Диагностика полиурии и артериальной гипертензии

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Реферат

на тему:

«Дифференциальная диагностика полиурии и артериальной гипертензии»

Пенза 2010

План

I.          Дифференциальная диагностика полиурии

1.         Основные причины полиурии

2.         Синдром Фанкони, как причина полиурии

II.        Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии

1.         Основные причины артериальной гипертензии

2.         Комбинированные причины артериальной гипертензии

Литература

I. Дифференциальная диагностика полиурии

 

Под полиурией понимают увеличение суточного диуреза до 3 л и более. Определение данного симптома является условным, поскольку суточный диурез зависит от большого числа факторов внешней и внутренней среды.

1. Основные причины полиурии

 

Первичная полидипсия

Увеличение потребления жидкости или водосодержащих продуктов (арбуз, компот, кисель, суп) сопровождается увеличением диуреза. В том случае, когда прием жидкости возрастает однократно, увеличение суточного диуреза наблюдается однократно. В том случае, когда наблюдается постоянный прием больших количеств жидкости (полидипсия), полиурия носит стойкий характер.

Несахарный диабет

Полиурия может развиваться в случае абсолютного или относительного дефицита антидиуретического гормона. Это приводит к компенсаторной полидипсии. В данном случае она является вторичной. При несахарном диабете развиваются гипонатриемия, гиповолемия, дегидратация. Выделяют две формы несахарного диабета: нейрогенный и нефрогенный.

Нейрогенный несахарный диабет

Причин развития нейрогенного несахарного диабета много, однако наиболее частыми являются черепно-мозговая травма и нейрохирургические вмешательства в области гипофиза и гипоталамуса. Среди опухолей, наиболее часто приводящих к развитию нейрогенного несахарного диабета, выделяют краниофарингиому, лимфому, менингиому, аденому гипофиза, метастазы опухоли. Гранулематозные процессы в виде саркоидоза и гистиоцитоза в редких случаях могут явиться причиной развития данного синдрома.

Нередко встречается идиопатический нейрогенный несахарный диабет. Возможно также развитие полиурии после употребления алкоголя, блокирующего выработку антидиуретического гормона. Однако данный феномен носит тран-зиторный характер. У алкоголиков, постоянно употребляющих алкоголь, стойкой полиурии не наблюдается.

Нефрогенный несахарный диабет

Нефрогенный несахарный диабет развивается вследствие почечной патологии. При нем концентрация антидиуретического гормона не снижена.

Классификация почечного несахарного диабета:

Наследственный:

Х-сцепленный,

·          аутосомно-рецессивный,

·          аутосомно-доминантный,

·          другие.

Приобретенный:

·          лекарства (литий, демеклоциклин, амфотерицин, метоксифлуран),

·          гиперкальциемия,

·          гипокалиемия,

·          обструкция мочеточника,

·          комбинированные причины.

Следует отметить, что в данной классификации приведен далеко не полный список приобретенных форм.

Наследственная форма наследуется по Х-сцепленному типу с мутацией АVРR2 — гена рецептора вазопрессина V2, а также аутосомно-рецессйвному и доминантному типам с мутацией гена АQРR2, локализующегося в 12-й хромосоме, отвечающего за синтез аквапорина 2.

Клиническая картина представлена полидипсией, полиурией с низким удельным весом мочи и отсутствием реакции в виде сокращения диуреза на экзогенный или эндогенный антидиуретический гормон. Наблюдаются также дегидратация, тошнота, рвота, гипернатриемия. Наследственная форма проявляется с рождения ребенка. Чаще страдают лица мужского пола. Нередко в детском возрасте развивается гидронефроз и снижение почечной функции, а также задержка физического и умственного развития.

Приобретенные формы имеют четкую связь с причинным фактором. Важно отметить, что развитие полиурии у больных с нефрогенным несахарным диабетом сопровождается изменениями мочи в виде протеинурии, эритроцитурии, лейкоцитурии, свидетельствующих о почечной патологии. Развитие приобретенной формы происходит либо вследствие тяжелого поражения тубулоинтерстиция, либо развития хронической почечной недостаточности.

Полиурия является одним из клинических проявлений этих двух патологических процессов. Важно отметить, что приобретенная форма редко протекает с полиурией, превышающей 3,5-4 л/сут. Более того, она носит интермиттирующий характер и усиливается при полидипсии.

Из лекарственных препаратов следует особо отметить литий, применение которого может приводить к развитию несахарного диабета в 10% случаев. Реже несахарный диабет развивается при применении демеклоциклина, амфотерицина и метоксифлурана.

Полидипсия вследствие злоупотребления поваренной солью

Повышенное потребление поваренной соли сопровождается повышением осмолярности плазмы крови и появлением жажды, следствием этого является полидипсия, приводящая к появлению полиурии. Полиурия при злоупотреблении поваренной солью обычно носит кратковременный характер и купируется после уменьшения водно-солевой нагрузки,

Сахарный диабет

Развитие полиурии обусловлено повышением осмолярности крови и компенсаторным развитием полидипсии. Это обусловлено высокой осмотической активностью глюкозы. Чем выше гликемия, тем выраженнее полидипсия и полиурия. Потребление жидкости может достигать 5-10 л/сут. В период компенсации углеводного обмена полидипсия и полиурия купируются либо значительно уменьшается их выраженность.

Применение диуретиков

Полиурия наблюдается вследствие терапии петлевыми (фуросемид) или осмотическими диуретиками (маннитол). Она является непродолжительной и длится до купирования гипергидратации, а также может пролонгироваться вследствие компенсаторной полидипсии и полисалгистии (повышенного потребления поваренной соли). Но даже в этом случае полиурия довольно быстро купируется. Это обусловлено компенсаторным развитием гиперальдостеронизма, подавляющего потери натрия и воды.

Нефронофтиз

Механизмом развития полиурии при нефронофтизе является повреждение тубулоинтерстиция. Полиурия является одним из частых клинических проявлений данной патологии.

Острая почечная недостаточность, стадия полиурии

В период разрешения острой почечной недостаточности наблюдается полиурия, выраженность и продолжительность которой зависит от выраженности гипергидратации. Длительность полиурии обычно не превышает 3-5 дней. Редко бывает более продолжительной и обычно сочетается с полидипсией. В том случае, если полидипсия сохраняется в течение 10 и более дней, это является следствием острого интерстициального нефрита или острого канальцевого некроза. В том случае, когда в исходе острой почечной недостаточности развивается интерстициальный фиброз, полиурия может стать хронической.