Анализаторы боли

СОДЕРЖАНИЕ ВВЕДЕНИЕ 1. АНАЛИЗАТОРЫ БОЛИ 1.1 Генетическая основа чувствительности к боли 1.2 Анализаторы боли (на примере зубной и головной) 2. ИЗУЧЕНИЕ МЕХАНИЗМОВ АНТИНОЦИЦЕПТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ 3. ПОНЯТИЕ ЭНДОРФИНА 3.1 Общая характеристика 3.2 Строение 3.3 Эволюционное значение 3.4 Функции ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ

Чувствительность к боли обусловлена воздействием на поверхность кожи механических, тепловых, химических, электрических и других раздражителей.

Восприятие кожей температурных воздействий зависит от ее собственной температуры. Нормальная температура кожи человека составляет порядка 32,5—33,5°С.

При непосредственно тепловом или холодовом воздействии на кожу, адаптированную к определенной температуре, дифференциальная чувствительность имеет значение порядка 0,1-0,2 °С.

Порог чувствительности к повышению температуры несколько выше, чем к снижению. Соответственно время реакции на повышение температуры больше, чем на снижение (0,18 и 0,15 с). После начального ощущения тепла или холода через некоторое время происходит адаптация к новой температуре и ощущение исчезает.

Для кожи, адаптированной к комнатной температуре 20-25°С, порог ощущения горячего для разных индивидуумов находится в пределах 40-46 °С (средняя 42-43 °С).

При отклонении температуры кожи от указанных выше номиналов возникают следующие ощущения:

очень холодно при 29°С; неприятно холодно при 30°С; холодновато при 31°С; чуть прохладно при 33°С; нормально при 34°С; жарковато при 35°С; неприятно жарко при 36°С; очень жарко при 37°С. Температуры кожи ниже 0 и выше 51°С вызывают ощущения боли.

Цель работы – изучить анализаторы боли, антиноцицептивные мезханизмы, особенности эндорфина.

Задачи работы – изучить генетическую основу чувствительности к боли; рассмотреть анализаторы боли на примере головной и зубной боли; изучить строение и функции эндорфина.

1. АНАЛИЗАТОРЫ БОЛИ   1.1 Генетическая основа чувствительности к боли

Периферические механизмы очень динамичны. После повреждения, как все мы знаем, окружающие его ткани становятся "болезненными" или, если использовать термин - гиперальгезическими. Гиперальгезия определяется как сдвиг в левую сторону кривой стимул-ответ. Она наблюдается не только в месте повреждения (первична гиперальгезия), но и в окружающей ткани (вторичная гиперальгезия). Механизмы первичной и вторичной гиперальгезий различны. Первичная гиперальгезия показана у всех нервных окончаний. Она возникает в результате сенситизации нервных окончаний и расширения их рецептивных полей. Вторичная гиперальгезия не показана на термические стимулы, но присутствует для механических и других ноцицептивных стимулов. Она возникает в результате выделения целого коктейля веществ, частью из ноцицептивных нервных окончаний, а частью из поврежденной ткани. Воспалительный процесс связан с выделением АТФ , К+ , брадикинина , простагландинов и лейкотриенов , гистамина , серотонина и т.д. Все эти вещества либо возбуждают, либо понижают порог возбуждения ноцицептивных окончаний. Поврежденные ноцицептивные окончания выделяют нейропептиды (например, вещество Р), которые активируют выделение из воспалительных клеток дополнительных количеств гистамина, брадикинина, АТФ и т.д. Существуют данные о том, что интактные полимодальные С-волокна выделяют вазоактивные вещества, которые участвуют в сосудорасширяющей реакции в области, окружающей повреждение ткани. Такое выделение вазоактивных веществ порисходит в результате аксо-аксональных рефлексов. Активация ноцицептивного окончания приводит к антидромной передаче потенциала действия в соседнюю ветвь того же окончания. Наконец, поврежденные симпатические волокна выделяют катехоламины и другие вещества, которые возбуждают ноцицептивные волокна. Показано, что область распространения вокруг места повреждения ограничивается распределением агентов, снижающих порог чувствительности или непосредственно возбуждающих ноцицептивные волокна. Неудивительно, что вокруг места поврежедения возникает область постоянной повышенной чувствительности.

Нейрофизиологические исследования показали значение адаптационных структурных изменений, происходящих в системе передачи болевых импульсов и способствующих развитию "болевой памяти".

Для лечения острой мышечной боли и для профилактики хронизации этого процесса исключительно важное значение имеет ослабление импульсации, поступающей к нейронам задних рогов спинного мозга. Активация натриевых каналов этих нейронов вносит значительный вклад в развитие болевого ощущения. Частичная блокада натриевых каналов ослабляет импульсы, поступающие к нейронам задних рогов спинного мозга, и благодаря этому уменьшает количество болевых импульсов, поступающих в ЦНС. При длительном поддержании этого состояния сниженной чувствительности может наблюдаться восстановление структурных изменений, вызванных болевой импульсацией.

Роль натриевых каналов сенсорных нейронов в восприятии боли. В физиологических условиях система восприятия боли активируется при стимуляции болевых рецепторов сенсорных нейронов. Формирующиеся в болевых рецепторах потенциалы действия передаются в ЦНС по немиелинизированным С-волокнам или тонким миелинизированным Aδ-волокнам. В проведении импульса по аксону важную роль играет активация натриевых каналов, которая может быть подавлена местными анестетиками. Недавно было установлено, что натриевые каналы можно разделить на несколько типов, имеющих различные функциональные свойства. В сенсорных нейронах выделяют так называемые быстрые натриевые каналы (быстро открывающиеся и быстро закрывающиеся), которые селективно блокируются нейротоксином тетродотоксином, поэтому их иногда называют тетродотоксинчувствительными каналами (ТЧК). Эти каналы присутствуют во всех типах сенсорных нейронов. Нечувствительные к тетродотоксину натриевые каналы (ТНЧК) инактивируются значительно медленнее и поэтому дольше остаются открытыми. Эти каналы присутствуют в нейронах, играющих ключевую роль в активации ноцицептивных капсаицинчувствительных нейронов, ответственных за восприятие боли. Капсаицин - жгучий компонент красного перца - вызывает ощущение боли через открытие натриевых каналов, активируемых и термическим воздействием. Эти каналы отсутствуют в сенсорных нейронах, чувствительных к механическому воздействию или холоду.

Роль натриевых каналов в формировании хронической боли. Известно, что в участке повреждения аксона плотность натриевых каналов увеличивается, что может приводить к постоянной генерации потенциала действия. Экспериментальные данные были подтверждены результатами клинических наблюдений, согласно которым применение ингибиторов натриевых каналов позволяет частично ослабить боль, вызванную повреждением нерва. В патологических условиях экспрессия некоторых белков натриевых каналов резко усиливается, и активируются ранее закрытые каналы. Аномальная экспрессия натриевых каналов также способствует поддержанию патологической боли при воспалении или повреждении нерва. Например, количество ТНЧК увеличивается в нейронах, иннервирующих воспаленную ткань, что усиливает и без того повышенную возбудимость, вызванную воздействием простагландинов. С другой стороны, в этих нейронах снижается экспрессия ТЧК.

Новые перспективы в лечении боли Появившиеся в последнее время новые представления о роли ионных каналов в развитии боли стимулировали исследования перспективных анальгетиков, которые действовали бы путем селективной блокады ионных каналов болевых рецепторов и связанных с ними аксонов. Были выделены различные подтипы натриевых каналов и тепловой рецептор капсаицина, в результате чего была начата серия очень эффективных исследований по разработке анальгетиков, селективно воздействующих на болевые рецепторы. Параллельно с этим происходила переоценка возможного анальгетического действия уже применяющихся препаратов. Например, изучалась возможность обезболивающего действия противоаритмических препаратов, обладающих свойствами блокаторов натриевых каналов (мексилетина и токаинида). Хотя эти исследования пока не привели к прорыву в данном направлении, теоретические рассуждения и клинические данные указывают на необходимость исследования анальгетических свойств препаратов, которые, судя по их химической структуре, могут влиять на аномальную экспрессию натриевых каналов в патологических условиях.

1.2 Анализаторы боли (на примере зубной и головной)

Взаимодействие и взаимовлияние сна и головной боли двойственны: с одной стороны, сон может быть провокатором головной боли, с другой - ее «облегчителем». Ярче всего "облегчительная функция" сна по отношению к головным болям высвечивается на примере мигрени, атака которой купируется, если пациенту удается заснуть. Однако не все так просто, так как существует особая форма мигрени - "мигрень выходного дня", когда головная боль возникает после пробуждения и является следствием избытка сна. Недостаток ночного сна, неудовлетворенность им часто приводят к утренним головным болям. Провоцирующая роль сна отчетливо просматривается у пациентов с кластерными головными болями, а облегчающую роль играет депривация (лишение) сна, однократное применение которой приводило к отсутствию атак кластерной цефалгии в течение 4 суток.

Одно из первых описаний связи приступов мигренозной головной боли со сном принадлежит Liveing, написавшим в 1873 году работу "Эффект сна на облегчение головной боли". В 1953 году, после описания Aserinsky и Kleitman фазы быстрого сна (ФБС), Dexter высказал предположение о связи атак мигрени с определенными стадиями сна, в особенности с фазой быстрого сна (ФБС).

В настоящее время показана связь возникновения приступов головных болей, чаще всего с ФБС - редукция длительности этой фазы у пациентов с мигренью и возникновение пароксизмов болей при переходе от быстрого сна к медленному при кластерной головной боли и хронической пароксизмальной гемикрании. В послеприступный период у больных мигренью сновидения драматичны и нередко устрашающего характера, однако без сцен собственной смерти; при этом сновидения с подобными сюжетами не служат триггерами для мигренозных атак.

Если пациент, страдающий мигренью, жалуется на грубые нарушения сна, это определенный признак наличия у него других расстройств (тревоги и депрессии), которые и служат причиной нарушения сна, но не связаны напрямую с головной болью, так как приступы головных болей прерывают сон лишь на момент атаки, но не лишают его вообще.

Утренние головные боли, возникающие сразу после пробуждения, а иногда и сами пробуждающие пациентов, могут быть связаны с вертеброгенными факторами, затруднением венозного оттока и повышением внутричерепного давления. Два последних фактора, в частности, обсуждаются в генезе головных болей при синдроме "апноэ во сне" (САС). Для САС характерны утренние головные боли распирающего характера, в происхождении которых ведущая роль отводится повышению внутричерепного давления, и это наряду с дневной сонливостью, храпом, повышением артериального давления (преимущественно диастолического и в утренние часы) и беспокойным ночным сном - один из наиболее частых клинических феноменов САС. У пациентов с головными болями в 3 раза чаще, чем в популяции, наблюдается синдром "апноэ во сне". В группах пациентов с мигренозными и кластерными цефалгиями превалировали апноэ обструктивного характера. У больных с головными болями чаще, чем в популяции, наблюдается сомнамбулизм, энурез, синдром беспокойных ног.
Анализ головной боли с точки зрения возникновения болевой атаки из бодрствования и из сна представляется важным как с клинических, так и с лечебных позиций. Две основные формы пароксизмальных головных болей - кластерная и мигрень - разделены на головные боли сна (приступы возникают из сна) и головные боли бодрствования (приступы возникают в бодрствовании).

В обеих выделенных группах (без дифференциации на боли сна и бодрствования) сон в безболевой период был изменен незначительно, хотя у больных мигренью в большей степени.

Анализ клинической симптоматики пациентов с разными формами головных болей демонстрирует изменение бодрствования у пациентов с ночными атаками головных болей в болевой период. У всех больных наблюдались дневная сонливость, вялость, слабость, разбитость, снижение трудоспособности, усиливающиеся ко второй половине дня. Многим пациентам после ночных приступов требовался дневной сон, они старались раньше лечь спать на следующий день. В безболевой период нарушений сна у этих людей отмечено не было. Представленность клинических феноменов в этих группах различна (см. табл. 1, 2).

Таблица 1 Особенности клинических проявлений кластерной головной боли сна и кластерной головной боли бодрствования

	кластерная головная боль бодрствования		кластерная головная боль сна
Показатель	В болевой период	В период ремиссии	В болевой период	В период ремиссии
Интенсивность и тяжесть боли	Интенсивность и тяжесть боли	-	больше, выражены вегетативные симптомы	-
Локализация	без акцента на определенную сторону	-	преимущественно левосторонние	-
Наличие расстройств сна	менее выраженные расстройства	сон не изменен	сон грубо нарушен	сохраняются нарушения сна

Таблица 2

Особенности клинических проявлений мигрени сна и мигрени бодрствования

Показатель	мигрень сна		мигрень бодрствования
	В приступе	Вне приступа	В приступе	Вне приступа
Длительность заболевания	Больше		Меньше
Интенсивность боли	Больше	-	Меньше	-
Наличие ауры	Чаще формы с аурой	-	Чаще без ауры	-
Локализация	Преимущественно левосторонняя	-	Преимущественно правосторонняя	-
Предшествующие симптомы	Эмоциональная лабильность, астения	-	Чаще отсутствуют	-
Наличие нарушений сна	Выраженные	Имеются в незначительной степени	Отсутстствие нарушений сна, связанных с головными болями	Отсутствие нарушений сна, связанных с головными болями
Эмоционально-личностные особенности пациентов	-	Депрессивные, демонстративные, астено ипохондрические черты личности	-	Стремление к межличностным контактам, общительность

При объективном полисомнографическом исследовании показано, что ночной сон прерывается только на период приступа, что существенно отличает этих пациентов от больных с классической инсомнией, у которых весь ночной сон перманентно плохой. Пациенты, страдающие мигренью сна, дольше засыпали, имели большее количество эпизодов бодрствования и движений внутри сна. В послеболевой период сон был более поверхностным, имелось уменьшение длительности ФБС, сокращение числа завершенных циклов сна, негативный, тревожно-кошмарный сюжет сновидений. Различий в структуре сна у пациентов в зависимости от стороны боли получено не было.

У пациентов с кластерной головной болью сна отмечены большие длительность бодрствования и движений внутри сна во время болевого периода, уменьшение длительности ФБС; сновидения в момент болевого пучка отсутствовали. После окончания ночных болей пациенты быстро вновь засыпали, и их сон характеризовался значительной представленностью глубоких стадий. Пациенты с левосторонней локализацией кластерной боли имели более выраженные расстройства сна, у пациентов с хронической формой кластерной головной боли сон был более нарушен, чем при эпизодической форме. По данным анкеты, для скрининга синдрома "апноэ во сне" храп был диагностирован у 82% больных.

Препараты, применяемые при головных болях сна и бодрствования, идентичны, однако должны быть по-разному распределены в течение суток. Это касается не купирования приступа, а систематического профилактического лечения. С целью профилактики ночных приступов головных болей рекомендуется сдвигать время приема препаратов ко второй половине дня с постепенным увеличением дозы препарата. С учетом пусть и негрубых, но все-таки существующих проблем с изменениями структуры сна у больных с головными болями, возникающими из сна, при наличии соответствующих жалоб, а еще оптимальнее - при нарушении структуры сна по результатам полисомнографии, в их комплексную терапию следует включать 10-14 - дневные курсы снотворных препаратов.

Редко можно встретить человека, который с определенной гордостью утверждает, будто не знает, что такое головная боль (ГБ) и никогда в жизни ее не испытывал. Хотя на основании эпидемиологических исследований утверждают, что ГБ имеется у 70-80% населения и, соответственно, у 20-30% отсутствует, мой собственный опыт говорит о другом.

Оказавшись в большой аудитории (это могут быть и врачи, и пациенты, и люди, пришедшие послушать лекцию на медицинскую тему), я часто задавал вопрос, есть ли здесь люди, не испытавшие головной боли. Чаще всего среди 100 и более присутствующих поднималось от одной до трех рук. Естественно, что если ГБ возникают 1-2 раза в год, связаны с переносимой инфекцией, травмой мозга, однократным воздействием алкоголя, то относить их к числу страдающих ГБ не следует. А вот более частые и интенсивные боли, которые приводят больного на прием к врачу, имеются у трети населения.

ГБ - это болевой синдром, локализованный в области головы, т. е. частный случай проявления боли вообще. Боль - ключевое слово в медицине. Ведь от нее сформировались такие понятия, как болезнь, больной, больница, и т. д. Среди болевых синдромов особое место занимает ГБ, которая, оставаясь болезнью, стала в то же время понятием метафорическим. Мы говорим "у меня болит голова" по поводу проблем детей, родственников, работы, материальной стороны жизни и т. д. Здесь термин ГБ отражает наше беспокойство, тревогу, озабоченность и является проявлением психического состояния, где феномен боли чаще всего отсутствует.

Боль одновременно и наше несчастье, и наше счастье. Особенно важно состояние остро возникшей боли, которое является сигналом неблагополучия, заставляет обратиться к врачу и ведет к поиску и определению патологических причин, обусловивших ее появление. Это и зубная боль, и боль в ухе при отитах, и боль в подвздошной области справа в результате заболевания червеобразного отростка, и т. д.

Трудно представить, что было бы с людьми, если бы у них отсутствовало чувство боли. Ответ дают крайне редкие случаи, когда имеется врожденное отсутствие восприятия боли, и наблюдения, когда болевая чувствительность исчезает под влиянием патологического процесса. В таких случаях люди остаются незащищенными. Начало болезни проходит для них незаметно, нет ощущения травмы, ожога и т. д.

Поэтому, как это ни парадоксально звучит, - чувство боли нас охраняет, позволяет быстро обнаружить опасность и начать устранять проявления болезни. Все это, повторю, относится к острой боли. Совсем другое дело - боли хронические. Достаточно часто они не имеют конкретной причины для проявления либо оказываются оторванными от факторов, которые их поначалу обусловливали. В этой категории болей, утративших свои положительные свойства, особое значение имеют психические факторы, ведущими среди которых являются депрессивные расстройства.

Головные боли делятся на первичные и вторичные. К последним относятся ГБ, обусловленные какими-либо заболеваниями нервной и/или соматических систем. Это могут быть проявления патологии головного и спинного мозга (опухоли, менингиты, черепно-мозговые травмы и т. д.), повреждения периферической нервной системы (радикулопатии, нейропатии), патология глаза, уха и т. д. Встречаются они нередко, хотя и не составляют большую часть головных болей.

Чаще встречаются две первичные формы ГБ. Одна из них имеет давнюю историю. Еще 3000 лет назад были известны мигренозные боли. Мигрень и сейчас занимает примерно треть среди первичных ГБ. Это генетическое заболевание, чаще встречающееся у женщин и обостряющееся в условиях хронического эмоционального фактора. Велика роль эндокринных факторов, что проявляется наиболее частым дебютом в пубертатном периоде, нередким исчезновением в период беременности.

Люди, страдающие мигренью, часто активны, амбициозно стремятся полно реализовать себя в жизни. Однако существует предположение, что генетически они наследуют некоторую энергетическую клеточную митохондральную недостаточность и, будучи настроены на успешную реализацию жизненных проблем, постоянно пытаются преодолеть исходную неполноценность. В этом смысле приступ мигрени является платой за необходимость поддерживать высокий жизненный тонус.

Хотя источником боли являются поверхностные сосуды головы (суживающиеся, а затем резко расширяющиеся в период приступа), мигрень - заболевание, связанное с повышенной активностью мозговых систем и соединяющей мозг и сосуды тригемино-васкулярной системы. Наши исследования показали, что пароксизм боли возникает на фоне активации мозговых и вегетативных систем, состояние которых нормализуется после приступа. Связь повышенной активности деятельности мозга и мигрени находит отражение в частоте ее проявлений у людей одаренных, оставивших след в истории культуры и науки.

В отличие от мигрени, наиболее частая форма ГБ - головные боли напряжения (ГБН) четко очерчены совсем недавно. В прошлом они описывались как психогенные головные боли, психалгии, головные боли при неврастении ("каска", "шлем"), а чаще всего практические врачи использовали термины "арахноидит", "остаточные явления нейроинфекции или черепно-мозговой травмы (ЧМТ)".

ГБН характеризуются двусторонними сжимающими, сдавливающими, распространяющимися болями, которые продолжаются от нескольких дней в месяц до 25-30. Нередко обнаруживается болезненность при пальпации и напряжение перикраниальных мышц. С учетом частоты возникновения боли и участии перикраниальных мышц создана классификация ГБН. Больные, страдающие ГБН, существенно отличаются по своему психическому статусу от мигренозных пациентов. Они малоинициативны, погружены в свои ощущения, качество жизни у них низкое.

Обсуждая хронические ГБН, врачи в последние годы выделяют отдельную клиническую форму, которая характеризуется ежедневными головными болями. Анализ жалоб этих больных показал, что на фоне частых мигреней и хронических ГБН при применении широкораспространенных противоболевых препаратов возникают ежедневные головные боли, носящие характер абузусных. Ситуация оказывается сложной: пытаясь уйти от боли, больные получают постоянные ГБ. В этих случаях эффективными могут быть лишь полный отказ от противоболевых средств и лечение мигрени или ГБН.

Взгляд на боль, как ответ организма на ноцицептивный раздражитель в зубочелюстной области, возникающий в результате функции специфическою органа - болевого анализатора, лежит в основе главных достижений в борьбе с болью. Это представление пока удерживается в практической стоматологии, хотя и подвергается критике (Р. Мелзак, 1981).

Доказано, что электрическая стимуляция перивентрикулярного и периакведуктального серого вещества ингибируют аффективные ноцицептивные импульсы, идущие по восходящему пути. То же имеет место при инъекции в указанные области морфина. Периферический отдел болевого анализатора также оказывается весьма сложным.

Пульпа зуба. В пульпе зуба очень высокая концентрация нервов за счет частичного или полного их отсутствия в дентине и эмали. Нервные элементы пульпы занимают, приблизительно, 20,5% ее объема (Johnsen, 1985).

Нервы пульпы классифицируются на 2 типа. Это миэлиновые А-дельта и немиэлиновые С-волокна. Первые составляют - 28%, вторые - 72%. Оба типа волокон связаны с болевой чувствительностью, а С-волокна являются также и симпатическими. Волокна отличаются и скоростью проведения импульса: А-дельта-волокна - 3 -15 м/сек, С-волокна - 0,2 - 2 м/сек. Нервные волокна образуют под слоем одонтобластов мощное нервное сплетение и оканчиваются свободно или на сосудах (Л. А. Иванчикова, 1973). Нервных окончаний больше всего в рогах пульпы - 49% и центральной части - 36%, в области бифуркации - 7% и корневых каналах - 8%. Возникновение боли в пульпе связано с деформацией или повреждением периферического слоя пульпы, изменением внутрипульпарного давления и высвобождением боль-продуцирующих веществ: гистамина, простагландидов и циклических аденозин-монофосфатов

Это имеет отношение прежде всего к чувствительности дентина. Сформировалось три конкурирующих между, собой взгляда на механизм боли, возникающей при раздражении дентина.

Нервные элементы могут входить в предентин и даже проникать в дентин на несколько микрон (Johnsen, 1985; Н.И. Перькова и др., 1990), не достигая эмалево-дентинной границы, болезненной при препарировании. Имеется немало других фактов, которые не укладываются в нервную теорию дентина, например, боли от сладкого.

Объяснение чувствительности дентина довольно убедительно с позиции гидродинамической теории Branstrom (1963). Согласно этой теории при нанесении на поверхностные слои дентина механических, термических, осмотических раздражителей, жидкость дентинных трубочек перемещается и вызывает деформацию нервных окончаний в области одонтобласгов или субодонтобластическо-го сплетения.

Весьма популярная теория одонтобластического преобразования, заключается в том, что механическое раздражение, например, препарирование ведет к разрушению отростков одонтобластов и освобождению гистаминоподобных веществ, которые стимулируют нервные окончания вокруг тел одонтобластов. Или повреждение отростка одонтобласта вызывает электрические поверхностные изменения, распространяющиеся на нервные элементы пульпы (Avery, Rapp, 1959).

Одонтобластические теории подтверждаются успешным лечением гиперестезии зубов препаратами, денатурирующими отростки одонтобластов, или кальци-фицирующими дентин, или обладающими противовоспалительным действием на пульпу.

Эмаль. Она представлена минерализованной тканью эктодермального происхождения, лишенной сосудов и нервов. Все вмешательства на ней безболезненны. Эмаль является пассивным проводником механических, химических, электрических раздражителей к дентину и пульпе. Поэтому понятие "гиперэстезия эмали" является неверным.

Периодонт. Иннервация периодон-тальной связки представлена преимущественно нервными волокнами большого диаметра с механорецепторами, которые имеют низкий порог чувствительности. Кроме них в периодонте находятся ме-ханорецепторы, иннервируемые тонкими миэлиновыми (А) волокнами, а также свободные нервные окончания.

И те и другие связаны с восприятием боли. Периодонт таким образом обладает, помимо болевой, тактильной чувствительностью с тонкой пространственной дискриминацией.

Периост. Имеет много ноцицептивных нервов. Этим объясняется выраженная болезненность глубоких поднадкостничных инъекций.

Слизистая оболочка полости рта богато иннервируется и также содержит ноцицепторы с тонкими миэлиновыми волокнами.

2-я и 3-я ветвь V пары черепно-мозговых нервов. Это важное звено периферической части болевого анализатора. Местная анестезия прямо связана с этим звеном. На рис. 7 и 8 представлены схемы каждой из двух ветвей тройничного нерва. Помимо топографии нервов большое значение имеют костные каналы.

Определенные трудности местной анестезии, связанные с анатомией нервов, заключаются в том, что многие зубы имеют различные источники иннервации. То есть, блокада одного нерва не означает потерю болевой чувствительности зубом. Данные разных авторов (Сoleman, Smith, 1982; Reynes et al. 1983 и др.) по этому вопросу систематизированы в таблице 3.

Таблица 3

Нервы, участвующие в иннервации нижних зубов, помимо нижнелуночкового нерва Нервы	Нижние зубы
Нижнелудочковый нерв, противоположной стороны	Передние
Шейное сплетение через поперечный кожный нерв	Передние
Челюстно-подъязычный нерв	Передние
Задние верхние луночковые нервы	Первый моляр
Щечный нерв	Моляры
Язычный нерв	Моляры
Ушноязычный нерв	Моляры
Большой ушной нерв	Моляры
Лицевой нерв	Моляры
Веточки нижнёлуночкового нерва, входящие в ветвь челюсти впереди от мандибулярного отверстия	Моляры

Центральная часть болевого анализатора к настоящему времени усложняется все новыми связями с ретикулярной формацией, гипоталамусом" передним гипофизом, лимбической системой, желатинозной субстанцией спинного мозга, перивентрикулярным и периакведукталь-ным серым веществом среднего мозга. Согласно теории "ворот" Мелзака объясняются такие явления, как противоболевой эффект акупунктуры, психотерапии, прикусывание губы при зубной боли для ее снижения, невралгические боли.

Важным положением ее является возможность через центральные нисходящие ингибиторные системы оказывать модулирующее влияние на боль на уровне всех синапсов: ядер V пары черепно-мозговых нервов, задневентрального ядра таламуса, заднецентральной извилины коры головного мозга. Теория подчеркивает значение двойственного механизма афферентной иннервации органа (разной скорости проведения ноцицептивного импульса по периферическим нервам) и роль желатинозной субстанции спинного мозга, модулирующей болевую информацию с периферии. М.М. Соловьев, Ю.Д. Игнатов (1985) предполагают, что каудальное ядро тройничного нерва выполняет ее роль для зубочелюстной системы.

Опиатные модуляторные системы мозга. Помимо модуляторных нисходящих систем, развиваемых теорией "ворот" Мелзака, в которых на уровне спинного мозга участвует нервный медиатор серотонин, открыты новые анальгетические механизмы. Это опиатопрдоб-ные эндогенные пептиды: энкефалины и эндорфины. Доказано их участие в эффекте иглоукалывания и популярной на западе чрезкожной электрической нервной стимуляции (TENS) с помощью антагониста морфина налоксона.

Эндорфины вовлекаются в модуляцию боли в трех первичных областях:

1.         нисходящих проводящих путях,

2.         желатинозной субстанции спинного мозга

3.         переднего гипофиза. При определенном физическом или психическом стрессе эндорфины освобождаются из гипофиза и действуют системно на различные рецепторы, формируя общий анальгетический эффект.

Например, иногда после тяжелой физической травмы может наблюдаться явления первоначальной нечувствительности к боли.

Количественная оценка боли. Чувствительность зуба представлена практически одной болевой, т.е. все виды раздражителей, приложенных к пульпе, дентину (термические, механические, химические, электрические) интерпретируются пациентом в болевые ощущения. В последние годы за рубежом стали описывать предболевое чувство, на которое указывал Л.Р. Рубин еще в 1953 г. при раздражении зуба электричеством, введя понятие электровозбудимости.

Количественная оценка боли выражается через болевые пороги. Порог электровозбудимости по Рубину Л.Р., часто определяемый на практике для оценки состояния пульпы - электроодонтодиагностика, соответствует предболевому ощущению испытуемого и равняется 3-6 мкА для передних зубов. Он лишь на 0 - 5 мкА ниже порога болевой чувствительности. Отсюда этот показатель реально использовать для альгезиметрических исследований.

А.К. Сангайло, Mumford исследовали порог болевой выносливости, отражающий сознательный компонент боли. И.А. Шутайлов (1986) предложил еще эмоциональный порог боли. Все эти показатели оцениваются самим исследуемым. При этом, как правило, используются хорошо информированные и подготовленные субъекты. И.А. Шугайлов с соавторами считают, что им удалось зафиксировать инструментально болевое ощущение и болевые пороги, снимая биопотенциалы с задней извилины мозга ("записать" боль)[1].

Зубная боль имеет 2 основных варианта: пульповая (пульпитная) и периодонтовая (периодонтитная) боль. Пульповая боль существенно отличается от другого типа болей, в том числе и от периодонтовой, имея целый ряд плохо объяснимых особенностей.

1.         Пульпа имеет очень низкий порог чувствительности к электрическому току. Она отвечает на 3 - 10 мкА по сравнению со 120 - 200 мкА, на которые реагируют мягкие ткани, окружающие зуб. Особая чувствительность зубов к холоду, по-видимому, также объясняется ее низким болевым порогом: температура + 10°С, на которую болью реагирует нормальная пульпа, не вызывает такой реакции у окружающих тканей. При воспалении пульпы чувствительность к термическим раздражителям растет.