Навигация
1. Этиология туберкулеза
Возбудитель туберкулеза относится к типичным представителям рода микобактерий (МБТ), родственных лучистым грибам. Микобактерии туберкулеза (МБТ) относятся к семейству бактерий Micobacteriacae, порядку Actiпomycetalis, роду Mycobacteriиm.Род Mycobacteriиm насчитывает свыше 100 видов, большинство изкоторых являются сапрофитными микроорганизмами, широко распространенными в окружающей среде.[4]
Этимологически слово «микобактерия» происходит из греческих слов myces — гриб и bacteriиm, bactroп — палочка, прутик.Компонент названия «гриб» обусловлен тенденцией этих микроорганизмов образовывать нитчатые и ветвящиеся формы, похожие на плесень. Для его развития требуется кислород, так как он является аэробом. Возбудители обычно имеют форму тонких, слегка изогнутых палочек со слегка округлыми краями. Микобактерии стали проявлять большой диапазон изменчивости под воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды, влияющих их функциональные свойства. Так в последнее время обнаружены следующие формы микобактерий: фильтрующиеся авизуальные разновидности (ультрамелкие формы), L-формы (без клеточной оболочки), ветвистые гигантские формы и устойчивые ко всем специфическим антибиотикам и химиопрепаратам формы.
Известно 4 типа возбудителя:
- человеческий тип (чаще всего, вызывает туберкулез у детей);
- бычий тип (заражение происходит, в основном, при употреблении молока от больных животных);
- птичий тип (чаще заражаются работники птицеферм);
- мышиный тип (болеют только полевые мыши).
Основные свойства возбудителя:
- высокая устойчивость во внешней среде (в сырых помещениях без доступа света сохраняют жизнеспособность до 6 месяцев, в книгах - 8-12, в воде - до 1 года), к низким температурам (сохраняют жизнеспособность при температуре - 260°, при лиофилизации в замороженном виде - десятилетия), к воздействию кислот, щелочей и спиртов;
- быстро погибают при попадании прямых солнечных лучей, при ультрафиолетовом облучении, при кипячении(через 5-10 минут);
- чувствительны к дезинфектантам с высоким содержанием хлора (5-10% растворам хлорамина, хлорной известии др.);
- изменяют свойства и образуют устойчивые формы под воздействием различных факторов окружающей среды, специфических антибактериальных средств и химиопрепаратов.
Источники инфекции:
- больной бациллярной формой туберкулеза (возбудитель содержится в мокроте, моче, а у больной туберкулезом матери в грудном молоке);
- больное животное (чаще при употреблении не кипяченого молока);
- больные птицы (в основном, при употреблении в пищу яиц).
Основные пути передачи инфекции:
- воздушно-капельный;
- пищевой; водный;
- контактно-бытовой;
- внутриутробный.
Входные ворота инфекции:
- верхние дыхательные пути, легкие;
- пищеварительный тракт (особенно, у детей первых 4 лет жизни).
Факторы риска развития туберкулеза:
- плохие жилищно-бытовые условия, скученность;
- низкая санитарно-гигиеническая культура;
- нерациональное питание;
- снижение иммунитета и пр.
Механизм развития туберкулеза.
В настоящее время установлено, что один бактериовыделитель может заразить в год до 10-12 человек.
Первичное инфицирование проходит через несколько стадий:
1. внедрение возбудителя через слизистые оболочки дыха тельных путей, желудочно-кишечного тракта или плаценту;
2. бактериемия (распространение возбудителя по лимфатическим и кровеносным сосудам);
3. поражение регионарных (чаще внутри грудных) и периферических лимфатических узлов с развитием в них специфического туберкулезного воспаления.
После внедрения возбудителя в организм развивается первичная бактериемия. Этот период - первичной туберкулезной инфекции обычно не имеет клинических проявлений, может продолжаться до 6-8 недель в зависимости от массивности, вирулентности микобактерий и уровня иммунитета. Циркулируя в крови, микобактерии вызывают иммунологическую перестройку организма ребенка. В это время у ребенка обнаруживается вираж туберкулиновых проб, то есть впервые выявленная положительная туберкулиновая проба. Если защитные функции организма оказались достаточными и предотвратили дальнейшее размножение микобактерий, то развитие патологического процесса не происходит и ребенок остается практически здоровым, хотя и инфицированным с виражом туберкулиновых проб. Чем раньше выявлено первичное инфицирование и назначен комплекс профилактических мероприятий, тем больше вероятность предупредить у ребенка переход инфицирования в заболевание.
При массивном инфицировании, снижении иммунитета появляются клинические проявления болезни, что соответствует понятию: «Ранняя туберкулезная интоксикация». Процесс завершается микрополиаденитом (уплотнением мелких периферических лимфоузлов). Но у этого, будто бы благополучного исхода, есть обратная сторона – иммунологическая перестройка организма и, ребенок на всю жизнь остается чувствительным к микобактериям туберкулеза.
Позднее, при неблагоприятных условиях может возникнуть воспаление, которое характеризуется появлением специфических для туберкулеза изменений в пораженных органах.
Выделяют следующие стадии туберкулезного воспаления: инфильтрация (формирование туберкулезного очага различного диаметра), творожистый некроз (казеоз), рассасывание (полное, неполное), кальцинация. Кальцинация не является полным заживлением, Т.к. в кальцинатах, как правило, находятся микобактерии, которые спустя даже много лет, могут активизироваться, проникнуть в кровь, вызвать вторичный туберкулезный процесс и стать источником самозаражения при неблагоприятных условиях.
Клинико-патологические изменения, возникающие при первичном заражении микобактериями, принято называть первичным туберкулезом.
2. Клинические формы туберкулеза органов дыхания у детей
2.1 Основные клинические формы первичного туберкулеза у детей и подростков
1. Первичная туберкулезная интоксикация.
2. Первичный туберкулезный комплекс.
3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
Способность детского организма, особенно раннего возраста, на сравнительно небольшой очаг туберкулезной инфекции отвечать общими функциональными расстройствами, создает условия для возникновения такой детской формы туберкулеза, как туберкулезная интоксикация.
Первичная туберкулезная интоксикация.
Первичная туберкулезная интоксикация развивается часто у детей первых лет жизни в начальном периоде заболевания туберкулезом, вскоре после заражения микобактериями.
Основные клинические проявления первичной туберкулезной интоксикации:
- нарастают симптомы туберкулезной интоксикации:
- снижение аппетита, слабость, утомляемость, раздражительность, ухудшение сна;
- выражены нейровегетативные расстройства: потливость, головная боль, тахикардия;
- выявляется микрополиаденит (умеренное диффузное увеличение периферических лимфатических узлов);
- появляется вира:ж туберкулиновых проб (папула 6 и болеемм);
- иногда отмечается узловатая эритема: на коже голеней по ходу сосудов появляются красные болезненные узелки (размерами от горошины до вишни);
- происходит остановка физиологической прибавки или определяется дефицит массы тела;
- возникает наклонность к интеркуррентным заболеваниям;
- наблюдается изменение показателей периферической крови: эозинофилия, нейтрофилез, лейкопения, небольшое увеличение СОЭ и иммунологического статуса: снижение уровня Т-лимфоцитов и их активности.
Продолжительность указанных клинических симптомов - от 1 до 4 месяцев. При своевременной диагностике и адекватной специфической терапии возможно выздоровление. При неблагоприятном течении происходит развитие локальных форм туберкулеза.
Первичный туберкулезный комплекс
Первичный туберкулезный комплекс наблюдается чаще у детей дошкольного и школьного возраста, что связано с возросшими контактами, периодами наиболее интенсивного роста и развития всех органов и систем, гормональной ииммунологической перестройкой организма.
Частота заболеваемости девочек и мальчиков одинакова. В последние годы первичный туберкулезный комплекс встречается реже по сравнению с прошлыми годами и составляет от 9 до 18%.
Название «первичный комплекс» впервые предложил исследователь Raпke, который проследил в механизме развития этой формы заболевания три основных компонента:
1. Внедрение возбудителя через верхние дыхательные пути в периферические отделы легкого (чаще в правое) с последующим развитием очага воспаления (первичный очаг специфического воспаления в легочной ткани).
2. Развитие специфического лимфангоита (вовлечение в воспалительный процесс лимфатических сосудов корня легких, при этом отток микобактерий от данного очага происходит по лимфатическим сосудам, идущим к региональным лимфатическим узлам, так называемая «воспалительная дорожка»).
Похожие работы
... III–IV поколений с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефоперазон, цефепим) с аминогликозидами (нетилмицин, амикацин). Альтернативными препаратами являются карбапенемы (имипенем, меропенем). Пневмонии у детей с иммунодефицитом. Данная группа пациентов требует обеспечения гнотобиологических условий на пике иммунодепрессии, а также проведения профилактической антибактериальной терапии. ...
... при участии практически всего мышечного аппарата нашего тела. Таким образом, ежедневное пребывание на свежем воздухе в течение 1 - 1,5 часа является одним из важных компонентов здорового образа жизни. Особенно важна прогулка в вечернее время, перед сном. Она снимает напряжение трудового дня, успокаивает возбужденные нервные центры, регулирует дыхание. Личная ...
... ревматизма обусловила значительное снижение заболеваемости — до 0Д8 на 1000 детского населения. В разработку проблемы детского ревматизма внесли большой вклад отечественные педиатры В. И. Молчанов, А. А. Кисель, М. А, Скворцов, А. Б. Воловик, В. П. Бисярина, А. В. Долгополова и др. Эпидемиология, Установлена связь между началом заболевания и перенесенной стрептококковой инфекцией, в основном в ...
... , связанные с ослаблением защитных сил организма. Острые инфекционные заболевания детей нередко ведут к ухудшению течения имеющегося у ребенка кожного заболевания или к появлению нового. 4 Гигиена кожи Гигиена кожи имеет большое значение для профилактики не только кожных, но и ряда других, особенно желудочно-кишечных, заболеваний. Для ухода за кожей необходимо иметь специальные ванны для ...
0 комментариев