Навигация
2. АНЕМИИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ
Острый гемолитический криз может быть обусловлен врожденной (наследственной) неполноценностью эритроцитов (аномальные гемоглобины, нарушения структуры стромы, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.), агглютинацией или разрушением эритроцитов антителами (иммунные гемолитические анемии), трансфузиями несовместимой (несовместимость по АВО или резус-фактору) или бактериально загрязненной крови, интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах (микроангиопатическая гемолитическая анемия, гемолитико-уремический синдром у детей), отравлением ядами гемолитического действия и внутривенным введением гипотонических растворов. При ряде наследственных гемолитических анемий тяжелый острый гемолиз может провоцироваться приемом лекарств (сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими нагрузками (маршевая гемолитическая анемия), большими перепадами атмосферного давления (подъемы в горы, полет на негерметизированных самолетах и планерах, парашютный спорт). Иммунные гемолитические анемии часто провоцируются приемом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаждением организма, иногда прививками.
Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемолитический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости, боли в пояснице, озноба и повышения температуры тела, мозговых явлений (головокружение, потеря сознания, менингеальные симптомы и нарушения зрения и др.), боли в костях и суставах. Появляется общая бледность, сочетающаяся с желтушным окрашиванием склер и слизистых оболочек вследствие гемолиза.
При многих формах возникает острая почечная недостаточность вплоть до полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой, насыщенно желтой моче могут определяться белок, цилиндры. В крови снижено содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный показатель, плазма может быть желтушной или розового цвета. Содержание ретикулоцитов в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого билирубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обострениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увеличенная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровождаются более или менее выраженными признаками синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.), при некоторых из них наблюдаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях с сильным болевым синдромом. При постановке диагноза важен учет популяционно-географических факторов. Многие гемоглобинопатии встречаются преимущественно в странах Средиземноморья, Африки и Ближнего Востока, а также в странах, где много выходцев из этих регионов (Центральная и Южная Америка). В СССР талассемия и некоторые другие виды распространены в основном в Закавказье и Средней Азии.
Неотложная помощь. Согревание тела (грелки), внутривенное введение 100-200 мг преднизолона (метипреда) и 10000 ЕД гепарина (для деблокирования микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболий).
Госпитализация. Быстрая доставка больного в гематологический стационар, где уточняют патогенез гемолитической анемии и при необходимости трансфузионной терапии подбирают совместимые донорские эритроциты. Последние вводят в виде отмытой эритроцитной взвеси, лучше после 5-6 дней хранения. При отравлениях гемолитическими ядами и многих иммунных формах показан лечебный плазмаферез для быстрого удаления из крови вызвавшего гемолиз агента, антиэритроцитарных антител и иммунных комплексов. Трансфузионная терапия должна проводиться по жизненным показаниям с большой осторожностью, так как она может усилить гемолиз, спровоцировать его вторую волну.
3. АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ
Это синдром, характеризующийся снижением продукции в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза, т.е. при отсутствии бластных клеток, как в периферической крови, так и выраженного нарастания их содержания в пунктате костноыго мозга. Апластические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, вызванные действием химических веществ или лекарств, вызывающих гибель костного мозга: 2) иммунные иди иммунно-токсические, связанные с аутоагрессией антител против клеток костного мозга (к этой группе относятся и гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств - амидопирина, левомицетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникающей радиацией, с отравлением бензолом и лекарственными препаратами цитотоксического действия, ко второй - все другие медикаментозные фсфмы. Более редки семейные и врожденные апластические анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при гипотиреозе и др.).
В большинстве случаев апластические анемии развиваются постепенно. Больные обычно в течение длительного времени адаптируются к малокровию и обращаются за неотложной медицинской помощью лишь при резком ухудшении состояния здоровья, нередко возникающем внезапно; чаще всего оно связано с развитием геморрагий - обильных носовых, маточных или желудочно-кишечных кровотечений (вследотвие тромбоцитопении), что приводит к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния - присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого лиелонефрита и др.) или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточности. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание анемии с кровоточивостью (положительные пробы на ломкость капилляров - щипка, жгута, резинки, баночной), тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоцитопенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т.д.). Окончательный диагноз устанавливают после исследований периферической кроят, выявляют значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга, что необходимо для отграничения апластической анемии от острого лейкоза.
Неотложная помощь. При наличии кровотечений проводят локальную и общую гемостатическую терапию (см. лечение кровотечений и постгеморрагической анемии). Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднихмюн или мстипред (60-100 мг), отменяют все препараты, которые принимались больным до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (цитостатики, амидопирин, левомицетин и др.).
Госпитализация немедленная в гематологическое отделение, где проводят трансфузионную терапию, лечение глюкокоргикоидами и стеровдными гормонами анаболического действия, трансфузионную терапию и решают вопрос о проведении спленэктомии.
ЛИТЕРАТУРА
1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Елисеев О.М. (составитель) Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 год
Похожие работы
... является фактором, стимулирующем кроветворение). Длительное пребывание на солнце противопоказано. При железодефицитной анемии, учитывая рецидивирующий характер ее течения, рекомендуют профилактические курсы железотерапии в течение 1 — 1,5 месяца в весенний и осенний периоды. Хроническая анемия Хроническая постгеморрагическая анемия развивается чаще всего в результате повторной кровопотери. ...
... , но и главный источник образования антител в организме. Спленэктомия оказывает благоприятный лечебный эффект примерно в 75—85 % случаев иммунной гемолитической анемии. Гемоглобиноз Гемоглобиноз — это наследственная анемия, обусловленная наличием в эритроцитах патологического гемоглобина. Наибольшее практическое значение имеют серповидно-клеточная (дрепаноцитарная) анемия и талассемия. ...
... поражения опухолью желез дна желудка, вырабатывающих гастромукопротеид, и часто сопровождается метастазами опухоли в костный мозг. Мегалобластная анемия при раке желудка отличается от классической анемии Аддисона — Бирмера следующими признаками: прогрессирующим шсхуданием, неэффективностью цианокобаламина, нерезкой выраженностью гиперхромно-мегалоцитарной жартины крови, обычно преобладанием ...
... сделать выводы. После проведения курса лечения препаратами железа рекомендуют для закрепления эффекта повторять курсы 2-3 раза через полгода. Таким образом, весь процесс лечения анемии составляет около 2 лет. ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА. Все препараты содержат несколько видов солей железа. Чаще всего сульфат железа (феррокаль, тардиферон,ферроплекс и т.д.); аскорбинат железа, лактат железа, трехвалентное ...
0 комментариев