інститут невідкладної і відновної хірургії ім. в.к.гусака
академії медичних наук україни
Криводубська Стефанія ОлегівнаУДК 616.62-003.7-001.17-089.191.1
Вплив раннього хірургічного лікування на розвиток уролітіазу у обпечених
14.01.03 – хірургія
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Донецьк – 2008
Робота виконана в Інституті невідкладної і відновної хірургії ім. В. К. Гусака АМН України
Науковий керівник
доктор медичних наук, професор,
Фісталь Еміль Якович,
Інститут невідкладної і відновної хірургії
ім. В.К. Гусака АМН України,
завідувач відділу термічних уражень;Донецький національний медичний
університет ім. М. Горького МОЗ України,
завідувач кафедри комбустіології, пластичної хірургії і урології.Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, професор,
Григор’єва Тамара Григорівна,
Харківська медична академія
післядипломної освіти
МОЗ України, завідувач кафедри
комбустіології, реконструктивної і
пластичної хірургії;
доктор медичних наук, професор,
Антонюк Сергій Митрофанович,
Донецький національний медичний
університет ім. М.Горького
МОЗ України, завідувач кафедри
хірургічних хвороб №2 ФІПО.
Захист відбудеться “27” лютого 2008 р. о 14 годині на засіданні Спеціалізованої вченої ради Д 11.559.01 в Інституті невідкладної і відновної хірургії ім. В.К.Гусака АМН України (83045, м. Донецьк, Ленінський проспект, 47; тел. (062) 387-50-27).
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці ІНВХ ім. В.К.Гусака АМН України (83045, м. Донецьк, Ленінський проспект, 47).
Автореферат розісланий “25” січня 2008 р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради,
д.мед.н. О.А.Штутін
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Опікова травма, незважаючи на багатовікову історію, як у теоретичному, так і в практичному аспекті залишається актуальною медичною, соціальною й економічною проблемою в усьому світі (Азолов В.В., 2001; Григорьева Т.Г., 2000; Гусак В.К., 2000; Малахов С.Ф., 2002; Повстяний М.Ю., 1999; McManus W., 1998).
На відміну від інших видів травматичних ушкоджень для опікової хвороби специфічним є те, що при первинному ураженні тільки шкіри вторинна патологія розвивається практично у всіх внутрішніх органах і системах організму (Ермолов А.С., 2001; Карваял Х. и др., 1990; Парамонов Б.А., 2000; Chen J. at al., 2000).
Нирки є одним з органів, які страждають відразу ж після великого глибокого опіку (Гусак В. К., Повстяной Н. Е. и др., 1992; Окунев Н.А., 1985; Andreucci M. at al., 2001; Zogovic J, Mladenovic Lj., 1996). В усіх періодах опікової хвороби спостерігаються функціональні та морфологічні зміни з боку нирок. У 27%-32% потерпілих протягом року після опіку розвивається хронічний пієлонефрит, сечокам’яна хвороба (Фисталь Э. Я., Криводубская С.О., 2003; Andreucci M. at al., 2001). У деяких хворих патологічні зміни в нирках є стійкими та залишаються на тривалий термін (Карасьов I.В., 2004). Це пов'язано з гнійно-септичними та циркуляторними ускладненнями опікової хвороби, що визначає її тяжкість і сприяє затяжному лікуванню (Фисталь Э.Я. и др., 1986; Ahrns K.S., 1999).
Для кожного періоду опікової хвороби характерно певне ураження нирок. В опіковому шоку патогенетичними чинниками є гіповолемія, гемоконцентрація, порушення мікроциркуляції, гіпоксемія, гіпоксія нирки, гострий гемоліз, з розвитком запально-дегенеративних змін. Спостерігається також оліго-анурія, альбумінурія, уробілінурія, гамоглобінурія, ізостенурія, різке зниження канальцевої секреції і клубочкової фільтрації, зниження виведення натрію й посилене виведення калію й альдостерону (Парамонов Б.А. и др., 2000; Berger M.M. at al., 1998; Guo Z. at al., 1998, Lightfoot EJr, at al., 1999; Triolo G, F, at al., 2002; Sakurai H, at al., 1998; Zogovic J., 1996).
В періоді гострої опікової токсемії (ГОТ) з'являються нові чинники: токсемія, бактеріємія, диспротеїнемія, зниження гормонального тла. Виникає “токсична нирка”, котра проявляється посиленням запально-дегенеративних процесів у тканині й інфікуванням сечовивідних шляхів. Спостерігається порушення РН сечі, лейкоцитурія, альбумінурія, бактеріурія, поліурія, поява солей у сечі (Малахова М.Я. и др., 2002; Таран А.К., 2002; Chai J. at al., 2000; Haberal M. at al., 1996; Sir O. at al., 2000; Wischmeyer P.E. at al., 2001).
Гостра ниркова недостатність, яка виникла в ці періоди опікової хвороби є преренальною та становить 60-70% всіх випадків розвитку ниркової недостатності (Филимонов А.А., и др., 2000; Triolo G., at al., 2002; Zogovic J., 1996).
Третій період – септикотоксемія, у клінічному відношенні складний і різноманітний. До патогенезу ураження нирок приєднується диспротеїнемія, дисліпідемія, порушенням мінерального обміну. Відмічаються дистрофічні зміни в органах, у тому числі й в нирках, які посилюють ензимопатію канальців, що проявляється порушення обмінних процесів в їх проксимальних відділах. Протеїнурія підтримує формування центру кристалізації (Гусак В.К. и др., 1992; Карасьов I., 2004; Шатохина С.Н., 2003).
У доступній нам світовій літературі є відомості про ураження нирок у різні періоди опікової хвороби, однак ці дослідження в основному стосуються розвитку гострої ниркової недостатності й порушення різних функцій нирок у процесі стаціонарного лікування.
Однак у жодному з джерел вітчизняної і закордонної літератури ми не зустріли відомостей про розвиток сечокам’яної хвороби у хворих, які перенесли опікову хворобу. В Україні ця проблема також не вивчалася.
Таким чином, згідно з даними літератури, ураження нирок і сечовивідної системи в цілому грають одну із провідних ролей у патогенезі й результаті опікової хвороби. У той же час існує проблема діагностики та прогнозування ураження нирок на всіх етапах опікової хвороби. Лікування й профілактика цієї патології має, на наш погляд, велике значення також з погляду прогнозування результату для життя пацієнта. При цьому з'ясувалося досить багато невирішених питань, зокрема - як впливають термін й адекватність раннього хірургічного лікування на функцію нирок і розвиток уролітіазу в обпечених, які необхідні методи дослідження, консервативного лікування та профілактики уролітіазу.
Все вищевикладене визначає актуальність дисертації і необхідність більш глибокого вивчення результатів раннього хірургічного лікування й оцінки його ефективності для профілактики уролітіазу в обпечених.
Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація виконана в рамках планових науково-дослідних робіт: відділу термічних уражень Інституту невідкладної і відновної хірургії ім. В.К.Гусака АМН України „Вивчення механізмів регуляції запалювально-репаративних ранових процесів та їх оптимізація при термічних і механічних ушкодженнях” (держреєстрація №0102U001366, що виконувалася у період з 2002 по 2004 рік, у якій автор була співвиконавцем) та кафедри комбустіології, пластичної хірургії і урології Донецького державного медичного університету ім. М. Горького МОЗ України "Розробка сучасних методів профілактики, діагностики, прогнозування і лікування ускладнень опікових ран" (держреєстрація №0103U007894, що виконувалася у період з 2004 по 2006 рік, у якій автор була співвиконавцем).
Тема дисертації була затверджена на засіданні Координаційної ради Інституту невідкладної і відновної хірургії ім. В.К.Гусака АМН України № 5 від 07.06.2004р.
Мета та завдання дослідження. Мета - зменшити частоту розвитку уролітіазу у хворих, що перенесли тяжку опікову травму, шляхом застосування ранньої активної хірургічної тактики.
Для досягнення мети були поставлені наступні завдання:
1. Розробити схему патофізіологічних змін на підставі функціональних досліджень і патоморфологічних змін нирок у хворих з опіками у різні періоди опікової хвороби.
2. Провести порівняльну характеристику порушення функції нирок і розвитку уролітіазу в різних групах хворих залежно від застосованої хірургічної тактики й вивчити віддалені результати лікування обпечених.
4. Розробити математичну модель прогнозування розвитку уролітіазу при опіковій хворобі.
5. На підставі схеми патофізіологічних змін і математичної моделі визначити групи ризику й розробити програму профілактики уролітіазу в обпечених.
Об’єкт дослідження - термічні ураження, ускладнені та неускладнені розвитком уролітіазу.
Предмет дослідження - методи діагностики та прогнозування розвитку уролітіазу в хворих, що перенесли опікову травму, методи й терміни проведення оперативного лікування обпечених у комплексі з масивною інфузійною терапією, їх ефективність у профілактиці розвитку сечокам’яної хвороби у хворих.
Методи дослідження - поставлені в дисертаційній роботі завдання вирішувалися на підставі досліджень функціонального стану нирок у обпечених з вивченням лабораторних (клінічний аналіз крові, сечі, біохімічний рівень білків, креатиніну, сечовини, залишкового азоту, мікроелементів), інструментальних (ультразвукове дослідження нирок, сечового міхура, допплерографія судин нирок, рентгендослідження - оглядова й внутрішньовенна урографія, комп'ютерна томографія з і без контрастування), морфологічних (вивчення структур нирки з запально-дегенеративними процесами) методів дослідження, статистичної обробки отриманих результатів (середнє значення, їх похибка, коефіцієнти кореляції, багатофакторний дисперсійний аналіз, однофакторний дисперсійний аналіз, коефіцієнт імовірності показника), оцінки діагностичних критеріїв патогенезу захворювання й ефективності лікувальних заходів.
Наукова новизна одержаних результатів полягає в тому, що вперше:
- вивчені деякі механізми розвитку уролітіазу в хворих, які перенесли тяжку опікову травму, на підставі яких створено схему патофізіологічних змін;
- виявлені основні діагностичні та прогностичні критерії розвитку уролітіазу в тяжкообпечених (Патент України на винахід №5587U, 7А61В5/00 від 15.03.2005), що дозволило на підставі біохімічних і загальноклінічних показників хворого запідозрити розвиток уролітіазу та проводити додаткові методи діагностики (комп'ютерну діагностику або УЗД черевної порожнини).
- визначено групи ризику розвитку уролітіазу при опіках III-IV ступеня, що створює можливість проводити його ранню профілактику (Патент України на винахід №5588 U, 7А61В5/00);
- вивчені функціональні й біохімічні порушення сечовидільної системи залежно від тактики хірургічного лікування тяжкообпечених;
- розроблені лікувальні заходи й створено та науково обґрунтовано алгоритм щодо медикаментозної профілактики уролітіазу при опіках (Патент України на винахід №5589 U, 7А61В17/00 від 15.03.2005), на підставі патофізіологічних змін, які здійснюються при опіковій хворобі та сприяють порушенню функції нирок. Застосовані хірургічні й консервативні методи, що зменшують патологічний вплив на орган і сприяють профілактиці розвитку сечокам’яної хвороби.
Практичне значення одержаних результатів. Наукові положення, висновки та практичні рекомендації дисертаційної роботи адаптовані для впровадження та застосування в практичній охороні здоров'я. За допомогою клінічних, біохімічних та інструментальних методів обстеження розроблені прогностичні критерії розвитку уролітіазу в тяжкообпечених і визначені групи ризику розвитку сечокам’яної хвороби в цієї категорії хворих.
Визначені показання, терміни й методики виконання ранніх операцій, які спрямовані в тому числі й на профілактику розвитку уролітіазу в тяжкообпечених. Доведено ефективність вибраної тактики хірургічного лікування на підставі використання в динаміці клінічних і біохімічних методів обстеження.
Розроблені діагностична й хірургічна системи лікування сприяли зменшенню кількості ускладнень з боку сечовидільної системи на 11,66%, дозволили зменшити кількість розвитку уролітіазу на 7,33% і скоротити термін перебування в стаціонарі хворих у 2 рази.
Матеріали дисертаційної роботи впроваджені у практичну діяльність відділення опіків, пластичних, реконструктивних і відновних операцій МЛ № 2 м. Макіївки, опікових відділень КЗ МКЛ № 2 м. Дніпропетровська, Інституту невідкладної і відновної хірургії ім. В.К. Гусака АМН України (м. Донецьк), МЛ № 3 м. Краматорська, а також використовуються у педагогічному процесі на кафедрі комбустіології, пластичної хірургії і урології Донецького національного медичного університету ім. М. Горького МОЗ України для навчання лікарів інтернів різних спеціальностей і курсантів факультету післядипломної освіти.
Особистий внесок здобувача. Вибір теми дослідження й методологічна побудова роботи належить керівникові дисертаційної роботи. Особистий внесок автора полягає у визначенні мети й завдань дослідження, виборі методик, здійсненні наукових і клінічних досліджень, обстеженні постраждалих за допомогою сучасних методів інструментальної і лабораторної діагностики, розробці зі співавторами нових методів хірургічного лікування обпечених, практичній реалізації їх і впровадженні у лікувальний процес. Автором оперовані близько 30% тематичних пацієнтів. Біохімічні дослідження проведені разом зі співробітниками біохімічної лабораторії, комп'ютерна томографія - зі співробітниками відділень ІНВХ ім. В.К. Гусака АМН України.
Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації повідомлені на наступних конференціях і конгресах: III Міжнародна науково-практична конференція “Актуальні питання невідкладної і відновної медицини” (Ялта, АР Крим, 2003), VIII Всеросійська науково-практична конференція з міжнародною участю “Проблеми лікування тяжкої термічної травми” (Нижній Новгород, Росія, 2004), республіканський семінар завідувачів відділеннями України “Медична реабілітація обпечених” (Немиров, 2004), міжнародна науково-практична конференція, присвячена 45-річчю Донецького опікового центра “Сучасні питання лікування термічних уражень і їх наслідків” (Донецьк, 2005), XXI з'їзд хірургів України (Запоріжжя, 2005), науково-практична конференція з міжнародною участю „Актуальні проблеми комбустіології, стандарти діагностики й лікування опікового шоку та сепсису” (Шарм-Ель-Шейх, Єгипет, 2005), міжнародна конференція “Актуальні проблеми термічної травми” (Санкт-Петербург, Росія, 2006), V міжнародна науково-практична конференція “Актуальні питання невідкладної і відновної медицини” (Ялта, АР Крим, 2006).
Публікації. За темою дисертації опубліковано 7 наукових праць, з них 3 статті - у наукових фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, отримано 3 патенти України на винахід.
Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 164 сторінках машинописного тексту. Складається із вступу, огляду літератури, 4 розділів власних досліджень, узагальнення й аналізу отриманих результатів, висновків. Список використаних джерел складається з 265 джерел, з них 128 - кирилицею та 137 - латиницею. Матеріали дисертації ілюстровані 34 таблицями, 7 рисунками та 10 діаграмами.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ
Матеріали та методи дослідження. В основу даної роботи покладено досвід спостережень за 347 хворими, що перебували на лікуванні у відділі термічних уражень ІНВХ ім. В.К. Гусака АМН України за період з 2000 по 2005 роки. Хворих було розподілено на дві групи: перша група (основна) – 165 хворих, які були госпіталізовані до клініки в першу добу після травми та яким виконувалося раннє оперативне лікування. Друга група (порівняння) - 182 пацієнта, ідентичних за діагнозом, статтю та віком, яким з різних причин не проводилося раннє хірургічне лікування.
За етіологією травми обпечених було розподілено таким чином: найбільша кількість потерпілих в обох групах отримали опіки полум'ям - 87 потерпілих (52,73%) в основній групі та 90 (49,42%) - у групі порівняння; високовольтні опіки - 42 потерпіли в основній групі (25,45%) і 48 (26,37%) - у групі порівняння. Нечисленною виявилася група хворих, які отримали опік агресивними рідинами - по 2 (1,2%-1,1%) потерпілих в обох групах.
Також в обох групах за статтю, віком, площею, глибиною та тяжкістю ураження, наявністю супутньої патології статистично достовірних відмінностей не отримано.
У роботі ми дотримувалися класифікації опікових ран, розробленої у відділі термічних уражень ІНВХ ім. В.К.Гусака АМН України проф. Фісталем Е. Я. у 1999 році.
Відповідно до даної класифікації, у наших спостереженнях середня загальна площа опіку в досліджуваній групі склала 23,51±2,37% поверхні тіла, а в групі порівняння - 24,11±2,83% поверхні тіла. Середня площа глибокого ураження в досліджуваній групі склала 14,62±1,17% поверхні тіла, а в групі порівняння - 15,28±2,19% поверхні тіла.
Для визначення тяжкості та прогнозу опікового ураження використовували класифікацію МІТУ, розроблену в Донецькому опіковому центрі відділу термічних уражень ІНВХ ім. В.К.Гусака АМН України.
При цьому середнє значення МІТУ в основній групі склало 83,14±2,18 бали, а в групі порівняння - 80,52±2,53 бали.
Важливо відзначити, що за термінами госпіталізації розподіл хворих виглядає таким чином: хворі основної групи надійшли переважно в першу добу з моменту отримання травми - 67,26% хворих, а хворі групи порівняння - переважно на третю і більше добу від моменту отримання опікової травми - 79,67% хворих. У зв'язку з цим хворим основної групи було проведено раннє оперативне лікування, що використовується у нашій клініці, а у хворих групи порівняння оперативне лікування проводили в більш пізній термін.
У всіх потерпілих проводилося функціональне дослідження стану нирок з вивченням лабораторних (клінічний аналіз крові, сечі, біохімічний рівень білків, креатиніну, сечовини, залишкового азоту, мікроелементів). Забір крові робили з ліктьової вени у періодах шоку, токсемії, септикотоскемії і реконвалесценції. Для дослідження біохімічних показників набирали 10 мл. крові й центрифугували 10 хвилин при 1000 об/хв. Потім відбирали отриману сироватку та проводили аналіз. Дані дослідження проводили в науковій біохімічній лабораторії Інституту невідкладної і відновної хірургії ім. В.К.Гусака АМН України.
Інструментальні дослідження (ультразвукове дослідження нирок, сечового міхура, доплерографія судин нирок, рентгендослідження - оглядове й внутрішньовенна урографія, комп'ютерна томографія з і без контрастування) проводили у діагностичному центрі ІНВХ. В.К.Гусака АМН України. З цією метою використовували рентгенологічний апарат РУМ-20 або B-4 Med X-50 - фірми Medicor виробництва Угорщина, ультразвуковий апарат фірми SIMENS-ELEGRA, кардіографічний апарат ЕК1Т-04 Аксіон.
Морфологічні дослідження (вивчення структур нирки із запально-дегенеративними процесами) проводилися в морфологічній лабораторії кафедри судової медицини Донецького державного медичного університету в рамках спільної наукової роботи. Матеріал фіксували в 12% розчині формаліну. Для декальцинації використовували водяний розчин азотної кислоти. Тканини вивчалися за допомогою загальногістологічних методів дослідження з фарбуванням за Ван-Гізоном. Математична обробка одержаних результатів проводилася з використанням загальноприйнятих статистичних методів з використанням ліцензійного пакета програм Microsoft Excel XP, розробленого для обробки даних клінічного, біохімічного й імунологічного матеріалу.
Результати власних досліджень. На першому етапі дослідження вивчено вплив опікової хвороби на функціональний стан нирок у різні її періоди. Ретроспективно хворі були розподілені на дві групи, залежно від наявності уролітіазу. Отримані дані свідчать про більш глибоке порушення функції нирок у хворих з наступним розвитком уролітіазу. Отримані статистично значимі розбіжності у хворих з наступним розвитком уролітіазу та без нього в концентрації альбуміну, еритроцитів, лейкоцитів, кальцію, калію, сечовини, бактерій і епітелію в сечі, у хворих з уролітіазом ці показники вище. Є значимі відмінності в показниках діурезу й питомої ваги сечі, у сироватці крові спостерігається гіперкаліємія і гіпернатріємія, висока концентрація сечовини й креатиніну більш значима у хворих з уролітіазом. Результатом роботи з'явилося створення схеми патофізіологічних процесів опікової хвороби нирок, що впливають на функцію нирок.
Наші дані не суперечать теорії каменеутворення в сечовивідних шляхах щодо впливу порушення екскреції і кліренса мінералів у комплексі з альбумінурією й наявністю запального процесу в сечовивідних шляхах.
Наступним результатом з'явилося створення математичної моделі прогнозування уролітіазу в хворих, які перенесли опікову травму.
Методом ранжирування з 36 параметричних і непараметричних даних були виключені 22 параметри, вплив яких вірогідно вкрай низький. Також було проведено пілотажний дискримінантний аналіз, метою якого було виявлення ступеня значимості досліджуваних ознак. Таким чином удалося встановити 7 найбільш значимих параметрів у періоді опікового шоку та 7 параметрів - у періоді реконвалесценції. А саме: у періоді опікового шоку - рівень сечовини в крові (мmоль/л), кількість білка в сечі (г/л), кількість еритроцитів у сечі (кільк. у полі зору), кількість калію в крові (мmоль/л), СОЕ крові (мм/ч.), креатинін крові (мmоль/л), добовий діурез (мл/добу). Рівень значимості цих показників варіював від 0,00001 до 0,046, а класифікаційний коефіцієнт - від -0,8108 до +0,3031. У періоді реконвалесценції найбільш значимими виявилися: площа глибокого ураження (%), кількість білка у сечі (г/л), кількість еритроцитів у сечі (кільк. у полі зору), кількість бактерій у сечі (кільк. у полі зору), концентрація солей у сечі (ум. од.), ступінь тяжкості опікового шоку (ступінь), вік постраждалого (років). Рівень значимості цих показників варіював від 0,019 до 0,05, а класифікаційний коефіцієнт - від -0,1730 до +0,5648. Дані дискримінантного аналізу свідчать про високий взаємозв'язок цих показників з розвитком калькульозу у хворих, які перенесли тяжку опікову травму.
На підставі отриманих даних створено математичну модель у вигляді рівнянь: діагностичний коефіцієнт (ДК) = сумі добутків класифікаційних коефіцієнтів і їхніх параметричних значень:
1. У періоді шоку ДК = - (0,8108 х сечовина) - (0,4184 х білок сечі) - (0,3429 х еритроцити сечі) - (0,3415 х калій крові) - (0,3260 х СОЕ крові) - (0,2664 х креатинін крові) + (0,3031 х добовий діурез).
2. У періоді реконвалесценції ДК = (0,1730 х площа глибокого опіку) + (0,2662 х білок сечі) + (0,3616 х еритроцити сечі) + (0,3893 х бактерії сечі) + (0,4088 х солі сечі) + (0,5054 х ступінь опікового шоку) + (56,48 х вік потерпілого).
Ступінь ризику розвитку уролітіазу у хворих з термічною травмою представляли в наступному виді:
1. Вкрай низький ризик розвитку уролітіазу - до 5 %, у періоді шоку - менше 2 балів і в період реконвалесценції - менше 5 балів;
2. Низький ризик розвитку уролітіазу - до 15 %, у періоді шоку - від 2 до 5 балів і в період реконвалесценції - від 5 до 8 балів;
3. Високий ризик розвитку уролітіазу - до 80 %, у періоді шоку - більше 5 балів і в період реконвалесценції - більше 8 балів.
Наступним етапом нашої роботи було вивчення впливу раннього оперативного лікування на функцію нирок у якості методу профілактики розвитку уролітіазу в даній категорії хворих.
Було обстежено 165 пацієнтів (основна група), в яких використані розроблені в нашій клініці різні методики ранніх некротомій і некректомій (фасціальна, тангенціальна й змішана) і аутопластичних операцій (одномоментна вільна пластика, відстрочена вільна пластика, невільна пластика).
Показанням для проведення раннього оперативного втручання є наявність глибокого опікового ураження. Протипоказаннями до раннього оперативного лікування є нестабільна геодинаміка, тяжка супутня патологія, тяжкий опік дихальних шляхів з розвитком дихальної недостатності.
При наявності циркулярно розташованого некрозу в результаті глибокого дермального опіку III ступеня на кінцівках проводили декомпресоване розсічення некрозу - некротомію. При ураженнях до 9% найчастіше виконували фасціальну некректомію, при збільшенні площі ураження застосовували тангенціальну методику, як більш щадну й органозберігаючу, при великих ураженнях застосовували поєднання різних методик некректомії. Строки оперативного лікування залежали від тяжкості та площі ураження, котре проводили після стабілізації макро- і мікроциркуляції та у середньому склали 1,27±0,57 діб, декомпресивні некротомії виконували з перших годин після отримання травми, що дозволяє зменшити зону вторинного некрозу й скоротити кількість місцевих ускладнень.
Після проведення первинної хірургічної некректомії глибоких опікових ран проводили аутодермопластику. Показанням до даної операції є стабілізація або клінічне поліпшення загального стану хворого, зменшення ознак інтоксикації (зниження температури тіла, зниження лейкоцитозу й рівня СОЕ), купірування ознак навколоранової перифокальної запальної реакції; зменшення ексудації у висіченій рані (РН відокремлюваного більше 7,25), поява первинної грануляційної тканини; фіксація й життєздатність тимчасового біологічного ранового покриття.
При цьому середній строк виконання аутодермопластики склав 3,82±0,53 доби.
Після закінчення лікування проведена статистична обробка отриманих даних функціонального стану нирок у хворих різних груп і отримані достовірні відмінності по деяким з них.
Таблиця 1
Зміна добового діурезу в різні періоди опікової хвороби залежно від її тяжкості у хворих різних груп
Група хворих | Кількість мл. на добу | |||
Період опікового шоку | Період гострої опікової токсемії | Період реконвалесценції | ||
Контрольна група (n-182) | МІТУ 30-60 од. | 678,5±83,7 | 892,3±61,4* | 1452,6± 88,4 |
МІТУ 60-120 од. | 497,3±54,3 | 1884,5±67,2* | 1128,7±49,7* | |
Основна група (n-165) | МІТУ 30-60 од. | 721,8±69,11 | 1180,6±59,3* | 1549,2±96,43 |
МІТУ 60-120 од. | 491,7±57,24 | 1681,5±71,8* | 1321,19±83,25* |
Примітка: * р<0,05 при порівнянні між групами
У таблиці 1 представлені дані добового діурезу у хворих різних груп залежно від тяжкості ураження. Визначено, що у періоді гострої опікової токсемії отримано значиме збільшення діурезу в порівнянні з періодом шоку, у досліджуваній групі цей показник вище t=3,4. При легкому перебігу опікової хвороби та при тяжкому перебігу опікової хвороби спостерігається така ж картина - t=2,1. У періоді реконвалесценції відзначається повне відновлення діурезу в досліджуваній групі у порівнянні з фізіологічною нормою, статистичної різниці не визначено, тоді як у групі порівняння у хворих з тяжким перебігом опікової хвороби відзначається статистично значиме зниження цього показника.
При вивченні концентраційної функції нирок у хворих обох груп залежно від тяжкості ураження за показниками відносної щільності сечі визначено, що у періоді септикотоксемії спостерігається статистично значима різниця у хворих з тяжким перебігом опікової хвороби, у групі порівняння цей показник вірогідно знижений у порівнянні з досліджуваною групою t=2,2, а у періоді реконвалесценції відбувається відновлення цієї функції в обох групах. При порівнянні з фізіологічною нормою значимих відмінностей в обох групах не отримано (t<2 або р > 0,05). Таким чином, можна відзначити найбільш швидке відновлення концентраційної функції нирок у хворих з тяжким перебігом опікової хвороби у групі з використанням раннього оперативного лікування, починаючи з періоду гострої опікової токсемії (табл.2).
Таблиця 2
Зміна питомої ваги сечі в різні періоди опікової хвороби у хворих різних груп
Група хворих | Питома вага сечі | |||
Період опікового шоку | Період гострої опікової токсемії | Період реконвалесценції | ||
Контрольна група (n-182) | МІТУ 30-60 од. | 1025,3±1,03 | 1014,6±1,26 | 1016,8± 1,4 |
МІТУ 60-120 од. | 1039,6±1,24 | 1008,2±2,05 * | 1012,3±1,7 | |
Основна група (n-165) | МІТУ 30-60 од. | 1024,7±0,87 | 1018,3±1,58 | 1015,72±1,88 |
МІТУ 60-120 од. | 1038,9±1,18 | 1013,83±1,47* | 1014,17±1,29 |
Примітка: * р<0,05 при порівнянні між групами
При дослідженні клубочкової фільтрації у хворих обох груп (таблиця 3) у періоді гострої опікової токсемії спостерігається вірогідно значима різниця у групі з легким перебігом опікової хвороби, у досліджуваній групі цей показник значимо вищий - t=2,6. У періоді реконвалесценції достовірна різниця спостерігається також у хворих з легким перебігом опікової хвороби - t =2,3, у досліджуваній групі цей показник значимо вищий. При тяжкому перебігу опікової хвороби достовірної різниці немає - t =1,9, але необхідно відзначити, що в порівнянні з фізіологічною нормою (127,4±8,3 мл\хв) в основній групі t = 1,2, тобто статистичної різниці з нормою немає, а у групі порівняння t =2,5 спостерігається статистично значима різниця з фізіологічною нормою. Можна сказати, що при тяжкому ураженні у хворих досліджуваної групи даний показник у межах норми, а в групі порівняння - знижений.
Таблиця 3
Показники клубочкової фільтрації за ендогенним креатиніном у хворих різних груп
Група хворих | Клубочкова фільтрація, мл\хв | |||
Період опікового шоку | Період гострої опікової токсемії | Період реконвалесценції | ||
Контрольна група (n-182) | МІТУ 30-60 од. | 47,81±5,23 | 78,11±4,63 * | 115,44± 3,66 * |
МІТУ 60-120 од. | 29,18±3,23 | 65,26±4,31 | 103,17±5,17 | |
Основна група (n-165) | МІТУ 30-60 од. | 46,9±5,61 | 94,26±4,19* | 127,08±3,51* |
МІТУ 60-120 од. | 31,12±4,1 | 77,56±5,13 | 116,27±4,37 |
Примітка: * р<0,05 при порівнянні між групами
При вивченні функції канальців у хворих обох груп залежно від тяжкості ураження визначено, що у періоді гострої опікової токсемії спостерігається статистично значима різниця в показниках при тяжкому перебігу опікової хвороби (t =2,2). При легкому перебігу хвороби достовірних розбіжностей не отримано. У періоді реконвалесценції при легкому перебігу хвороби спостерігається відновлення цього показника в досліджуваній групі (t>2; р < 0,05) у порівнянні з нормою. При тяжкому перебігу опікової хвороби цей показник залишається значимо знижений в обох групах, функція канальців у хворих, які перенесли опікову хворобу тривалий час залишається зниженою (таблиця 4).
Таблиця 4
Показники канальцевої реабсорбції води у хворих різних груп
Група хворих | Канальцева реабсорбція, % | |||
Період опікового шоку | Період гострої опікової токсемії | Період реконвалесценції | ||
Контрольна група (n-182) | МІТУ 30-60 од. | 98,62±0,23 | 95,07±0,34 | 96,19±0,29 |
МІТУ 60-120 од. | 99,26±0,15 | 93,11±0,26 * | 94,61±0,37 * | |
Основна група (n-165) | МІТУ 30-60 од. | 98,11±0,48 | 95,24±0,29 | 96,54±0,36 |
МІТУ 60-120 од. | 99,18±0,26 | 94,21±0,42 * | 95,73±0,44 * |
Примітка: * р<0,05 при порівнянні між групами
При зіставленні одержаних даних біохімічних показників сечі у хворих з розвитком уролітіазу й без нього, ми визначили статистично значиму різницю в періоді реконвалесценції між групами: кальцій - t =3,7; калій - t =2,5; натрій - t =3,5, мікроальбумінурія - t =3,0 (таблиця 5).
Таблиця 5
Порівняльна оцінка біохімічних показників сечі у хворих різних груп у періоді шоку та реконвалесценції
Метаболічний показник сечі | Період шоку | Період реконвалесценції | ||
Контрольна група (n-182) | Основна група (n-165) | Контрольна група (n-182) | Основна група (n-165) | |
Кальцій сечі, ммоль/добу | 8,53±0,31 | 8,61±0,28 | 8,72±0,33* | 7,12±0,28* |
Калій сечі, ммоль/добу | 161,4±3,5 | 159,7±3,9 | 136,9±5.8* | 118,4±4,7* |
Натрій сечі, ммоль/добу | 61,4±3,53 | 64,7±4.3 | 83,7±4,26* | 106,7±5,12* |
Мікроальбумін сечі, мг/л | 49,8±2,98 | 47,7±3,2 | 43,8±2,2* | 32,7±2,9* |
Примітка: * р<0,05 при порівнянні між групами
Отримані дані свідчать про більш глибокі патофізіологічні зміни в системі гомеостазу та вплив цих процесів на розвиток уролітіазу. Раннє відновлення шкірного покриву сприяє відновленню рівноваги в системах мікроциркуляції, реології крові, водно-сольовому і білковому балансі організму, відновленню імунної й мікробної рівноваги, що, у свою чергу, позитивно позначається на функції органів і систем організму, зокрема нирок.
Опираючись на схему патофізіологічних процесів, які виникають у відповідь на термічне ураження шкіри, і, на нашу думку, сприяють розвитку уролітіазу, представлену раніше, і використовуючи математичне прогнозування, ми розробили нову схему лікувально-профілактичних заходів у хворих, які перенесли опікову травму, з метою профілактики ураження нирок і розвитку уролітіазу:
1. У періоді шоку: заповнення плазмавтрати, зниження гіпоксії, зниження гемоконцентрації і поліпшення мікроциркуляції у внутрішніх органах - інтенсивна інфузійна терапія.
2. У періоді гострої опікової токсемії:
а) поліпшення мікроциркуляції, відновлення реології крові, боротьба з інфекцією - інтенсивна терапія (трентал, вазоніт, актовегін, реополіглюкін, антибактеріальна терапія, уроантисептики);
б) зниження токсинемії і зниження концентрації продуктів тканинного розпаду - раннє оперативне лікування.
3. У періоді септикотоксемії:
а) відновлення порушених обмінів: білкового, водно-сольового, ліпідного та ін., боротьба з інфекцією - інтенсивна терапія (парентеральне введення збалансованих білкових, мінеральних і ліпідних сумішей: канефрон, блемарен, уроліт; нормалізація РН сечі: трентал, вазоніт, актовегін, поліпшення мікроциркуляції);
б) боротьба з розвитком опікового виснаження - раннє оперативне закриття опікових ран.
0 комментариев