Клеточный уровень: специфические изменения инвазированных клеток хозяина (гипертрофия клеток и органоидов, активация ферментных систем)

4.    Клеточный уровень: специфические изменения инвазированных клеток хозяина (гипертрофия клеток и органоидов, активация ферментных систем).

Патогенное действие паразита на организм хозяина (первичное, или специфическое) обусловлено его морфофизиологическими особенностями.

Характеристика "паразитарной системы"

Понятие "паразитарная система" введено В.Н.Беклемишевым (1956). Она включает популяцию паразита определенного вида, одну или несколько популяций хозяина или хозяев и ту часть среды, которая необходима для их существования. Паразитарные системы бывают двухчленными (паразит-хозяин), трехчленными (паразит - переносчик или промежуточный хозяин -окончательный хозяин) и множественными (паразит - несколько чередующихся промежуточных хозяев - окончательный хозяин). В паразитарной системе паразит всегда представлен особями одного вида. Другие члены системы могут быть представлены особями одной или нескольких разных популяций. На уровне особи мы говорим о патогенности паразита, который вызывает болезнь хозяина. На уровне популяции мы применяем термин "заболеваемость".

Попытка нейтрализовать факторы его "агрессии" (протеазы, ингибиторы ферментов), в случае неэффективности этих действий проявляются различные уровни защитных реакций организма хозяина.

Клеточный уровень характеризуется изменением формы или величинь; пораженных паразитами клеток (эритроциты человека при малярии).

Тканевой уровень защитных реакций - это способность организма хозяина изолировать паразита от здоровой ткани (личинок трихинелл в мышцах, токсоплазм в головном мозге). Вокруг паразита образуется соединительнотканная капсула, отмечается расширение кровеносных сосудов, скопление лейкоцитов, отложение солей извести. Капсула личинок трихинелл - форма адаптации к тканевому паразитизму.

Организменный уровень - иммунные ответные реакции хозяина на действие паразита (образование антител и иммунных лимфоцитов, фагоцитоз).

Антигены многих паразитов сходны, поэтому у хозяев вырабатываются общие защитные механизмы против многих паразитов. Формы иммунитета различны: абсолютный и относительный, активный и пассивный, врожденный и приобретенный. Затрудняет выработку иммунитета при паразитарных болезнях смена стадий развития возбудителя, так как антигены каждой стадии специфичны. Наиболее напряженный иммунитет вызывают личиночные стадии. Иммунные реакции хозяина проявляются в снижении скорости размножения паразитов и задержке их развития.

Массовые заболевания в популяциях животных называются тизоотиями, а в популяциях человека - эпидемиями.

Паразиты являются естественными компонентами биогеоценозов, и вызываемые ими болезни и эпизоотии принадлежат к числу нормальных функций биоценоза. "Вредный" для одной особи паразит становится биологически "полезным" для популяции и вида. Паразиты являются более совершенными регуляторами численности популяций животных, чем хищники, потому что они регулируют численность и самих хищников. Популяция хозяев, лишившаяся паразитов как эффективного механизма регуляции собственной численности, будет обречена на гибель. "Роль паразитов в природе - стабилизация экосистем" (В.Н. Беклемишев). Подобное значение паразитов ни в коей мере не распространяется на современные человеческие популяции.

Регуляция численности популяций хозяев в паразитарных системах идет по принципу обратной связи.

Регуляция численности паразитов в популяции хозяев осуществляется:

1)климатическими условиями передачи инфекции или инвазии;

2)врожденным иммунитетом и иммунными реакциями хозяев;

3)гибелью части популяции хозяев;

4) саморегуляцией - перенаселение хозяев паразитами приводит к снижению репродуктивной активности последних.

Адаптации паразитов к хозяевам существуют и на популяционном уровне.

1)Наличие свободноживущих стадий или подвижных личинок для активного поиска хозяина.

2)Включение в цикл развития паразитов промежуточных и резерву-арных хозяев.

3)Наличие покоящихся стадий (цисты, яйца) для переживания неблагоприятных условий

4)Синхронизация циклов развития паразита и поведения хозяина. Например, заражение человека урогенитальным шистосомозом происходит при купании, когда личинки сосальщика, плавающие в воде, проникают в кровеносные сосуды через кожу. Наибольшая вероятность купания человека - середина дня (жаркое время суток). Именно к этому времени приурочен массовый выход личинок из моллюсков (промежуточного хозяина). Второй пример. Личинки круглых червей - микрофилярии - в организме человека совершают суточные миграции из периферических кровеносных сосудов в более глубокие и наоборот. Переносчиками личинок являются кровососущие насекомые (мошки, комары, москиты). Для кровососания они нападают на человека в разное время суток (в полдень и в сумерки соответственно) и к этому времени микрофилярии накапливаются в периферических кровеносных* сосудах.

Трансмиссивные и природноочаговые болезни

Паразитарные болезни (паразитозы) в зависимости от природы возбудителя подразделяются на несколько групп.

Заболевания, возбудители которых передаются только от животных к животным, называются зоонозы (чума кур и свиней). Заболевания, возбудители которых передаются только от человека к человеку, называются aumpoпонозы (корь, дифтерия).

Заболевания, возбудители которых передаются от одного организма к другому посредством кровососущих переносчиков (насекомые, клещи), называются трансмиссивными (малярия, таежный энцефалит). Они подразделяются на:

1)облигатно-трансмиссивные, возбудители которых передаются через специфических переносчиков (малярия - комарами рода Anopheles, таежный энцефалит - таежными клещами).

2)факультативно-трансмиссивные, возбудители которых могут передаваться как через переносчиков, так и другими путями (заражение туляремией и сибирской язвой возможно через многочисленных переносчиков и при разделке туш больных животных).

Любая трансмиссивная болезнь представляет собой трехчленную систему, которая включает паразита - возбудителя, позвоночного - хозяина и членистоногого - переносчика (клещи, насекомые).

Переносчики возбудителей трансмиссивных болезней могут быть специфические и механические. В организме специфического переносчика возбудитель проходит часть жизненного цикла (чумная палочка размножается в пищеварительном тракте блохи; малярийные плазмодии проходят половой цикл развития у комаров p. Anopheles).

Возбудители болезней у механических переносчиков (мухи, тараканы) находятся на покровах тела, на конечностях и частях ротового аппарата.

Возбудители болезней у механических переносчиков (мухи, тараканы) находятся на покровах тела, на конечностях и частях ротового аппарата.

Входные ворота возбудителя - всегда ротовой аппарат специфического переносчика. Выход возбудителя из переносчика может происходить через анальное отверстие или через ротовой аппарат.

В первом случае происходит транзит возбудителя через кишечник (риккетсии вшивого сыпного тифа). Заражение хозяина происходит при втирании экскрементов переносчика в кожу при расчесах места укуса. Такой способ заражения называется контаминацией.

Если возбудитель проходит через полость тела переносчика и накапливается в слюнных железах (спорозоиты малярийных плазмодиев), то заражение хозяина происходит через ротовой аппарат при кровососании. Способ заражения называется инокуляцией.

Ворота выхода возбудителя могут отсутствовать. В таком случае возбудитель накапливается в полости тела переносчика. Заражение хозяина происходит при раздавливании переносчика и втирании гемолимфы с возбудителем в кожу при расчесах - разновидность контаминации (передача спирохет возвратного тифа вшами).

В первом и втором случаях переносчик может передавать возбудителей многократно, в третьем - только однократно, так как передача возбудителя связана с гибелью переносчика.

Для многих переносчиков характерна трансовариальная (через яйца) передача возбудителей трансмиссивных заболеваний. Если самка таежного клеща содержит вирус энцефалита, то при половом размножении она передаст его последующим поколениям.

В 1940 г. академик Е.Н. Павловский разработал учение о природной очаговости трансмиссивных болезней. Оно возникло на стыке экологии, паразитологии, эпидемиологии и ландшафтной географии. Представления о природной очаговости болезней (роль диких животных в передаче чумы) впервые были изложены в работах Д.К.Заболотного. В основе концепции природной очаговости болезней лежат экологические принципы.

Природноочаговыми называются болезни, связанные с комплексом природных условий. Они существуют в определенных биогеоценозах независимо от человека и для их поддержания важное значение имеют трофические связи. Е.Н.Павловский дал следующее определение природно-очаговых болезней: "Природная очаговость трансмиссивных болезней - это явление, когда возбудитель, специфический его переносчик и животные-резервуары возбудителя в течение смены своих поколений неограниченно долгое время существуют в природных условиях вне зависимости от человека, как по ходу своей уже прошедшей эволюции, так и в настоящий ее период".

Природный очаг - это наименьшая территория одного или нескольких ландшафтов, где осуществляется циркуляция возбудителя без заноса его извне неопределенного долгий срок.

Компоненты природного очага заболевания: 1) возбудитель заболевания;

1)  восприимчивые к данному возбудителю организмы;

2)  переносчики возбудителя;

3)  определенные условия среды (биотоп).

Восприимчивость - это видовое свойство, определяющее способность особей данного вида стать средой обитания для паразита-возбудителя и отвечать на его внедрение специфическими реакциями. Например: очаг чумы

В очаге происходит циркуляция возбудителя от больных животных (доноров возбудителя) через переносчика к здоровым (реципиентам), которые в дальнейшем становятся донорами возбудителя. Переносчиками являются кровососущие членистоногие, а донорами и реципиентами могут быть грызуны и птицы (рис. 4). Если человек попадает в природный очаг заболевания, то он становится сначала реципиентом, а затем и донором возбудителя. Природные очаги существуют длительное время, но эпидемиологическое значение они приобретают тогда, когда в них попадает и заражается человек.

 

Классификация природных очагов

 

По происхождению выделяют очаги:

1)природные (клещевой энцефалит);

2)синантропные - существуют в населенном пункте, где циркуляция возбудителя осуществляется за счет синантропных животных (чесотка);

3)антропургические - возникают в результате преобразования природной среды человеком (описторхоз в местах искусственно созданных водоемов);

4) смешанные (трихинеллез). Ареал природных очагов определяется ареалом естественных хозяев возбудителя и ареалом переносчика.

По протяженности (площади) очаги могут быть:

-  узко ограниченными (нора грызуна, гнездо птицы - очаг клещевого возвратного тифа);

-  диффузными (тайга - очаг таежного энцефалита);

-  сопряженными, если в очаге циркулируют возбудители нескольких трансмиссивных болезней (туляремии и чумы).

Результатом заражения реципиента в природном очаге болезни может быть его гибель (в случае высокой вирулентности возбудителя), болезнь с последующим выздоровлением или вакцинация (образование иммунных защитных тел без выраженных клинических признаков болезни - при слабой вирулентности возбудителя). На исход заражения реципиента в очаге также влияют следующие факторы:

1)патогенность возбудителя для данного реципиента:

2)"агрессивность" переносчика (частота кровососания);

3)доза возбудителя, вводимого в организм реципиента;

4)степень выраженности неспецифических и специфических иммунных реакций реципиента.

Специфика паразитарных болезней жарких стран

Тропические болезни были и остаются важнейшим фактором, определяющим продолжительность жизни и уровень здоровья населения стран Азии, Африки и Южной Америки. Особенности тропической патологии связаны как с природными, так и с социальными факторами. Это - разнообразие паразитарных болезней, высокая интенсивность передачи возбудителей, своеобразное течение болезней.

Характер течения болезней, в отличие от умеренной зоны, зависит от неблагоприятного фона, на котором развиваются болезни (ослабление организмов недостатком питания и авитаминозами), массовости заражения (высокая доза возбудителя), раннего возраста первичного заражения, полипаразитизма (одновременное нахождение паразитов нескольких видов) и прямого влияния условий внешней среды.

Значительное воздействие на тропические паразитозы оказывает, в первую очередь, климат. Высокая температура и влажность обеспечивают богатство фауны паразитов. Эти же факторы вызывают частые простудные заболевания и нарушения водно-солевого обмена у человека, что приводит к ослаблению организма и облегчает заражение его паразитами.

Вода стоячих водоемов представляет опасность как источник заражения. Частые засухи, при которых пересыхают водоемы, увеличивают концентрацию "заразного" начала и повышают вероятность заражения человека.

Источником заражения паразитами для человека является почва. Она загрязняется бытовыми отходами и стоками (при отсутствии канализации), удобряется свежими или химически необработанными фекалиями человека. Постоянный контакт рук и босых ног человека с почвой способствует его заражению. Особое значение в распространении паразитарных заболеваний имеет сезон дождей, которые в тропиках носят ливневый характер и смывают нечистоты с поверхности почвы в водоемы.

На уровень благосостояния и здоровья населения жарких стран большое влияние оказывают социально-экономические условия. 40% населения развивающихся стран проживают в условиях абсолютной бедности, 450 млн. человек не получают полноценного питания, 2/3 населения не обеспечено доброкачественной водой и системой удаления отходов. Население страдает от гиповитаминозов и недостатка белковой пиши, от низкого уровня санитарной культуры, что значительно снижает сопротивляемость и способствует распространению паразитарных болезней.

Большое значение имеют также местные и культурные традиции, недоступность медицинской помощи, распространение знахарства.

Литература

 

1.         Петровский А.В. Паразитология, Мн.: Светач, 2007г. 354с.

2.         Аскерко А.Ч. Основы паразитологии Мн.: БГМУ, 2008г. 140с.

3.         Селявка А.А. Общая паразитология Мн.: Знание, 2007г. 250с.