Авитаминозы животных

Письменная квалификационная работа

Выполнил: учащийся группы В-31 Созыкин А. Д.

Нытвенский промышленно – экономический техникум

г. Нытва, 2008 год

Авитаминозы – группа болезней, вызванных отсутствием или недостаточностью витаминов в рационах зверей.

Слово «витамин» происходит от латинского слова «vita», означающего «жизнь».Основное их количество поступает в организм с пищей, и только некоторые синтезируются в кишечнике обитающими в нём полезными микроорганизмами, однако в этом случае их бывает не всегда достаточно.

Витамины повышают интенсивность всех физиологических процессов, помогают защите от неблагоприятных воздействий внешней среды, повышают устойчивость к инфекционным заболеваниям, а в период болезни способствуют скорейшему выздоровлению.

.Отсутствие в организме животного какого-либо витамина вызывает характерное заболевание — авитаминоз, недостаток же его в корме, а следовательно, и в организме животного вызывает менее выраженное заболевание— гиповитаминоз. Если в кормах отсутствуют несколько витаминов, то у животных возникает полиавитаминоз.

Витамины требуются организму в весьма незначительных количествах: всего несколько сотых долей миллиграмма в сутки. Но и в этих малых количествах витамины благоприятно влияют а обмен веществ, стимулируют рост, развитие, размножение, положительно воздействуют на общее состояние, повышают сопротивляемость различным болезням как инфекционным так и незаразным, укрепляют мышечную, костную, кровеносную и другие системы организма, причем действуют они все взаимосвязано.

В настоящее время известно свыше 30 витаминов. Обозначаются они заглавными буквами латинского алфавита: А, В, С и т.д. Их подразделяют на жирорастворимые (A, D, Е, К) и водорастворимые (С и витамины группы В).

Предупреждать заболевания, вызванные недостатком или отсутствием витаминов, намного легче, чем лечить их. Поэтому в животноводстве огромное значение имеет обеспечение животных кормами, которые содержат нужные витамины. Чтобы вовремя остановить развивающуюся болезнь, необходимо знать основные признаки авитаминозов животных

Авитаминоз A (Avitaminosis A) — хроническое заболевание вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А или его провитамина — каротина.

Этиология: длительный недостаток витамина А или каротина в кормах, нарушение его всасывания в пищеварительном тракте при различных заболеваниях.

Патогенез: замедляется синтез зрительного пигмента — родопсина, в состав которого входит ретинол, что служит причиной ночной или куриной слепоты (гемералопия), сухости глаз (ксерофтальмия), размягчения роговицы (кератомаляция), нарушения зрения. На почве глубоких расстройств обмена задерживается рост и развитие животных, снижается продуктивность и иммунная реактивность, возникает предрасположенность к различным заболеваниям.

Клиническая картина: ранним признаком болезни является ослабление зрения у животного в сумерки, появление слезотечения, конъюнктивита, помутнения, изъязвления и размягчения роговицы с последующим гнойным воспалением глазного яблока (панофтальмит). Кожа становится сухой, шелушится. Волосяной покров выпадает, венчик воспален, болезнен. Рог копытец не имеет глазури, растет неправильно, нередко с трещинами и бороздами. Позже появляются истечение из носовой полости, кашель, хрипы в легких (бронхит, пневмония), нередко диарея, нервные расстройства (парез, паралич, судороги). У самок нарушается репродуктивная функция; возникают аборты, задержание последа, эндометриты, мертворожденные уродливые или нежизнеспособные приплоды. Больные животные плохо растут, малоподвижны, продуктивность у них снижена. В крови больных снижено количество каротина и ретинола.

Патологоанатомические изменения: характеризуются в начале болезни общими признаками нарушения питания организма: исхуданием, анемией, сухостью кожи. Копытный рог сухой, с трещинами, бороздами, без глазури. Различные осложнения — ринит, пневмония, гастроэнтерит.

Диагноз: диагноз ставят на основании клинических данных (анализ рациона в том числе), признаков заболевания и биохимических исследований крови и продукции (молока, яиц) на содержание каротина и витамина A. Необходимо исключить паразитарные и инфекционные заболевания.

Лечение: комплексное, с обеспечением больного организма витамином А или каротином (зеленая трава, витаминная травяная мука, хвойная мука, сено, морковь, сенаж и др.) или препаратов, содержащих витамин А. При наличии осложнений применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, стимулирующие и лечебно-диетические средства, симптоматическую терапию.

Профилактика: постоянное обеспечение потребности животных в каротине или в витамине A с кормами или введение в рацион премиксов.

АВИТАМИНОЗ B1 (Avitaminosis B1, недостаточности тиамина — витамина B1) — хроническое заболевание, возникающее при недостатке или полном отсутствии в организме витамина B1. Заболевание регистрируется у птиц, пушных зверей, телят, реже у других животных.

Этиология: заболевание возникает при недостатке или полном отсутствии тиамина в кормах (при выращивании молодняка на синтетическом молоке), при разрушении витамина B1 его антиметаболитом — тиаминазой, содержащейся в папоротниках, хвощах, сырой пресноводной рыбе или при снижении микробного синтеза тиамина в желудочно-кишечном тракте, при недостатке серы в кормах, расстройствах пищеварения.

Патогенез: при недостатке тиамина нарушается обмен углеводов, накапливаются в тканях продукты их неполного распада (пировиноградная и молочная кислоты), вызывающие тяжелые кортикоцеребральные некрозы, расстройство обмена аминокислот, липидов, уменьшение содержания в организме ацетилхолина, необходимого для нормальной деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем.

Клиническая картина: клиническая картина болезни вначале проявляется задержкой роста, уменьшением или отсутствием аппетита, атонией желудочно-кишечного тракта, рвотой, диареей, обезвоживанием организма. В дальнейшем у животного возникает слабость, нарушение координации движений, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка, позже наступают парезы и параличи. При беспокойстве животного судороги увеличиваются. Пульс аритмичен, первый тон сердца усилен, часто расщеплен, в дальнейшем отмечают брадикардию( уряжение сердцебиения), слабые, глухие тоны сердца, отеки. В крови обнаруживают значительное повышение уровня пировиноградной и молочной кислот, снижение тиамина. Болезнь протекает хронически и подостро. Если своевременно не проводить лечения, то наступают тяжелые осложнения и гибель животного.

Патологоанатомические изменения: при B1-гиповитаминозе трупы истощены, в сером веществе головного мозга находят гиперемию с симметрично расположенными геморрагическими участками, в паренхиматозных органах отмечают расстройство гемодинамики, дистрофию.

Диагноз: диагноз ставят комплексно с учетом анализа рациона, симптомов болезни, патоморфологических изменений, увеличения в крови содержания пировиноградной и молочной кислот, при дифференциации исключают болезни, сопровождающиеся синдромом поражения нервной системы (столбняк, ботулизм, болезнь Ауески (псевдобешенство и др.).

Прогноз при наличии параличей неблагоприятен.

Лечение: назначают корма, богатые тиамином, зеленую траву, хорошее люцерновое или клеверное сено, витаминную травяную муку, кормовые дрожжи (от 6 до 200 г в сутки). Из препаратов применяются тиамин бромид (или тиамин хлорид) в дозах: овцам, свиньям — 0,005—0,006 г, крупному рогатому скоту — 0,06— .1,5 г внутримышечно в форме 2,5—6--ного раствора а течение 5—7 дней подряд, при слабости сердца рекомендуется кокарбоксилаза, витамины группы В.

Профилактика: профилактика авитаминоза В достигается включением в рацион разнообразных кормов, богатых тиамином. Потребность в тиамине поросят и птиц составляет 2 мг на 1 кг корма. Вводят в рацион животных серу.

АВИТАМИНОЗ C (Avitaminosis С) (цинга) Недостаточность витамина C, аскорбиновой кислоты — хроническое заболевание с синдромом геморрагического диатеза, развивающегося чаще у растущих животных, преимущественно у свиней, пушных зверей, вследствие недостатка в организме аскорбиновой кислоты. Причиной болезни служат также нарушения эндогенного метаболизма этого витамина при гепатозах, заболеваниях желудка и кишечника, инфекциях и т. д. Развитию болезни способствует длительное скармливание испорченных, пораженных грибками кормов, отсутствие активного моциона, плохой микроклимат.

Этиология: С-гиповитаминоз возникает вследствие продолжительного кормления животных вареными мучнистыми кормами и комбикормом без травяной муки, не содержащими аскорбиновой кислоты.

Патогенез: аскорбиновая кислота принимает активное участие в окислительно-восстановительных процессах, участвует в регуляции углеводного обмена, свертываемости крови, в регенерации тканей, в образовании стероидных гормонов. Одной из важных функций витамина С является его участие в нормализации проницаемости капилляров. Велика роль аскорбиновой кислоты в иммунобиологической защите организма.

Клиническая картина: при скрытом дефиците витамина С признаки болезни выражены слабо: больные животные вялые, отстают в росте, иногда наблюдается болезненная походка. При явной стадии С-авитаминоза на первый план выступает геморрагический синдром: спонтанно или после легких сдавливаний появляются геморрагии на коже спины и шеи в виде отдельных точек вокруг волосяных луковиц, которые могут сливаться в обширные кровоподтеки. В местах кровоизлияний волос выпадает, там в последующем формируется язвенный дерматит. При кровоизлиянии во внутренние органы развиваются геморрагический энтероколит, кровотечения из носовой полости, опухают суставы — гемартроз. Геморрагии и язвенно-некротические поражения наблюдаются в ротовой полости и на деснах, щеках и языке. Аппетит нарушен, животные худеют.

Течение болезни хроническое, реже подострое.

Патологоанатомические изменения: характеризуются множественными кровоизлияниями, обширными серозно-геморрагическими инфильтратами и язвенно-некротическими изменениями в коже, подкожной клетчатке, серозных покровах и слизистых оболочках, внутренних органах, ротовой полости, суставах, надкостнице.

Диагноз: диагноз ставят комплексно на основании анализа кормов на содержание витамина С, признаков болезни и патоморфологических изменений, определения аскорбиновой кислоты в крови, моче и молоке. В крови здоровых животных содержание витамина C в среднем 0,5—2,5 мг/100 мл. Необходимо дифференцировать болезни, протекающие с синдромом геморрагического диатеза — апластическую анемию, язвенный стоматит, чуму свиней.

Лечение: назначают щадящую диету из кормов, богатых аскорбиновой кислотой и приготовленных в сыром мелкоизмельченном или кашицеобразном виде; при поражениях ротовой полости — обрат, молоко. С лечебной целью используют аскорбиновую кислоту. Внутрь с кормом или питьевой водой (поросятам — 0,1—0,2 г, взрослым свиньям — 0,5 г). При некротических стоматитах ротовую полость орошают фурацилином (1:5000), калия перманганатом (1:1000), пораженные участки кожи смазывают синтомициновой эмульсией.

Профилактика: профилактика С-гиповитаминоза достигается обеспечением животных полноценными кормами, содержащими аскорбиновую кислоту. Летом дают зеленую траву, зимой — корнеклубнеплоды, доброкачественный сенаж и силос, молоко, обрат, сыворотки, хвойную и травяную муку. Суточная потребность новорожденных телят в аскорбиновой кислоте составляем 250 мг, поросят — 100 мг. Эта потребность покрывается за счет молока и молозива матери.

ОСТЕОДИСТРОФИЯ (Osteodystrophia) поражает все виды сельскохозяйственных животных, характеризуется нарушением обмена веществ, преимущественно фосфорно-кальциевого, проявляется изменениями костных тканей.

Этиология: этиология алиментарных остеодистрофий заключается в недостаточном поступлении в желудочно-кишечный тракт кальция и фосфора. К аналогичному результату приводит избыточность кальция при недостаточном или нормальном содержании фосфора, а также избыток фосфора при одновременном недостаточном или нормальном содержании кальция в рационах. Сильнейшим образом обостряет остеодистрофию дефицит витамина Д.

Клиническая картина: субклиническая стадия остеодистрофии характеризуется снижением продуктивности, даже при высокой энергетической насыщенности рационов и достаточной обеспеченности протеином. Возможно извращение аппетита, слабое удержание волос.

Вторая стадия проявляется беспокойством при перкуссии маклаков, седалищных бугров, плюсневых, пястных костей, прогибанием последних ребер. Последние хвостовые позвонки эластичные, хвост в области последних хвостовых позвонков сгибается под острым углом. Хроническая, из года в год повторяющаяся остеодистрофия характеризуется истончением корня хвоста за счет рассасывания тел первых хвостовых позвонков, костной массы тела крестца, в результате чего западает подхвостовое пространство, анус и даже половые губы приобретают горизонтальное положение. Возможна неправильная постановка конечностей, частое переступание тазовыми конечностями, периодическое отведение их назад и в сторону, потряхивание ими.

Третья стадия характерна истощением, залеживанием, пролежнями, возможны спонтанные переломы костей. Встают животные с трудом, непрерывно переступают всеми конечностями, передвигаются неохотно, волочат конечности, хромают. Часты кифозы, лордозы, сколиозы. У овец и коз постоянно остеофиброз верхних и нижних челюстей.

Диагноз: ставят комплексно на основании анализа кормов, клинических признаков и анамнестических данных

Течение — хроническое, развивается месяцами, может продолжаться годами.

Прогноз при лечении: благоприятный в первой стадии. Благоприятный или сомнительный во второй стадии, в случае комплексности причин заболевания. Неблагоприятный в третьей стадии вследствие необратимости изменений обмена веществ.

Лечение: 1. В случае концентратного кормления жвачных снижают дачу концентратов до менее 40% от общей питательности рационов.

2. При недостатке в рационе кальция, а также при избытке фосфора вводят внутримышечно или внутривенно 10%-ный раствор кальция хлорида (глюконата кальция, борглюконата кальция). Курс лечения — 7 инъекций с интервалом 1—2 дня. В последующем внутрь до выздоровления ежедневно: мел отмученный.