Тіреокальцетонін – гормон антагоніст паратгормону

2.     Тіреокальцетонін – гормон антагоніст паратгормону.

При гіперфункції паратгормону відбувається вимивання кальцію з кісток, як наслідок – схильність до переломів, випадіння зубів, відкладання кальцію в судинах та ниркових канальцях.

Гіпофункція паратгормона приводить до судорог, підлітки жаліються на холодні руки та ноги, втомленість, серцебиття, “куряча сліпота” титанію, параліч дихальної мускулатури. Важливою умовою розвитку хвороби може стати гіпо- і авітаміноз-D, зловживання м’ясом та рибою, котрі вміщують більше фосфору, ніж кальцію, вагітність та лактація.

Тимус, чи вилочкова залоза, розташована за грудиною. Вона має дві долі. Ззовні залоза покрита капсулою, від якої до середини відходять перегородки, які поділяють її на дольки. Кожна з дольок має кіркову та мозкову речовину. В кірковій речовині багато лімфоцитів. В мозковій речовині є скупчення лімфоїдної тканини - острівці Гассаля.

Розвивається тимус за рахунок трьох пар жаберних кишень на шостому тижні ембріонального розвитку. У немовляти його маса 10 - 14 гр. До 15 - 20 років її маса збільшується до 20 - 30 грамів, а потім починає зменшуватись і в 40 років ця залоза важить 15 грамів. В період статевого дозрівання в ній збільшується кількість сполучної тканини і зменшення мозкової та кіркової речовини і в подальшому цей процес триває до повного заміщення функціональної тканини сполучною у літніх людей.

З початком підліткового періоду тимус, як було згадано вище, починає атрофувати, цей процес генетично запрограмований і пов’язаний зі зміною функціонування багатьох залоз, в першу чергу статевих, наднирників.

Тимус впливає на роботу статевих залоз, пригнічуючи її та навпаки. Тимус є органом імунної системи, бо формує Т-лімфоцити, забезпечуючи клітинний імунітет. Гормони тимусу впливають на зріст та розвиток організму до статевого дозрівання; при видаленні цього органу у тварин після народження приводить до втрати маси та затримки зросту. При видаленні тимуса у дорослої людини зменшується кількість лімфоцитів, зменшується розмір лімфатичних вузлів та селезінки. Ріст та маса тіла не змінюється.

Підшлункова залоза є органом внутрішньої та зовнішньої секреції. Розташована зліва на рівні 1-го 2-го поперекового хребця в заочеревинному просторі. Вона має альвеолярну будову, її дольки з вивідними протоками забезпечують її зовнішньосекреторну функцію. В масі підшлункової залози є групи клітин – острівці Лангерганса - які і виконують її ендокринну функцію. Підшлункова залоза має близько 1 млн. острівців. Основні типи острівкових клітин: В-клітини (70 відсотків), А-клітини (20 відсотків), D-клітини (5-10 відсотків). В-клітини виробляють гормон – інсулін, А-клітини - глюкагон, D-клітини - соматостатин. Регулюються острівці сигналами нейроендокринної та нервової системами. Інсулін впливає на проникливість клітинних мембран для глюкози, відкладанню вуглеводів в печінці та скелетних м'язах у вигляді глікогена та зменшує рівень глюкози в крові. Найбільш інсуліночутливі клітини м’язів – ліпоцити - сполучна тканина. Серце, нирки, печінка по інсуліночутливості - проміжні, резистентні - нервова система, наднирники, очі. Глюкагон проявляє ендокринні властивості в печінці. Глюкагон впливає на зменшення глікогенну в печінці та збільшення глюкози в крові (гіперглікемія). Він на рівні гіпоталамуса пригнічує апетит. Соматостатін - знижує аппетит, моторику шлунка та дванадцятипалої кишки, жовчного міхура, роботу слинних залоз та впливає на роботу інших клітин острівців.

Ендокринна функція підшлункової залози формується на 5-му тижні внутрішньоутробного розвитку. При диференціюванні клітин спочатку виділяють В-клітини. З 5-го місяця острівці Лангерганса добре сформовані. У немовляти кількість острівців більша ніж у дорослого - 6 відсотків від маси залози, на перший рік життя - 1 відсоток . Таке співвідношення зберігається до 40 - 50 років. В старечому періоді 2 - 3 відсотки.

У дітей та підлітків висока толерантність до глюкози, при порівнянні з іншими віковими групами. У дітей та підлітків максимальний функціональний резерв В-клітин і оптимальна чутливість тканин - мішеней до інсуліну.

При недостатньому виробленню інсуліну розвивається хвороба - цукровий діабет. Іноді хворобу зумовлює підвищене зв’язування гормону в крові, чи зниження чутливості тканин до нього. Причинами виникнення хвороби є: спадковість, від батьків дітям чи онукам інфекції особливо вірусні пухлини ожиріння психічні травми

Розлад вуглеводного обміну приводить до змін жирового, білкового, мінерального обмінів. В крові накопичується холестерин. Тривала хвороба приводить до розладу роботи печінки, нирок, серцево-судинної системи.

Ознаки хвороби: спрага, сухість у роті, підвищення сечовиділення, слабкість, схуднення, погане загоювання ран. Та головною ознакою хвороби є збільшення цукру в крові та поява його в сечі. У дітей цукровий діабет зустрічається рідше, ніж у дорослих. При неправильному лікуванні, або байдужому ставленні розвиваються гіперглікемічна кома та гіпоглікемічна кома.