Диагностика протеинурии и лейкоцитурии

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Реферат

на тему:

«Дифференциальная диагностика протеинурии и лейкоцитурии»

Пенза 2010

План

I.            Дифференциальная диагностика протеинурии

1.           Протеинурия в норме

2.           Степень протеинурии

3.           Причины протеинурии

II.           Дифференциальная диагностика лейкоцитурии

1.           Природа лейкоцитурии

2.           Причины лейкоцитурии

3.           Нарушение правил сбора мочи

Литература

I. Дифференциальная диагностика протеинурии

 

Причин развития протеинурии гораздо больше, чем может показаться на первый взгляд. Помимо традиционного мнения о гломерулонефрите как о причине развития ее можно выделить десятки заболеваний, так или иначе приводящих к поражению почек с развитием протеинурии.

 

1. Протеинурия в норме

 

В этом случае речь идет о потере с мочой не более 150 мг белка в сутки.

Важным компонентом мочи является также белок Тамма-Хорсфолла канальциевого происхождения, присутствие которого в моче является нормальным.

Являясь маркером почечной патологии и мощным фактором риска прогрессирования хронических заболеваний почек, протеинурия привлекает внимание врача и заставляет его производить диагностический поиск причин ее развития. По нашим данным, протеинурия встречается в 8,6% случаев при скрининге у больных соматических стационаров, при этом в 2,8% она является изолированной и не сочетается с патологическими изменениями мочевого осадка. Выделяют разовую, интермитирующую и персистирующую формы протеинурии. В том случае, когда протеинурия выявляется впервые, необходимо провести серию обследований мочи с целью ее дифференциации.

2. Степень протеинурии

 

Важным также является установление степени протеинурии. С этой целью предлагается разделение протеинурии на высокую, или нефротического уровня (> 3,5 г/сут), и невысокую (< 3,5 г/сут).

Обращает на себя внимание и достаточно широкий спектр исследований, предпринимаемый для установления причины протеинурии. Помимо традиционных исследований мочи проводится лабораторный и инструментальный поиск опухоли, миеломной болезни, лекарственного и токсического поражения почек.

Появление белка в моче должно быть объяснено и в конечном итоге выработан план ведения пациента. В списке заболеваний числится хронический гломерулонефрит. К этому диагнозу врач подходит, исключив большинство других причин развития протеинурии.

Помочь в диагностическом поиске может сочетание протеинурии с эритроцитурией. В этом случае мы полагаемся также на причины развития гематурии.

3. Причины протеинурии

 

Гпомерулонефрит

При остром постстрептококковом гломерулонефрите протеинурия является невысокой, вместе с тем при хроническом и быстро прогрессирующем гломерулонефритах может отсутствовать или колебаться от следовой до высокой. В некоторых случаях наблюдается сочетание протеинурии с гематурией и/или лейкоцитурией. Последняя носит абактериальный характер. В том случае, когда гломерулонефрит развивается в рамках коллагеноза или васкулита, наиболее часто протеинурия сочетается с гематурией. Протеинурия может наблюдаться при системной красной волчанке, склеродермии, дерматомиозите, а также системных васкулитах.

Тубулоинтерстициальный нефрит

При интерстициальном нефрите обязательным клиническим проявлением является мочевой синдром. Он может быть представлен эритроцитурией, невысокой протеинурией или их сочетанием. При лекарственных нефритах наиболее частыми причинами поражения почек с развитием протеинурии являются ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты и антибиотики. При этом распространенность абактериальной лейкоцитурии выше, чем протеинурии.

Ортостатическая протеинурия

Ортостатическая протеинурия более характерна для лиц, страдающих хронической сердечной недостаточностью, а также может наблюдаться в фазе ремиссии хронического гломерулонефрита, у лиц в дебюте плазмоклеточной дискразии. Физиологическая Ортостатическая протеинурия является редким феноменом. Описан случай ортостатической протеинурии с синдромом Nutcracker (компрессия левой почечной вены между аортой и верхней мезентериальной артерией).

Лихорадочная протеинурия

Встречается при фебрильной лихорадке в 37% случаев, при субфебрильной лихорадке в 13% случаев (собственные данные, полученные в ходе скринингового обследования 300 больных, страдавших ОРВИ). Она всегда является невысокой и не превышает 1 г/сут. Может появляться в течение 10-12 ч с момента повышения температуры тела, обычно на вторые сутки и является эпизодической, реже наблюдается в нескольких анализах мочи у лихорадящих больных. После снижения температуры тела она полностью купируется.

Маршевая протеинурия

Может быть физиологической (функциональной) и развивается вследствие длительных физических нагрузок (прыжки, бег, длительная ходьба). В ряде случаев детальное обследование позволяет выявить хронический гломерулонефрит, амилоидоз почек. Может развиваться при хронической сердечной недостаточности.

Ожирение

Характеризуется гиперфильтрацией, иногда гипертрофией, микроальбуминурией, протеинурией. Описаны случаи протеинурии нефротического уровня с гистологическими изменениями в нефробиоптате по типу фокально-сегментарного гломерулосклероза. Некоторыми исследователями фокально-сегментарный гломерулосклероз рассматривается как один из морфологических проявлений ожирения (Краснова Е. и соавт., 2005). Однако нам представляется, что в данном случае имеет место хронический гломерулонефрит (фокально-сегментарный гломерулосклероз) у пациентов, страдающих ожирением. По нашим данным, улиц, страдающих артериальной гипертензией и имеющих нормальный вес тела, распространенность микроальбуминурии составляет 27%, тогда как у лиц, страдающих артериальной гипертензией в сочетании с ожирением, — 48% (Батюшин М.М., 2000).

Протеинурия при ожирении имеет характер интермиттирующей или персистирующей селективной альбуминурии, уменьшающейся при эффективной антигипертензивной терапии сопутствующей артериальной гипертензии, снижении веса тела, а также при применении в качестве нефропротекторов ингибиторов АПФ (Батюшин М.М., 2000).

Миеломная болезнь

Появление протеинурии характерно для миеломы легких цепей (миелома Бенс-Джонса) вследствие их юг/бочковой фильтрации. В этом случае в моче положительная реакция термопреципитации на белок Бенс-Джонса. В дебюте протеинурия невысокая, в дальнейшем неуклонно повышается, достигая высоких значений. Однако нефротический синдром не развивается вследствие отсутствия нарушений синтеза альбумина. При моно- и поликлональных формах миеломной болезни протеинурия может быть обусловлена развитием миеломной нефропатии. Данное осложнение носит полиморфный характер и может быть представлено интерстициальным нефритом, гломерулонефритом и амшюидозом почек. В этом случае развития нефротического синдрома также не происходит.

Макроглобулинемия Вальденстрема

Заболевание характеризуется пролиферацией В-лимфоцитов с характерной лимфоплазматической инфильтрацией костного мозга и гиперпродукцией IgМ. Макроглобулинемия Вальденстрема обозначается также как лимфоплазматическая лимфома и составляет 2% от числа всех гемобластозов. Чаще встречается у европейцев и африканцев, достигая 5% случаев от числа гемобластозов. Примерно 20% всех случаев макроглобулинемии Вальденстрема являются семейными формами болезни. В основном болеют люди в возрасте 63 лет (от 25 до 92 лет), чаще мужчины.

У пациентов наблюдаются гипервискозный синдром, аномалии свертывания крови, криоглобулинемия, приводящие к возникновению широкого спектра клинических проявлений, среди которых кровотечения, актоцианоз, язвы, пурпура, холодовая уртикарная сыпь, сетчатое ливедо. При лабораторном обследовании с высокой частотой выявляют ряд симптомов: анемию (60%), моноклональные компоненты IgМ (каппа -- 80%, ламбда — 20%), концентрацию IgМ в крови выше 30 г/л (35%), содержание р₂-микроглобулина в крови более 3 мг/л (62%), белок Бенс-Джонса в моче (38%).

Нефротический синдром развивается крайне редко, описаны единичные случаи. Главным проявлением выступает протеинурия. Даже при ее высоких значениях уровень общего белка крови и альбумина, как правило, остается нормальным. Поражение почек протекает по типу хронического интерстициального нефрита, реже — гломерулонефрита. В 20-30% случаев протеинурия сочетается с эритроцитурией.

Синдром Имерслунга-Гресбека

Синдром Имерслунга-Гресбека является наследственным заболеванием с аутосомно-рецессивным типом наследования, в основе которого лежит мутация гена кубилина, локализующегося в 10-й хромосоме. Характеризуется селективным нарушением всасывания витамина Вц и протеинурией. Клиническая картина проявляется врожденной мегалобластной анемией, чувствительной к парентеральному введению витамина В12, задержкой роста и развития. Нередко развиваются инфекционные и неврологические расстройства. Примерно у половины больных выявляется протеинурия. Заболевание проявляется спустя несколько месяцев или лет после рождения.

Болезнь Андерсона-Фабри

Болезнь Андерсона-Фабри является редким заболеванием с поражением лизосом, приводящим к внутриклеточному аккумулированию глоботриазилцерамида (Мепга А., 2002). Заболевание встречается с частотой 1:40 000 мужчин. Наблюдается врожденный дефицит а-галактозидазы А, приводящий к блокаде катаболизма гликосфинголипидов и накоплению глоботриазилцерамида в эндотелиальных, гладкомышечных клетках сосудов, клетках разгибателей волос в коже, миокардиоцитах, эпителиальных клетках почек, поджелудочной железы, легких. Ген а-галактозидазы А локализуется в Х-хромосоме, и его мутация наследуется по сцепленному с Х-хромосомой типу. Заболевание обычно проявляется в детском возрасте и прогрессирует, приводя к преждевременной смерти.

Поражение почек встречается часто при болезни Андерсона-Фабри. Терминальная ХПН (ХЗП 5 ст.) обычно развивается в возрасте 30 лет и не встречается у детей. По некоторым данным, распространенность болезни Андерсона-Фабри среди диализных пациентов составляет 1,2%.

Ложная протеинурия

Возникает в случае появления белка в моче, исходящего из клеток мочевого осадка. При выраженной лейкоцитурии появление невысокой протеинурии (до 0,5 г/сут) обычно обусловлено деструкцией лейкоцитов. Ложную протеинурию следует дифференцировать от патологических состояний, при которых протеинурия может сочетаться с лейкоцитурией.

Для этого необходимо использовать данные анамнеза, объективного и лабораторно-инструментального обследования, а также метод диагностического наблюдения. К числу ложных протеинурии следует также отнести симуляционную. Она появляется при введении в порцию мочи белка куриного яйца или молока, реже встречаются другие формы симуляции протеинурии.

II. Дифференциальная диагностика лейкоцитурии

 

Под лейкоцитурией понимают лабораторный феномен, при котором в общем анализе мочи количество лейкоцитов в поле зрения превышает 5, в анализе мочи по Нечипоренко – 4х10⁶/л.

Лейкрцитурия является наиболее распространенной патологией мочевого осадка. Она встречается у 15,8% больных соматического профиля в виде изолированного цитоза или в сочетании с эритроцитурией, а также в сочетании с протеинурией.