Илеит (болезнь Крона)

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Зав. кафедрой д.м.н., -------------------

Доклад

на тему:

«Илеит (болезнь Крона)»

Выполнила: студентка V курса ----------

----------------

Проверил: к.м.н., доцент -------------

Пенза

2008

Введение

1. Этиология и патогенез

2. Эпидемиология

3. Патоморфология

4. Клинические признаки и течение

5. Осложнения

6. Диагностика

7. Лечение

Литература

Введение

Болезнь Крона является хроническим воспалительным заболеванием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ); его этиология неизвестна. Заболевание впервые было описано Кроном, Гинзбергом и Оппенгеймером в 1932 году и, как полагали ранее, поражало только дистальные отделы кишечника. В настоящее время известно, что поражается любая часть ЖКТ — от ротовой полости до ануса. Характерно, что при неспецифическом гранулематозном воспалении наблюдается сегментарное вовлечение кишечника. В большинстве случаев поражается подвздошная кишка. В 10—15 % случаев поражение ограничивается толстой кишкой, что порой делает дифференциальную диагностику с язвенным колитом трудной клинической проблемой. Термины "регионарный энтерит", "терминальный илеит", "гранулематозный илеоколит" и "болезнь Крона" используются как синонимы для описания одного и того же заболевания.

1. Этиология и патогенез

К причинам заболевания относят особенности питания и организма хозяина, а также наследственную предрасположенность. В ряде работ указывается причинная роль психогенных факторов. В последнее время пристальное внимание привлекают иммунологические факторы. Существует определенное сходство антигенов слизистой оболочки кишечника и бактерий. Полагают, что Т-лимфоциты сенсибилизируются экзогенными антигенами энтеробактерий и в присутствии антител выделяют цитотоксические агенты. Дальнейшее вовлечение иммунологических механизмов в патогенез болезни Крона подтверждается наличием инфильтратов из Т- и В-лимфоцитов в патологически измененной ткани, увеличением количества циркулирующих плазматических клеток и снижением активности антигенного и клеточно-опосредованного иммунного ответа. Является ли роль иммунных механизмов первичной или вторичной, неизвестно. С учетом ряда внекишечных проявлений заболевания предполагается роль иммунных комплексов или реакций на аутоантитела в зонах поражения.

2. Эпидемиология

Основной пик частоты болезни Крона отмечается в возрасте 15—22 лет, а менее выраженный пик — в 55—60 лет. Заболеваемость варьирует от 10 до 100 случаев; в США частота ежегодно составляет от 1 до 7 случаев на 100 000 населения. За последние 20 лет наблюдается рост заболеваемости. Болезнь имеет широкое распространение, однако наиболее часто она встречается в европейских странах. Евреи заболевают в 4 раза чаще, чем остальные, а негры чаще, чем белые. Наследственная предрасположенность отмечается у 10—15 % больных. Язвенный колит, как болезнь Крона, встречается у членов одной семьи, болезнь Крона — чаше у сибсов.

3. Патоморфология

Наиболее характерной чертой болезни Крона является вовлечение в процесс всех слоев кишки, а также мезентериальных лимфатических узлов. Кроме того, пораженные участки перемежаются с нормальным ("skip areas") между вовлеченными областями. Визуально стенка кишки утолщена; сужение просвета приводит к стенозу и обструкции. Мезентериальный жир часто распространяется по кишечной стенке ("ползущий жир"). Внешний вид слизистой оболочки зависит от протяженности и выраженности поражения. Характерны продольные изъязвления. Часто они пенетрируют кишечную стенку с формированием щелей, фистул и абсцессов. На поздних стадиях заболевания наблюдаемая картина "булыжной мостовой" обусловлена чередованием участков нормальной и измененной слизистой оболочки.

Микроскопически наблюдается воспалительная реакция, поражающая все слои кишечной стенки, с максимальной выраженностью в подслизистом слое. Патологический процесс возникает в подслизистом слое кишки, где отбазуются воспалительные инфильтраты, имеющие вид гранулём. Гранулёмы состоят из скоплений лимфоцитов, в центре которых можно обнаружить единичные гигантские клетки типа Лангханса. В отличае от туберкулёзных гранулём при болезни Крона никогда не образуются очаги казеозного некроза. Инфильтрация распространяется как на слизистую оболочку так и на серозный слой кишечной стенки. В результате кишечная стенка становится плотной, слизистая оболочка приобретает неровный рельеф, на её поверхности образуется множественные эрозии и язвы, наподобие трещин пронизывающие всю стенку кишки. Иногда язвы перфорируют, что приводит к формированию межкишечных свищей. Рубцовые изменения стенки могут приводить к изменению просвета кишки, развитию кишечной непроходимости. В отличие от язвенного колита абсцедирование в криптах не характерно. В 50—75 % случаев обнаруживаются отдельные гранулемы, состоящие из эпителиальных клеток, гигантских клеток и лимфоцитов. Хотя выявление гранулем вполне целесообразно, их присутствие не столь уж важно для установления диагноза болезни Крона.