Министерство аграрной политики Украины
Харьковская государственная зооветеринарная академия
Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента
Реферат на тему:
«Аспергиллез»
Работу подготовил:
Студент 3 курса 9 группы ФВМ
Бочеренко В.А.
Харьков 2007
План
1. Определение болезни
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
3. Возбудитель болезни
4. Эпизоотология
5. Патогенез
6. Течение и клиническое проявление
7. Патологоанатомические признаки
8. Диагностика и дифференциальная диагностика
9. Иммунитет, специфическая профилактика
10.Лечение
11.Профилактика и меры борьбы
Список используемой литературы
1. Определение болезни
Аспергиллез (лат. — Aspergillosis; острый и хронический микоз) — инфекционное заболевание птиц, реже животных других видов, которое характеризуется фибринозным узелковым поражением органов дыхания и серозных покровов.
2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Впервые плесневые грибы в бронхах, легких и воздухоносных мешках у птиц обнаружил А. Мейер в 1815 г. в Германии. А в 1855 г. Г. Фрезениус выявил гриб в легких и воздухоносных мешках дрофы и назвал его Aspergillus fumigatus. Заболевание получило название «аспергиллез». Позже были описаны случаи заболевания как млекопитающих животных, так и человека. Аспергиллез — наиболее широко распространенный плесневый микоз. Болезнь зарегистрирована в большинстве стран мира и наносит существенный экономический ущерб хозяйствам, особенно птицеводческим. Гибель молодняка птиц может достигнуть 40...90 %.
3. Возбудители болезни
Основным возбудителем аспергиллеза у птиц и млекопитающих является гриб Aspergiliis fumigatus, реже другие грибы данного рода (A. flavus, A. niger и A. nidulans). Аспергиллы широко распространены во внешней среде как сапрофиты, а при попадании в организм птиц или млекопитающих при благоприятных условиях приобретают патогенные свойства паразитов. В организме животных патогенный гриб выделяет протеолитические ферменты и эндотоксин, обладающий гемолитическими и токсическими свойствами.
Споры аспергиллов устойчивы к физическим и химическим факторам. Осветленные растворы хлорной извести, содержащие 2 % активного хлора, убивают споры грибов в течение нескольких часов. В лабораторных условиях гриб сохраняет свою жизнеспособность и патогенность до 5 лет. Кипячение инактивирует его в течение 5... 10 мин. Отмечено, что в кормах устойчивость аспергиллов увеличивается, поскольку мицелий гриба прорастает в зерно. Обеззараживают корма при температуре 160... 180 °С в течение 10 мин.
4. Эпизоотология
В естественных условиях к аспергиллезу наиболее восприимчивы индейки, куры, цесарки, водоплавающая птица, лошади, крупный рогатый скот, овцы, собаки, свиньи, кролики, морские свинки. Чаще заболевает молодняк, особенно с пониженной резистентностью организма.
Заражение происходит через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Из обсемененных спорами гриба кормов, подстилки, почвы, воздуха инкубатория и гнезд возбудитель проникает в организм и при благоприятных условиях начинает прорастать, вызывая заболевание. На крупных птицефабриках заражение птицы возможно в случае проникновения спор и мицелия аспергилл через неповрежденную скорлупу яйца с последующим развитием в белке, желтке и воздушной камере. У новорожденных цыплят заболевание проявляется уже в первые часы жизни.
Появление аспергиллеза среди крупного рогатого скота и животных других видов обусловлено длительным стойловым содержанием, отсутствием моциона, скармливанием пораженного корма.
5. Патогенез
Споры гриба, проникая через дыхательные пути, оседают на слизистой оболочке гортани, в бронхах, легких и вызывают воспалительный процесс. Затем они попадают в глубь тканей и начинают быстро прорастать. Воспалительный процесс характеризуется местной клеточной инфильтрацией с наличием гигантских клеток и экссудативными явлениями, образованием узелков, или гранулем. В центре узелка можно обнаружить колонию гриба, состоящую из разветвленного мицелия.
Кроме того, споры гриба гематогенным путем могут разноситься по всему организму животного, оседать и развиваться в тканях и органах. При этом токсичные продукты их жизнедеятельности вызывают дистрофические изменения в печени. В патогенезе аспергиллеза большое значение имеют не только протеолитические ферменты как продукты метаболизма возбудителя, но и его эндотоксин, обусловливающий интоксикацию организма, развитие пневмонии и гибель животного от асфиксии.
6. Течение и клиническое проявление
Инкубационный период болезни продолжается от 3 до 10 дней. В зависимости от патогенности гриба, состояния здоровья и возраста животных аспергиллез может протекать остро, подостро и хронически. Первыми клиническими признаками у птиц при остром течении болезни являются быстро развивающаяся слабость, сонливость, малоподвижность. Аппетит понижен или совсем отсутствует, прогрессируют симптомы поражения органов дыхания. Больная птица в период вдоха вытягивает шею и голову вперед и вверх, раскрывает клюв, глотает воздух, чихает, кашляет, из клюва и носа вытекает серозная пенистая жидкость. В конце болезни наблюдаются расстройство функции пищеварения, диарея, судороги и параличи. У цыплят симптомы менингоэнцефалита характеризуются тяжелыми нервными расстройствами. Болезнь обычно длится 4 дня, летальность составляет 80... 100 %.
При подостром и хроническом течении аналогичные признаки развиваются медленно, отмечают периодические расстройства пищеварения и дыхания, птица постепенно худеет и гибнет.
У крупного рогатого скота при остром течении аспергиллеза наблюдают обильное слюноотделение, ухудшение аппетита и нарушение жвачки. В легких прослушиваются хрипы, слабый пульс учащен. Животное стоит с приоткрытым ртом, вид у него испуганный. Температура тела повышается до 40 °С, и с признаками тяжелого поражения органов дыхания животное погибает.
Подострое течение характеризуется более медленным развитием патологического процесса. Постепенно ухудшается аппетит, понижается суточный удой, появляются одышка, кашель, повышается температура тела, и развивается бронхопневмония. Из носовой полости выделяются сероз-но-геморрагические истечения. Животное гибнет на 10... 12-й день.
У лошадей, овец и коз клинические признаки аспергиллеза такие же, как и у крупного рогатого скота. Процесс локализуется главным образом в органах дыхания и сопровождается пневмонией, затрудненным дыханием, хрипами. При хроническом течении аспергиллеза появляются короткий и болезненный кашель, слизисто-гнойные истечения из носа, прослушиваются сухие или влажные хрипы.
У собак и кошек заболевание характеризуется поражением органов дыхания, слизистых оболочек. Наиболее часто наблюдают поражение слизистых оболочек, покрытых мерцательным эпителием, — полости носа, придаточных полостей черепа.
... и смешанные микозы проявляются структурно-функциональными поражениями, в первую очередь, органов дыхания, пищеварения, органов иммунной и нервной систем. 3. При дифференциальной патоморфологической диагностике висцеральных микозов животных установлено: - у больных аспергиллёзом наблюдаются язвы в рубце и сычуге с валиковидными приподнятыми краями и розоватым ободком, отмечаются некрозы на фоне ...
... режим, назначают лечебную физкультуру, физиотерапевтическое лечение (ингаляции, УВЧ, коротковолновая диатермия). В случае необходимости могут проводиться лечебные бронхоскопии. 2 Физиотерапевтическое лечение заболеваний органов дыхания В настоящее вопросы лечения острых пневмоний остаются весьма актуальными и представляют собой не только клиническую, но и медико-социальную проблему. В ...
... пресноводных раков и крабов, инвазированных метацеркариями. Легочный парагонимоз встречается преимущественно у рыбаков. Таким образом, простая эозинофильная пневмония характеризуется сочетанием эозинофилии с летучими легочными инфильтратами (размером от нескольких миллиметров до 6–8 см) с минимальными проявлениями бронхолегочного синдрома, повышением уровня IgЕ. Прогноз при этой форме пневмонии ...
... одним из ранних проявлений болезни, диагноз которой ставят на основании одновременного вовлечения в процесс сосудов других органов: сердца, почек, поджелудочной железы. Повторные приступы удушья у больных с сердечной недостаточностью, тромбофлебитом, пристеночным тромбоэндокардитом вызываются обычно тромбоэмболиями мелких разветвлений легочной артерии. Развитие цианоза в самом начале приступа ...
0 комментариев