонов и гормонов коры надпочечников, Т3, Т4, гормонов гипофиза).
Сердечно-сосудистая система: артериальная и венозная гипотония, ЭКГ-, ЭхоКГ -изменения (так называемая энтерогенная дистрофия миокарда).
Нарушения иммунитета (изменение метаболизма иммунокомпетентных клеток, снижение продукции Ig, медиаторов реакций)
Отеки (гипопротеинемия, нарушения всасывания воды, электролитов,
Никтурия, полиурия (электролитные нарушения) менее часто. Гиповолемия активирует систему ренин-АТ-альдостерон.
Нефролитиаз (гипероксалурии) Два варианта: 1. при стеаторее кальций образует преципитаты с невсосавшимися жирными кислотами, а оксалаты остаются врастворимой форме, что способствует их более полной реабсорбции; 2. желчные кислоты, всасывание которых нарушается, способствуют повышению абсорбции оксалатов, оксалаты абсорбируются пассивной диффузией).
Энтерогенные поражения кожи: дерматиты, гиперпигментация, нейродермит, экзематозные поражения при глютеновой болезни и тяжелых хронических колитах; узловатая эритема, пиодермия, крапивница при язвенном колите, болезни Крона (кроме крапивницы); гиперпигментация, гиперкератоз, эритродермия при раке толсто
Под термином maldigestion понимают нарушения внутриполостной функции пищеварения, затрагивающие процессы расщепления УВ, белков, жиров. Malabsorption представляет собой нарушение всасывания продуктов пищеварения. Оба функциональных нарушения объединяют термином malassimilation.
Синдром малабсорбции (СМА)
-- синдром, обусловленный расстройством процессов пищеварения и всасывания втонкой кишке, приводящих к нарушению метаболизма, степень выраженности которых зависит от тяжести синдрома
Классификация (этиологическая)
Рациональная классификация малабсорбции по А.В.Фролькису (1980)
1. Первичная (врожденная) малабсорбция:
1) глюкозо-галактозная непереносимость; 2) непереносимость фруктозы; 3) болезнь Гартнупа (нарушение всасывания аминокислот, проявляющиеся в виде пеллагроидных нарушений с церебральными расстройствами); 4) цистинурия; 5) малабсорбция триптофана (синдром "голубых пленок"); 6) малабсорбции метионина (синдром хмелесушилки); 7) синдром Лове (нарушение всасывания АМК, проявляющееся в виде артериальной гипертонии (?), катаракты, глаукомы, поражения почек); 8) малабсорбция витамина В12 (врожденное отсутствие внутреннего фактора или недостаток рецепторов витамина В12 -SF); 9) малабсорбция фолиевой к-ты.
2. Вторичная (приобретенная) малабсорбция:
1) гастрогенная (гастриты, рак, резекции, болезнь Менетрие); 2) панкреатогенная (панкреатиты, муковисцидоз, рак, нарушения островкового аппарата (с-м Золлингера-Эллисона), кистозный фиброз, резекция и др.); 3) гепатогенная (о. и хр. диффузные заболевания печени, нарушения желчеобразования и желчеотделения); 4) энтерогенная (энтериты, колиты, целиакия, б-нь Крона, Резекция тонкой кишки, синдром слепой петли, инфекционные, паразитарные, сосудистые заболевания кишечника: о. тромбоз мезентериальных артерий, хр. непроходимость мезентериальных артерий, повреждения сосудов при облучении, полицитемия, узелковый периартериит, амилоидоз и др.); 5) эндокриногенная (сахарный диабет, гипер- и гипотиреоз, гипопаратиреоидизм и др.); 6) ятрогенная (слабительные (дифенольные производные), цитостатики, антибиотики, аминогликозиды, ПАСК, холестирамин, облучение, бигуаниды -- нарушение всасывания В12).
По клиническому течению 1. Латентная (выявляется только с помощью функциональных тестов); 2. Явная: 1. с начальными клиническими проявлениями, 2 . с выраженными клиническими проявлениями, 3.терминальная стадия
Первичная МА проявляется уже в раннем возрасте, возникает в результате врожденной недостаточности транспортных энзимов, дефицита соответствующих переносчиков. Первичная МА возникает при нарушении отдельных функциональных элементов (ферменты, транспортная система) без морфологических нарушений эпителия ворсинок, при вторичной МА е изменения обусловлены редукцией поверхности тонкой кишки (резекции, атрофия, альтерация).
При вторичной МА расстройства всасывания тесно связаны с нарушениями пищеварения. Наиболее часто вторичная МА связана с первичным поражением кишечника, сопровождающимся дефицитом дисахараз, энтерокиназы и др. (мембранная фаза), нарушением структуры слизистой оболочки тонкой кишки (целлюлярная фаза), расстройством кишечного лимфооттока (фаза оттока).
Этиология (см. классификацию)
Патогенез
Клеточная малабсорбция
МА может возникнуть 1. при резком уменьшении числа эпителиальных клеток при резекциях тонкой кишки, еюноилеальных анастомозах (лечение тучности), 2.атрофии слизистой при различных при различных заболеваниях тонкой кишки
Различают: а) дуоденоеюнальный атрофический синдром (МА преимущественно ионов Fe, Ca, витамина D, ксилозы и фолатов); б) илеальный атрофический синдром (МА желчных кислот, витамина В12, при этом развивается стеаторея, диарея)
3.врожденный дефект пищеварительных ферментов или переносчиков сахаров, аминокислот, липидов, витамина В12: а) ферментная недостаточность; б) отсутствие мембранного переносчика (глюкозо-галактозная МА, болезнь Гартнупа, триптофановая, метиониновая, глициновая, цистиновая МА, МА витамина В12 -- болезнь Имерлунда-Грестека, врожденная хлоридорея); в) абеталипопротеинемия; г) "болезнь задержки эстеров холестерина"; д) болезнь Фабри (поражение нейронов вследствие сфинго-цереброзидных отложений)
Внутрипросветная малабсорбция (по сути дела это малдигестия)
Основная причина -- это нарушение биологического равновесия в полости кишечной трубки.
1. Изменения рН (ингибирование липаз - стеаторея).
2. Уменьшение концентрации солей желчных кислот (также развивается стеаторея).
3. Распространение бактерий на содержимое тонкого кишечника приводит к деконъюгации глико- и тауро-конъюгатов желчных кислот, а это в свою очередь к нарушению мицеллообразования, так как свободные соли желчных кислот менее эффективныпри переваривании жира.
Похожие работы
... пациента. Важную роль в достоверности оценки результатов сестринского ухода играет сопоставление и анализ полученных результатов. 2 Организация сестринского процесса у больных с желудочно-кишечными заболеваниями (практическая часть). Уход за больным с острым гастритом Острый гастрит - острое воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением секреции и ...
... ; обычный признак многих заболеваний. Чрезмерно повышенный (волчий) наблюдается при заражении паразитическими червями (глистами) и при заболеваниях, связанных с нарушением обмена веществ.1.4. Желудочно-кишечные болезни, глистные заболевания и их предупреждение Использование недоброкачественных или несвежих продуктов может вызвать пищевое отравление. Чаще всего оно возникает после употребления ...
... и профилактики заболеваний, являясь активным средством оздоровления организма. В своей работе я подробно остановлюсь на методике проведения массажа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. 1. Методика проведения массажа при заболеваниях желудочно-кишечного тракта Желудочно-кишечный или, иначе говоря, пищеварительный тракт, входящий в состав пищеварительной системы, состоит из ротовой ...
... рта (глоссит, гингивит, хейлит) наиболее частой формой патологии является афтозный стоматит. Наряду с этим выявляются повреждения слизистой оболочки полости рта, специфичные для патологии различных отделов желудочно-кишечного тракта. Последующие клинико-эпидемиологические исследования позволили подтвердить наличие патогномоничных симптомов различных заболеваний полости рта я пищеварительной ...
0 комментариев