Гипотермия

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Реферат

на тему:

«Гипотермия»

Пенза

2008

План

Введение

1. Физиология температурного гомеостаза

2. Группа повышенного риска

3. Этиология гипотермии

4. Патофизиология

5. Диагноз

6. Лечение

7. Прогноз

Литература

 

Введение

Гипотермия определяется, как внутренняя температура тела ниже 35 С. Хотя наиболее часто гипотермия наблюдается в условиях холодного климата, она может возникнуть и без экстремальных холодовых воздействий, в летнее время или даже в помещении с нормальной температурой воздуха. Несвоевременное распознание и неадекватное лечение этого состояния могут привести к значительным осложнениям и смерти.

1. Физиология температурного гомеостаза

Температура тела может снижаться в результате потери тепла при проведении конвекции, излучении или испарении. Проведение – это передача тепла при прямом контакте тела с окружающей средой; при этом величина теплопотери зависит от разницы температур. Поскольку теплопроводность воды примерно в 30 раз выше воздуха, тело, погруженное в воду, охлаждается значительно быстрее, чем при непосредственном контакте с воздухом.

Конвекция – это передача тепла при движении частиц воды или воздуха у поверхности тела, например, при ветре, разрывающем слой теплого воздуха, окружающего тело. В ветреную погоду конвективная потеря тепла значительно возрастает, что создает серьезную опасность для туристов и других лиц, пребывающих на воздухе.

Кроме того, тепло может теряться посредством его излучения в окружающую среду (прежде всего участками тела, не освещенными солнцем) и путем испарения воды. Испарение воды, содержащейся в выдыхаемом человеком воздухе, которое происходит в самых различных температурных условиях окружающей среды, может быть уменьшено путем вдыхания согретого и увлажненного воздуха.

Организм человека обладает защитными механизмами, противодействующими потере тепла, как путем увеличения теплопродукции, так и посредством уменьшения теплопотерь. В целом эти механизмы контролируются гипоталамусом: следовательно, дисфункция гипоталамуса может вызвать нарушение температурного гомеостаза. Сохранение тепла достигается за счет сужения просвета периферических сосудов и в значительной степени определяется поведенческими реакциями. При нарушении терморегуляции по какой-либо причине (интоксикация наркотиками или травма) риск развития гипотермии существенно увеличивается.

Сохранение или накопление тепла осуществляется посредством дрожи и при «термогенезе без дрожи». Увеличение теплопродукции в отсутствие дрожи происходит за счет повышения метаболической активности при усилении функции щитовидной железы и надпочечников.

 

2. Группа повышенного риска

Лица крайних возрастных групп, а также лица с сенсорными нарушениями любого генеза особенно чувствительны к развитию гипотермии.

Лица преклонного возраста часто утрачивают способность восприятия холода; гипотермия легко возникает у новорожденных, что связано с размерами поверхности тела и незрелостью системы терморегуляции. Обе эти группы имеют ограниченную способность к увеличению теплопродукции и сохранению температуры тела. У лиц с нарушениями чувствительности к холоду, если они не в состоянии изменить свое поведение на морозе, гипотермия может развиться, несмотря на интактность других терморегуляторных механизмов.

3. Этиология гипотермии

В табл. 1 приведены наиболее частые причины развития гипотермии. Хотя существуют и другие, менее частые причинные факторы, гипотермия практически у всех пациентов бывает обусловлена одним (или несколькими) из перечисленных здесь факторов.

Гипотермия при случайной холодовой экспозиции может быть разделена на иммерсионную и неиммерсионную. Продолжительное пребывание на холоде может обусловить возникновение гипотермии даже у здоровых лиц, особенно на ветру и во время дождя. Несоответствующая одежда и физическое переутомление способствуют потере тепла. Высокая теплопроводность воды приводит к быстрому развитию иммерсионой гипотермии. Хотя скорость потери тепла определяется температурой воды, любое погружение в воду при температуре ниже 16 – 21 °С может привести к гипотермии.

Метаболические причинные факторы гипотермии включают различные гипоэндокринные состояния (гипотиреоидизм, гипофункция надпочечников, гипопитуитаризм), приводящие к снижению уровня метаболических процессов. Гипогликемия также может привести к гипотермии; вероятным механизмом при этом является дисфункция гипоталамуса вследствие глюкопении.

Другие причины дисфункции гипоталамуса и ЦНС (травма головы, опухоль, тепловой удар) также способствуют нарушению механизмов терморегуляции. Поражение гипоталамуса может иметь место при болезни Вернике; это является редкой, но очень важной причиной гипотермии, поскольку она потенциально обратима с помощью парентерального введения тиамина.

В США подавляющее большинство пациентов, поступающих с гипотермией, находятся в состоянии интоксикации этанолом или другими сильнодействующими препаратами. Этанол расширяет сосуды, и благодаря его анестезирующему и депрессивному (влияние на ЦНС) действию интоксицированные субъекты не ощущают холода и не реагируют на него надлежащим образом. Другие препараты, часто связываемые с развитием гипотермии, включают барбитураты, фенотиазины и (иногда) инсулин.

Сепсис, нарушающий функцию гипоталамуса, является хорошо известной причиной гипотермии. Субнормальная температура тела – плохой прогностический признак у пациентов с бактериемией.

При ряде кожных заболеваний может ухудшаться терморегуляторная функция кожи. Обширные ожоги или тяжелый эксфолиативный дерматит могут препятствовать сокращению сосудов кожи и увеличивать чрескожную потерю воды, что предрасполагает к развитию гипотермии.

Наконец, гипотермия может возникнуть у лиц с острым инвалидизирующим заболеванием. Таким образом, пациенты с тяжелым инфекционным заболеванием, диабетическим кетоацидозом, повреждениями, требующими иммобилизации, и различными другими состояниями могут иметь нарушения терморегуляторной функции, а также поведенческие изменения (как фактор поддержания температуры тела).

 

Таблица 1. Причины гипотермии: клинические состояния

1.         «Случайная» (факторы окружающей среды)

2.         Метаболическая

3.         Дисфункция гипоталамуса и центральной нервной системы

4.         Медикаментозная

5.         Сепсис

6.         Кожное заболевание

7.         Острое заболевание с потерей трудоспособности

 

4. Патофизиология

При гипотермии поражаются все системы и органы. Как правило, при температуре тела от 32 до 35 °С наблюдается состояние «умеренной» гипотермии. В данном диапазоне температур пациент находится в стадии возбуждения (реактивная стадия), при которой сохраняются физиологические реакции, направленные на сохранение и генерирование тепла.

При падении температуры ниже 32 °С общее возбуждение переходит в стадию торможения (адинамическая стадия), при которой прогрессивно замедляются все функции организма. Угнетение метаболизма приводит к уменьшению утилизации кислорода и выработки СО₂. Дрожь прекращается при падении температуры тела ниже 30–32 «С.

В начальной стадии возбуждения теплопродукция, сердечный выброс и артериальное давление повышаются. По мере снижения температуры тела все эти параметры уменьшаются. Сердечный выброс и артериальное давление могут испытывать значительное депрессивное влияние негативных инотропных и хронотропных эффектов гипотермии; их угнетение усугубляется сопутствующей гиповолемией.

Гипотермия приводит к характерным изменениям ЭКГ и может вызвать жизнеугрожающие аритмии (табл. 2). Появление волны Осборна (зубец V), медленного положительного снижения в конце комплекса QRS характерно, хотя и не патогномонично для гипертермии.

 

Таблица 2. Изменения на ЭКГ при гипотермии

1.         Инверсия зубца Т Увеличение PR, QRS, QT

2.         Артефакт – мышечный тремор

3.         Зубец Осборна (J)

4.         Аритмии

5.         Синусовая брадикардия

6.         Фибрилляция или трепетание предсердий

7.         Узловой ритм

8.         Атриовентрикулярная блокада

9.         Желудочковые экстрасистолы

10.      Фибрилляция желудочков

11.      Асистолия

При падении температуры тела ниже 30 °С риск развития аритмии возрастает. Хотя в любой момент могут возникнуть различные нарушения ритма, типичной последовательностью развития аритмии является прогрессирование от синусовой брадикардии до фибрилляции предсердий с медленным желудочковым ответом до фибрилляции желудочков и, наконец, асистолии. Миокард в состоянии гипотермии исключительно возбудим, и фибрилляция желудочков может быть вызвана различными манипуляциями и вмешательствами, стимулирующими сердце, в том числе неосторожным позиционированием пациента.

Влияние гипотермии на респираторную систему проявляется вначале тахипноэ, затем следует прогрессивное снижение частоты дыхания и дыхательного объема. Индуцированная воздействием холода бронхорея наряду с угнетением кашлевого рефлекса делает аспирационную пневмонию частым осложнением гипотермии.

У пациентов с гипотермией много внимания уделяется температурной коррекции газов артериальной крови; интерпретация результатов их определения представляет по-прежнему достаточно серьезную проблему.

P_CO2 часто бывает весьма низким вследствие угнетения метаболизма, уменьшения продукции СО₂; ятрогенная гипервентиляция может привести к выраженному дыхательному алкалозу.

Гипотермия вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, что потенциально нарушает поступление кислорода в ткани. Такие пациенты могут иметь минимальный резерв кислорода, несмотря на снижение потребности в нем, что оправдывает введение дополнительного кислорода.

При гипотермии происходит поражение центральной нервной системы с прогрессивным угнетением сознания по мере снижения температуры тела. Вслед за некоторым нарушением координации движений следуют спутанность сознания, летаргия и кома. Зрачки могут быть расширенными и нереактивными. Подобные изменения связаны с уменьшением церебрального кровотока. Еще большее уменьшение потребности головного мозга в кислороде может защитить мозг от аноксии или ишемии.

При гипотермии ухудшается концентрационная способность почек и возникает «холодовый диурез», приводящий к значительной потере жидкости организмом. Ввиду нарушения концентрационной способности почек количество выделяемой мочи и ее удельный вес не могут служить надежными показателями внутрисосудистого объема и состояния кровообращения. Неподвижные пациенты с гипотермией склонны к рабдомиолизу; может наблюдаться острый некроз почечных канальцев вследствие миоглобинурии и почечной гипоперфузии.

Внутрисосудистый объем уменьшается также вследствие перемещения плазмы во внесосудистое пространство. Сочетание гемоконцентрации, повышения вязкости крови (вследствие холодового воздействия) и недостаточной циркуляции может привести к внутрисосудистому тромбозу с последующими эмболическими осложнениями. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови может развиться вследствие высвобождения тканевого тромбопластина в кровеносное русло, особенно при восстановлении микроциркуляции в процессе отогревания.

Функция эндокринных органов при гипотермии сохраняется допольно хорошо. Плазменный уровень кортизона и тиреоидных гормонов обычно бывает нормальным или повышенным, если только пациент не имел их предшествующего дефицита. Уровень глюкозы может быть нормальным, низким или повышенным. Хотя гипергликемия часто бывает обусловлена уменьшением выделения инсулина, а также сокращением утилизации глюкозы, гипогликемия наблюдается примерно у 40% пациентов.

При гипотермии нередки нарушения кислотно-щелочного баланса, однако при этом не отмечается каких-либо закономерностей. Вследствие тяжелого угнетения дыхания и задержки СО₂, а также повышения продукции молочной кислоты в плохо перфузируемых тканях может развиться метаболический ацидоз. Алкалоз может возникнуть в результате уменьшения продукции СО₂ при низком уровне метаболизма, а также вследствие ятрогенной гипервентиляции или введения бикарбоната натрия.

При гипотермии возможен панкреатит (не только гиперамилаземия, но и истинный некроз поджелудочной железы). Холод угнетает функцию печени, так что препараты, обычно подвергающиеся метаболизаиии, конъюгации и детоксикаиии в печени (например, лидокаин), могут быстро накапливаться до токсического уровня.