Навигация
Увеличение активности окислительно-восстановительных ферментных систем миокарда играет роль компенсаторного фактора уже в ранней стадии гиперфункции
19885
знаков
0
таблиц
0
изображений
2. Увеличение активности окислительно-восстановительных ферментных систем миокарда играет роль компенсаторного фактора уже в ранней стадии гиперфункции.
В условиях выраженной гипертрофии сердца этот сдвиг также может играть существенную роль, т. к. гипертрофия, подобно другим приспособительным реакциям организма, обладает лишь относительной целесообразностью. Она приводит к относительному уменьшению числа коронарных капилляров в миокарде, к удлинению пути диффузии кислорода от капиллярной стенки до центра мышечного волокна. Одним из факторов, в той или иной мере компенсирующих этот сдвиг, является увеличение активности окислительно-восстановительных ферментов, а также повышение содержания в гипертрофированном миокарде миоглобина, который служит переносчиком кислорода от капилляров к митохондриям. Увеличение активности окислительно-восстановительных ферментов и содержания миоглобина в условиях дефицита коронарных капилляров в той или иной мере сдерживает развитие гипоксии в гипертрофированном миокарде и тем самым способствует поддержанию устойчивой гиперфункции сердца.
3. Увеличение способности сократительного белка миокарда использовать энергию, аккумулированную в фосфатных связях АТФ. Было показано, что содержание 8Н-групп и аденозинтрифосфатазная активность сердечной мышцы в процессе компенсаторной гиперфункции увеличиваются на 50—60% при расчете на 1 г веса миокарда (Ф. 3. Меерсон, Л. С. Розанова и Г. В. Чернышева, 1961). Дальнейшие исследования показали, что этот сдвиг обусловлен увеличением аденозинтрифосфатазной активности миозина.
Реакция между сократительным комплексом миокарда — актомиознном и АТФ — является основой сократительной функции сердечной мышцы. В процессе этой реакции благодаря аденозинтрифосфатазной активности миозина происходит дефос-форилирование АТФ с образованием адено-зиндифосфорной кислоты (АДФ), неорганического фосфата и освобождением энергии, обеспечивающей сокращение. При компенсаторной гиперфункции сердца, когда сократительная деятельность его усилена, возросшая аденозинтрифосфатазная активность миокарда способствует интенсификации дефосфорилирования АТФ и тем самым увеличивает приток энергии, необходимой для сократительной деятельности сердца.
Отмеченные факторы не исчерпывают арсенала приспособительных ресурсов, используемых организмом для обеспечения устойчивой компенсаторной гиперфункции сердца.
Важную роль в обеспечении этой приспособительной реакции играют нервно-эндокринные механизмы. Имеются данные о том, что у людей с компенсированными пороками сердца увеличены условные рефлексы на сердечную деятельность. В экспериментах на животных показано, что систематическое введение адреналина стимулирует развитие гипертрофии сердца при экспериментальном пороке сердца, а удаление передней доли гипофиза тормозит развитие этого процесса.
Острая недостаточность сердца, наблюдающаяся в клинике при травматических пороках, острых гипертензивных состояниях, пороках, вызванных инфарктом сосочковой мышцы, по-видимому, сопровождается развитием в миокарде комплекса изменений, свойственных аварийной стадии компенсаторной гиперфункции сердца.
Недостаточность сердца, возникающая при перегрузке, обусловливается не уменьшением его сократительных способностей, а тем, что сердце не может увеличить свою сократительную деятельность до ненормально высокого уровня, необходимого для удовлетворения увеличившихся потребностей организма. Следовательно, вопрос о механизме острой недостаточности сердца в значительной мере сводится к тому, чем лимитирована способность сердца наращивать силу сокращений. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что в условиях острой сердечной недостаточности окислительное фосфорилирование оказывается недостаточно увеличенным, а потому не может восполнить возросший вследствие перегрузки расход АТФ. Это приводит к мобилизации менее эффективного анаэробного ресинтеза АТФ за счет распада гликогена и фосфокреатина. Однако в целом ресинтез АТФ соответствует увеличенному гидролизу этого макроэрги-ческого соединения в реакции с актомиознном, и содержание АТФ в миокарде остается нормальным. Отсюда следует, что уровень процессов, обеспечивающих освобождение энергии и ее накопление в фосфатных связях АТФ, не является фактором, непосредственно препятствующим дальнейшему усилению работы сердца при его перегрузке и острой сердечной недостаточности. Таким фактором, вероятно, является ограниченная способность образующего миофибриллы актомиозина превращать энергию фосфатных связей в кинетическую энергию сокращения.
Следует подчеркнуть, что представление об этом нервно-эндокринном механизме задержки натрия и воды отнюдь не снижает роли венозной гипертонии, гипопротеинемии и других важных факторов в развитии отеков. После того как в результате включения нервно-эндокринного механизма возникает первичная задержка натрия и воды, вследствие увеличения массы циркулирующей крови и углубляющегося нарушения сердечной деятельности повышается и венозное давление, что, в свою очередь, способствует развитию асцита, отеков, дальнейшему нарастанию задержки натрия и воды в организме.
Возникает вопрос, каким образом в процессе эволюции мог сложиться столь сложный и энергетически расточительный нервно-эндокринный механизм задержки натрия и воды, деятельность которого вместо защиты и приспособления организма к внешней среде приводит к таким сугубо патологическим явлениям, как отеки и асцит. Имеющиеся данные показывают, однако, что в нормальных условиях этот механизм обеспечивает экономное расходование организмом натрия и воды, выполняя таким образом приспособительную, защитную, функцию. Так, если уменьшить количество натрия в пище здоровых людей, то немедленно увеличивается содержание альдостерона в моче и количество натрия, выделяющегося из организма, уменьшается (Вольф, 1957). Действуя по такому принципу, нервно-эндокринный механизм задержки натрия и воды может играть важную роль при водно-солевом голодании, напр. в условиях пустыни. В ответ на большую потерю натрия и воды с потом или минимальную степень сгущения крови и незначительное уменьшение объема циркулирующей крови может возникать гиперсекреция альдостерона и вазопрессина с блокадой всех путей выделения натрия и воды из организма, что обеспечивает наиболее экономное расходование его водно-солевых ресурсов. Известно также, что задержка натрия и воды с большим постоянством наблюдается при кровопотере и других состояниях, связанных с уменьшением кровенаполнения артериального русла. Джадсоном в опытах на людях было показано, что если наложением жгутов на конечности депонировать часть крови и тем самым уменьшать массу циркулирующей крови и минутный объем, то немедленно возникает задержка натрия и воды в организме. Если же наложение жгутов и депонирование крови в конечностях сопровождалось вливанием 1 л крови в яремную вену, то задержка натрия и воды не наблюдалась, т. к. масса циркулирующей крови и минутный объем оставались нормальными, и раздражитель, вызывающий включение нервно-эндокринного механизма, был снят.
Похожие работы
... необходимо было решить следующие задачи: Анализ и обобщение литературных источников по темам: а) Адаптация сердца к физическим нагрузкам. б) Особенности физиологического спортивного сердца. г) Факторы, влияющие на развитие патологических изменений сердца спортсменов. Провести электрокардиографическое исследование спортсменов, занимающихся циклическими видами спорта, развивающих физическое ...
... у детей, подростков и молодых людей, особенно при гиперкинетическом типе гемодинамики. Появление третьего и четвертого тона у взрослых людей, особенно у пожилых, расценивается как признак миокардиальной недостаточности. При анализе сердечных тонов необходимо определить их количество, выяснить какой тон является первым, определить точки максимального звучания каждого тона, соотношение громкости ...
... силы – р<0,01, скоростной силы выносливости и гибкости – р<0,05. Таким образом, использование аэробных нагрузок в процессе реабилитации студенток с пороками сердца является более эффективным, что позволяет их рекомендовать для внедрения в процесс реабилитации студенток специальных медицинских групп. Сравнительный анализ исходных показателей тревожности, указывали на то, что у студентов ...
... нарушения под действием факторов внешней среды (травмы, инфекции, нарушение питания) проявляются в виде психопатий, энцефалопатий, вегетососудистых дистоний, эндокринопатий, нарушений обмена веществ. 11.0 Медицина беременных Во время беременности образуется маточно-плацентарно-плодовая система (МППС), предъявляющая большие требования ко всем системам материнского организма. Уже с 11 недель ...
0 комментариев