РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: БОЛЕЗНЬ КРОНА. КОЛИТ. ОСТРЫЙ КОЛИТ
2009
БОЛЕЗНЬ КРОНА (Morbus Crohni)
Болезнь Крона — особая регионарная форма хронического энтерита (регионарный энтерит). При этом заболевании поражается преимущественно терминальный отрезок подвздошной кишки (отсюда название «терминальный илеит»), но иногда и другие отделы пищевого канала.
Болеют чаще мужчины молодого возраста (25—35 лет).
Этиология неизвестна. Некоторые авторы рассматривают заболевание как позднюю стадию излеченного туберкулезного процесса. Существует предположение о вирусной природе заболевания. Многие исследователи считают причиной его острый и подострый мезентериальный лимфаденит. Некоторые рассматривают болезнь Крона как аутоиммунное заболевание. Полагают также, что определенное значение имеет наследственная предрасположенность.
Замечена связь между развитием заболевания и травмами живота, а также эмоциональной неуравновешенностью.
В патогенезе заболевания важную роль играет закупорка лимфатических сосудов брыжейки с последующим развитием своеобразных гистологических изменений в пораженном сегменте, свидетельствующих об измененной реактивности тканей. При поражении тонкой кишки на значительном протяжении может развиться синдром недостаточного всасывания.
Патоморфология характеризуется развитием неспецифического гранулематозного воспалительного процесса с некротизацией, изъязвлением и рубцеванием. Пораженные участки кишки четко ограничены. Вначале отмечается утолщение кишечной стенки в основном за счет подслизистой основы. Это сопровождается утолщением складок слизистой оболочки и сглаживанием ее рельефа. Далее слизистая оболочка изъязвляется. На ней определяются псевдополипозные разрастания. При длительном существовании процесса происходит рубцевание язв, что ведет к стенозированию пораженного отрезка кишки. Участок кишки, расположенный выше места сужения, дилатируется.
При микроскопии вначале определяются отек и плазмоклеточная инфильтрация всех слоев кишечной стенки и особенно подслизистой основы с пролиферацией элементов системы мононуклеарных фагоцитов и лимфоидной ткани. Затем в подслизистой и подсерозной основе кишечной стенки, в брыжейке и ее лимфатических узлах из эпителиоидных и гигантских клеток формируются узелки (гранулемы), которые подвергаются в дальнейшем гиалиновому перерождению. В подслизистой основе отмечаются отдельные скопления лимфоцитов в виде фолликулов. Слизистая оболочка претерпевает атрофические изменения со сглаживанием и даже полным исчезновением ворсинок. Количество кишечных желез уменьшается, они становятся более глубокими и похожими на пилорические. Мышечная пластинка слизистой оболочки утолщается. Фибропластическая пролиферация ведет к развитию рубцовых изменений.
Клиника. Различают острую и хроническую формы болезни Крона.
Острая форма по течению напоминает острый аппендицит: быстро нарастает боль в правой паховой области, появляется тошнота, рвота, повышается температура тела. В крови нарастает нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкограммы влево, увеличивается СОЭ. В отличие от аппендицита отмечается метеоризм, понос, иногда с примесью крови, определяется более распространенная зона болезненности при пальпации, признаки раздражения брюшины нередко отсутствуют. Иногда удается прощупать утолщенный и болезненный терминальный отрезок тонкой кишки.
Хроническая форма характеризуется наличием симптомов нарушенного общего состояния организма и местных признаков.
Симптомы нарушенного общего состояния: слабость, недомогание, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, у 7 з больных повышение температуры тела, чаще до субфебрильных цифр. Нередко отмечается потеря массы тела, снижение аппетита, иногда — артралгия. При осмотре часто выявляется исхудание, бледность кожи, редко наличие изменений со стороны суставов по типу ревматоидного артрита, пальцы в виде барабанных палочек, эритема ладоней, узловатая эритема, чаще на передней поверхности голеней.
При обширном поражении тонкой кишки развивается синдром недостаточного всасывания. Он характеризуется признаками обеднения организма белком (отеки), витаминами (кровоточивость десен, пеллагрозный дерматит, снижение сумеречного зрения, парестезии, геморрагии кожи, трещинки в углах рта и т. д.), солями кальция (судороги), калия (адинамия), трофическими нарушениями (сухость кожи, потускнение и выпадение волос, ломкость ногтей и др.), реже — симптомами недостаточности эндокринных желез.
Местные признаки при отсутствии стеноза кишки сводятся к появлению вначале периодической, а позже постоянной тупой боли, которая при поражении двенадцатиперстной кишки локализуется в надчревной области или правом подреберье, при поражении тощей кишки — слева в подреберной и боковой областях живота, при поражении подвздошной кишки — над лобком и в правой паховой области. Боль может усиливаться после приема грубой и острой пищи и тем скорее, чем выше располагается пораженный сегмент.
Часто беспокоит понос, иногда с примесью крови, реже вздутие и урчание в животе.
При стенозировании кишки появляются признаки частичной кишечной непроходимости (схваткообразная боль, тошнота, рвота, задержка стула и газов, симптомы Кенига, Матье и др.).
При осмотре живота нередко можно обнаружить наличие рубца от предшествующейаппендэктомии, произведенной ошибочно или в связи с аппендицитом, который часто сопутствует болезни Крона.
Вовлечение толстой кишки симулирует язвенный колит, а поражение желудка — язвенную болезнь.
Осложнения в основном развиваются при поражении терминального отдела тонкой кишки: ректальные и периректальные свищи, перфорация в свободную брюшную полость с развитием перитонита, чаще — ограниченная перфорация с формированием абсцессов или фистул (внутренних — в соседние полые органы, наружных — в поясничную или паховую область). Возможно развитие амилоидоза, кишечного кровотечения (мелена), жирового гепатоза, периферического флебита, гангренозной пиодермии, поражение глаз (ирит, иридоциклит, хориоидит, эписклерит),
В крови нередко обнаруживается гипохромная или реже гиперхромная анемия, умеренный нейтрофильнын лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. При распространенном поражении тонкой кишки в кале обнаруживаются в большом количестве жир, жирные кислоты и мыла (стеаторея), пробы на всасывание нередко нарушены. Возможно развитие гипопротеинемии за счет гипоальбуминемии, повышение содержания а2- и γ-глобулинов в период обострения.
Решающее значение в постановке диагноза нередко имеет рентгенологическое исследование.
При остром регионарном энтерите определяется лишь незначительное утолщение складок слизистой оболочки пораженного сегмента кишки.
Рентгенологические признаки хронической формы болезни Крона зависят от фазы заболевания.
Нестенотическая фаза характеризуется вначале утолщением складок, сглаживанием рельефа слизистой оболочки; пораженный участок кишки имеет вид ригидной трубки. При изъязвлении кишки на ее контуре обнаруживаются шиловидные выпячивания, а на рельефе слизистой оболочки после опорожнения кишки — резидуальные контрастные пятна. Возможно выявление псевдополипоза в виде различных по величине мелких дефектов наполнения (нодулярность). Изъязвление и нодулярность слизистой оболочки придают кишке вид «булыжной мостовой». Нередко рельеф слизистой оболочки выглядит нечетким и завуалированным, что связано с наличием в кишке избыточного количества экссудата, который смешивается с барием. За счет отека подслизистой основы происходит сужение просвета кишки, что вместе со спазмом ее придает пораженным сегментам вид струны.
При стенозировании кишки «симптом струны» становится постоянным. Возможно сужение кишки в нескольких местах. Кишечные петли, расположенные выше места сужения, дилатируются; при обзорной рентгеноскопии брюшной полости в них обнаруживаются уровни жидкости и газ (чаши Клойбера).
Л е ч е н и е. При острой форме болезни Крона показано соблюдение в течение 1—3 дней голодного режима в сочетании с парентеральным введением 5 % раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида (до 1—2 л в сутки), а также назначение антибиотиков (бензилпенициллина, тетрациклина, левомицетина, стрептомицина и др.).
При хронической форме болезни Крона диетический режим тот же, что и при хроническом энтерите. Показано назначение салазосульфапиридина (сульфасалазина) в период обострения заболевания начиная с 6—8 г в сутки в течение 3—5 недель с последующим переходом на поддерживающие дозы (0,5—1 г 2 раза в день) особенно больным с системными проявлениями и при тяжелом течении заболевания; использование гликокортикостероидов (преднизолон начиная с 25—30 мг в сутки с переходом при наступлении терапевтического эффекта на поддерживающие дозы — 5—10 мг в сутки) в сочетании с анаболическими стероидами (метиландростендиол, ретаболил).
При присоединении вторичной инфекции и гнойных осложнениях показаны антибиотики (метициллин, оксациллин и др.).
Может быть эффективным использование иммунодепрессантов— аза-тиоприна (имурана) и др.
Уместно назначение антигистаминных препаратов (димедрола, супрастина, тавегила, дипразина и др.), витаминов, вяжущих и обволакивающих средств, трансфузий крови, плазмы, белковых гидролизатов.
При развитии осложнений (непроходимость, кровотечение, перфорация, абсцессы, свищи) показано оперативное лечение.
Профилактика обострений заболевания включает соблюдение диетического режима, ограничение воздействия на организм психотравмирующих факторов, борьбу с интеркуррентными инфекциями.
Прогноз. Заболевание длится от трех месяцев до 20 лет. Периоды ремиссий сменяются периодами обострений. Болезнь неуклонно прогрессирует. Наиболее частой причиной смерти являются кровотечения, тромбоз коронарных и церебральных сосудов.
КОЛИТ (Colitis)
Колит — это воспалительное заболевание слизистой оболочки толстой кишки. Различают острый и хронический колит, а также энтероколит. Процесс может распространяться диффузно, поражая всю толстую кишку (панколит), либо локализоваться лишь в одной из ее частей (сегментарный колит). Воспалительный процесс в большинстве случаев ограничивается слизистой оболочкой кишки (в тяжелых случаях образуя эрозии и язвы), но иногда распространяется вглубь, поражая серозную оболочку, что приводит к развитию периколита.
До настоящего времени нет единой классификации колита, в первую очередь хронического.
Этиология и патогенез. Этиология колита многообразна. Чаще всего острый колит вызывается кишечной и паракишечной палочкой. Острый гастроэнтеро- или энтероколит встречается в виде пищевых токсикоинфекций, вызванных сальмонеллами, реже кишечной и паракишечной палочкой, энтеротоксическими штаммами стафилококка, стрептококка, группы протея и др.
Развитие колита возможно при повышении вирулентности бактерий кишечной микрофлоры, нарушении химизма пищеварения, при нерациональном назначении лекарственных средств, особенно антибиотиков, вводимых перорально (вследствие дисбактериоза).
Особое значение в развитии острого, а также хронического колита имеет дизентерийная инфекция, что дает основание выделить в отдельную группу дизентерийный, пара- и постдизентерийный колит.
Следующей группой этиологических факторов являются паразиты пищевого канала (лямблии, дизентерийные амебы, балантидии, трихомонады, гельминты), вызывающие развитие паразитарного колита.
Особую группу составляют различные токсические вещества — как экзогенные (соли тяжелых металлов, в первую очередь ртути — сулема), так и эндогенные (азотистые «шлаки» при уремии), которые выводятся через слизистую оболочку толстой кишки.
Несомненное значение в развитии колита имеет аллергический фактор, в том числе и повышенная чувствительность к ряду лекарственных средств, реже — пищевых веществ (аллергический колит). Развитие колита возможно при местном раздражающем действии ряда лекарственных средств, медицинских манипуляций (систематический прием слабительных средств, некоторых сердечных гликозидов, камфоры, холодные, мыльные, гипертонические клизмы и т. п.); при систематическом приеме грубой, богатой плохо усвояемой клетчаткой пищи, а также при переходе на непривычное питание, при одностороннем питании, злоупотреблении острыми приправами (уксусом, перцем); при часто повторяющейся алиментарной перегрузке в сочетании с алкоголем, особенно с его суррогатами (алиментарный колит); при недостаточности витаминов, в частности при РР-гиповитаминозе и др.
Особое место занимает нейрогенно-дискинетический и рефлекторный колит (преимущественно хронический). В первую очередь следует указать на спазмы, вызывающие стаз содержимого кишок, раздражающего слизистую оболочку, и постепенно приводящие к развитию колита, что наблюдается при заболеваниях желчных путей, желудка, органов малого таза, при различных повторяющихся аффектах, функциональных заболеваниях нервной системы и вегетоневрозах.
Немаловажное значение в развитии хронического колита имеет секреторная недостаточность желудка, реже поджелудочной железы и тонкой кишки, равно как и нарушение всасывательной способности последней. В таких случаях необычное для толстой кишки содержимое, поступающее из тонкой кишки, вызывает раздражение слизистой оболочки, постепенно приводя к развитию колита. При этом также изменяется и микрофлора толстой кишки. Дисбактериоз вызывает изменение ферментативных процессов, что ведет к образованию повышенного количества продуктов гниения или брожения, раздражающих слизистую оболочку кишки.
Наконец, развитие хронического колита возможно при длительно существующем энтерите, а также при аномалиях кишок (мегасигма, долихосигма и др.) и патологических состояниях толстой кишки (колоптоз, спайки и др.), ведущих к длительному застою ее содержимого.
Колит чаще развивается при малоподвижном образе жизни и работе в положении сидя.
Πатоморфология. Различают диффузный (панколит) и ограниченный (сегментарный) колит. И тот, и другой может быть поверхностным и более глубоким, вплоть до некротических и язвенных изменений в стенке кишки, В связи с этим различают катаральный, фибринозный, флегмонозный, некротический и язвенный характер воспалительных изменений слизистой оболочки толстой кишки, которые иногда могут явиться последовательно сменяющими друг друга стадиями развития тяжелого хронического колита.
Острый колит (Colitis acuta)
Острый колит, как правило, бывает диффузным. Чаще всего он протекает как острый энтеро- или гастроэнтероколит.
Клиника. Легкие формы острого колита начинаются с внезапной боли в животе, исчезновения аппетита, появления тошноты, нередко рвоты, общего недомогания, разбитости и повышения температуры тела иногда до 38 °С и выше. Вскоре присоединяется урчание в животе, боль становится более интенсивной, иногда сопровождается тягостными ощущениями и заканчивается императивными позывами к опорожнению.
Стул вначале оформлен, затем становится жидким, неоформленным, с большим количеством слизи, в дальнейшем приобретает характер водянистых каловых испражнений с большой примесью слизи. Подчас кал имеет зловонный характер и содержит остатки непереваренной пищи. Вскоре боль локализируется преимущественно в левой половине живота и под пупком по ходу поперечной, нисходящей и сигмовидной ободочной кишок, сопровождается частыми, порой болезненными позывами до 10—20 раз в сутки, могут быть и тенезмы.
Отмечается учащение пульса, в более тяжелых случаях возможна аритмия, наблюдается тенденция к гипотензии, а в тяжелых случаях развиваются коллаптоидные состояния. Язык сухой, покрыт грязно-серым налетом, часто с выраженными отпечатками зубов по краям. Живот несколько вздут, а в тяжелых случаях, при упорном поносе, втянут. При пальпации — болезненность по ходу толстой кишки, при глубокой пальпации — отрезки кишки часто резко болезненны, спазмированы либо растянуты, в них определяется плеск.
Ректоскопически — гиперемия и отечность слизистой оболочки кишки с наслоением слизи, гноя, наличием поверхностных эрозий. Продвижение тубуса ректоскопа в сигмовидную кишку обычно болезненно и затруднено.
Через 2—4 дня состояние больного постепенно улучшается: нормализуется температура тела, стихает боль, урежается стул, хотя еще некоторое время остается неоформленным, с примесью слизи, улучшается аппетит. В дальнейшем, на протяжении 1—2 недель, стул восстанавливается, самочувствие больного улучшается и наступает выздоровление.
При тяжелом течении острого колита клинические явления выражены более резко. Лихорадка иногда достигает 40 °С, приобретает ремиттирующий характер, отмечается резкая общая слабость, разбитость, тянущая боль в икроножных и других мышцах. Боль может приобрести характер выраженных колик, хотя в ряде случаев они могут быть и умеренными. Стул часто длительно нарушен, число позывов и тенезмов значительно варьирует. Испражнения становятся водянистыми, с примесью слизи, гноя, иногда крови. Язык, как правило, сухой, обложен грязно-серым налетом. Живот равномерно напряжен, отмечается болезненность при пальпации спазмированных отрезков толстой кишки, сигмовидная кишка может быть неравномерно спазмирована из-за наличия в ней изъязвлений или более глубоких язв и инфильтратов. Нередко вокруг сигмовидной кишки в результате перисигмоидита возникает инфильтрат — пальпаторно тестовидная, резко болезненная и неподвижная опухоль по ходу нечетко прощупываемой кишки. При исследовании крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В моче — умеренное количество белка, индикана, осадок скуден.
При ректосигмоскопии — резкая гиперемия слизистой оболочки с неравномерными наслоениями слизи и гноя, под которыми видны эрозии или язвы.
Лечение при остром колите и энтероколите начинают с назначения полного покоя в сочетании с голодом на 1—2 дня (дают только пить небольшими порциями),
При остром колите (энтероколите), вызванном попаданием болезнетворных микроорганизмов и их токсинов, лечение начинают с промывания желудка и кишок теплым раствором натрия гидрокарбоната, назначения слабительных средств. После этого необходимо дать временный «отдых» кишкам для восстановления их нормальной деятельности. Это достигается назначением 1—2 «голодных дней». В эти дни больным рекомендуется обильное питье теплого чая без сахара с лимонным соком или соком черной смородины. На второй день чай можно заменить яблочной диетой (по 1,5 кг яблок некислых сортов в 5—6 приемов в виде яблочного пюре). В последующие несколько дней постепенно вводятся продукты, не раздражающие слизистую оболочку кишок и не возбуждающие выделения пищеварительных соков и перистальтику: каши из манной, рисовой и овсяной круп, приготовленные на воде или нежирном мясном бульоне из телятины, кисели и желе из черники и черной смородины, крепкий чай, какао на воде, кефир и простокваша, творог, мясное пюре или фрикадели из нежирного мяса. В дальнейшем можно постепенно еще больше расширить ассортимент блюд, однако чтобы не допускать развития хронического заболевания кишок, следует еще в течение 7—10 дней избегать жареных блюд из мяса, овощей и картофеля, острых и соленых закусок, приправ и копченостей (диета № 4). Периодически, особенно в случае преобладания бродильных процессов, следует назначать диету № 4а. Необходимо обогатить пищу витаминами, особенно аскорбиновой кислотой (отвар шиповника, черной смородины), солями кальция и фосфора.
При схваткообразной боли в животе назначают подкожно атропина сульфат (1 мл 0,1 % раствора) или платифиллина гидротартрат (1 мл 0,2 % раствора), либо метацин (1 мл 0,1 % раствора). Наркотические анальгетики не показаны. Внутрь назначают активированный уголь, карболен, анестезин (0,3—0,5 г), сульфаниламидные препараты: сульгин, фталазол и др.
В тяжелых случаях следует одновременно проводить мероприятия по борьбе с коллапсом и обезвоживанием: подкожно кофеинбензоат натрия (1 мл 10 % раствора), камфору (2— 3 мл 20 % раствора), внутримышечно кордиамин (1 мл). При недостаточности сердца внутривенно вводят строфантин (0,5 мл 0,05 % раствора). Больного согревают грелками.
При выраженной интоксикации, коллапсе внутривенно вводят глюкозу (20—40 мл 40 % раствора), гемодез, 10 мл 10 % раствора натрия хлорида или 10 % раствора кальция хлорида. При значительном обезвоживании — внутривенно изотонический раствор натрия хлорида или глюкозы (до 2 л в сутки).
Для борьбы с упорной рвотой назначают метоклопрамид (церукал) по 2 мл подкожно, внутрь 0,5 % раствор новокаина (по 1 столовой ложке 3 раза в день), анестезин (0,3—0,5 г) или аминазин (по 0,025 г 3 раза в день либо внутримышечно 1 мл 2,5 % раствора).
В первые дни необходимо проводить антибактериальную терапию— левомицетин (0,5 г 4 раза в день), а при стафилококковой инфекции эритромицин (250 000 ЕД 4 раза в день).
Профилактика сводится к надлежащим образом поставленному санитарному надзору, борьбе с различными источниками распространения инфекции (мухи, водный фактор и т. д.), предупреждению заболеваний, при которых может возникнуть острый колит или энтероколит (грипп, вирусный гепатит и т. д.).
Использованная литература:
1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.
Похожие работы
... , характерное изменение рельефа слизистой оболочки за счет подслизистых узлов, появление псевдодивертикулов и др. Гистологическое исследование биоптатов в большинстве случаев не позволяет получить патогномоничных признаков болезни Крона, так как саркоидоподобные гранулемы с клетками Пирогова — Лангханса располагаются в подслизистой основе. Участки ее не попадают в биоптат. Поэтому решающее ...
... Крона может вызывать колит и проявляться его симптомами (приблизительно в 30% случаев), но чаще она поражает дистальные отделы тонкого кишечника — либо в сочетании с колитом, либо без него. В отличие от язвенного колита, болезнь Крона может поражать любой отдел желудочно-кишечного тракта — от рта до ануса, вызывая трансмуральное воспаление с двумя важными последствиями: стриктурами и свищами. ...
... Полагают, что Т-лимфоциты сенсибилизируются экзогенными антигенами энтеробактерий и в присутствии антител выделяют цитотоксические агенты. Дальнейшее вовлечение иммунологических механизмов в патогенез болезни Крона подтверждается наличием инфильтратов из Т- и В-лимфоцитов в патологически измененной ткани, увеличением количества циркулирующих плазматических клеток и снижением активности антигенного ...
... оболочки толстой кишки -отсутствует; гаустрация толстой кишки - отсутствует. Можно поставить клинический диагноз: I. Основное заболевание: Неспецифический язвенный колит, средней тяжести, рецидивирующего течения II. Осложнения: нет. III. Сопутствующие заболевания: нет Обоснование клинического диагноза. Клинический диагноз: Неспецифический язвенный колит ...
0 комментариев