Навигация
3. Колапс
Колапс - це гостра судинна недостатність, що характеризується різким зниженням судинного тонусу і(або) зменшенням об'єму циркулюючої крові. Він проявляється різким зниженням артеріального і венозного тиску, короткочасною втратою свідомості, ознаками гіпоксії головного мозку та пригніченням життєво важливих функцій. В основі розвитку колапсу лежить невідповідність між об'ємом циркулюючої рідини і ємністю судинного русла. Причинами можуть бути як раптове зменшення об'єму крові (крововтрата, зневоднення}, так і раптове розширення судинного ложа - вазомоторний колапс при підвищенні тонусу блукаючого нерва, при порушенні ендокринної системи, ортостатичній дисрегуляції.
Колапс слід відрізняти від шоку, що часто є нелегким завданням. Тут орієнтиром може бути наявність і наростання при шоку розладів клітинного і тканинного метаболізму. Для колапсу характерними є лише короткочасні розлади гемодинаміки, вони зникають спонтанно, однак у частині випадків можуть ускладнюватись явищами шоку.
4. Кома, її види
Кома (грец. koma - глибокий сон) - стан глибокого пригнічення функцій центральної нервової системи, що супроводжується втратою свідомості, відсутністю реакцій на зовнішні подразники і глибокими розладами регуляції життєво важливих функцій організму. Кома є тяжким і небезпечним для життя станом, для якого типовим є прогресуючий перебіг.
Кома, що виникає під впливом різних патогенних факторів навколишнього середовища, називається екзогенною. Вона може бути травматичною (пошкодження головного мозку), термічною (тепловий, сонячний удар), токсичною (отруєння алкоголем, грибами, чадним газом, медикаментами), алиментарною (голодування), проміневою, інфекційно-токсичною, гіпоксичною тощо. Якщо кома спричинена різноманітними захворюваннями, то говорить про ендогенну кому. До неї належать апоплексична (при порушенні мозкового кровообігу), анемічна (при пригніченні еритропоезу, гемолізі еритроцитів, крововтраті, уремічна (при недостатності функції нирок), ендокринні коми.
У виникненні коматозних станів є декілька загальних механізмів. Найважливіший з них - інтоксикаційний - пов'язаний із впливом екзогенних отрут або продуктів метаболізму, що підлягають видаленню з організму. З другого боку, розвиток коми зумовлений кисневим і енергетичним голодуванням головного мозку. І третьою спільною для різних видів коматозних станів патогенетичною ланкою є порушення кислотно-основного, електролітного і водного балансів організму.
Порівняно часто розвиваються коматозні стани у хворих з ендокринною патологією, особливо при цукровому діабеті як фінал порушення обміну речовин. При несвоєчасній діагностиці і лікуванні коматозний стан загрожує життю хворого.
При ендокринній патології коми можуть виникати внаслідок недостатньої або надлишкової продукції гормонів. До першої групи належать: гіперглікемічна (недостатність інсуліну), гіпотиреоїдна (недостатність гормонів щитоподібної
залози), гіпокортикоїдна (недостатність гормонів кори надниркових залоз), гіпопітуїтарна, (недостатність гормонів передньої частки гіпофіза).
При надлишковій продукції гормонів або передозуванні гормональних препаратів розвиваються тиреотоксична та гіпоглікемічна коми.
Гіперкетонемічна (діабетична) кома може бути спричинена припиненням або зменшенням введення інсуліну, приєднанням інфекційних захворювань, хірургічними втручаннями, стресовими ситуаціями у хворих на цукровий діабет. Патогенетичною основою коматозного стану є прогресуюче порушення усіх видів обміну (див. цукровий діабет). Метаболічні розлади і наростання кетоацидозу посилюють тканинне зневоднення. спричинюють зменшення об'єму циркулюючої крові, зміни реологічних властивостей крові з тенденцією до розвитку синдрому внутрішньо судинного згортання крові, погіршується кровопостачання, виникає гіпоксія та набряк кори головного мозку: розвивається діабетична кома. Різке зменшення ниркового кровотоку може спричинити некроз ниркових канальців та розвиток гострої ниркової недостатності.
Гіперосмолярна кома зустрічається у 0,23 % хворих на цукровий діабет і, незважаючи на інтенсивну терапію, смертність при ній досягає 50 % (Н.Т. Старкова). Гіперосмолярна кома звичайно розвивається на фоні захворювань, які супроводжуються значною втратою рідини (при опіках, блюванні, діареях різного генезу), а також надлишкового введення вуглеводів, кортикостероїдних препаратів, сечогінних засобів. Патогенез гіперосмолярної коми вивчений недостатньо. Загальноприйнятим є те, що кома розвивається як наслідок підвищення осмолярності позаклітинної рідини. Причиною останньої є висока гіперглікемія (в середньому 56 ммоль/л) та гіпернатріємія (підвищений вміст натрію в плазмі крові). Висока осмолярність позаклітинної рідини призводить до втрати вологи клітинами. У більшості хворих кетоацидоз не виявляють. Рівень рН крові нормальний, а концентрація калію звичайно знижена. В сечі визначається значна глюкозурія, знижений вміст натрію. Діурез може зменшуватися аж до анурії.
Гіпоглікемічна кома являє собою реакцію-відповідь організму на швидке сповільнення утилізації глюкози головним мозком. Вона виникає у хворих на цукровий діабет, як правило, внаслідок передозування інсуліну, порушення режиму харчування (голодування), вживання у великих дозах спиртних напоїв, при інфекційних захворюваннях, що супроводжуються високою температурою тіла. Комі звичайно передує відчуття голоду (як наслідок збудження таламічних центрів), тахікардія (результат гіперпродукції адреналіну), значне потовиділення, слабкість, дратівливість, можливі судоми.
Під печінковою комою розуміють нервово-психічні розлади, що виникають при захворюваннях печінки із вираженими порушеннями її функцій.
Виділяють три патогенетичних варіанти печінкової коми.
Ендогенна, зумовлена в основному масивним некрозом чи значною дистрофією гепатоцитів.
Екзогенна, спричинена наявністю портокавальних анастомозів, через які токсичні продукти, що утворюються в кишках, обминаючи печінку, досягають мозку і викликають нервово-психічні розлади різного ступеня.
Змішана (виникає при поєднанні некрозу печінкової паренхіми з виявленим колатеральним кровообігом).
Ендогенна кома спостерігається при захворюваннях печінки, які супроводжуються значною дистрофією і некрозом гепатоцитів, що викликає як зменшення їх кількості, так і пригнічення їх функції. До таких захворювань належать тяжкі форми гострого вірусного гепатиту, термінальні стадії великовузлового цирозу печінки, гострий токсичний гепатит, що розвивається внаслідок впливу різноманітних гепатотоксичних речовин, деяких лікарських препаратів (аміназину, тетрациклінів), отруйних грибів, алкоголю, чотирихлористого вуглецю тощо. Ураження мозку виникає гуморальним шляхом під впливом багатьох ендогенних токсичних сполук - фенолів, ароматичних та сірковмісних амінокислот, низько-молекулярних жирних кислот, кількістъ яких у крові підвищена. Важливими, хоч і не основними, ушкоджувальними факторами є водно-електролітні порушення і метаболічний ацидоз.
Екзогенна кома виникає переважно при цирозі печінки з високим тиском крові в системі ворітної вени і наявністю анастомозів між гілками ворітної вени і порожнистими венами. В кишках внаслідок життєдіяльності бактерій утворюються токсичні продукти розпаду білка, головним чином аміак. За наявності колатералей між системою ворітної і нижньої порожнистої вен аміак, минаючи печінку, надходить у загальний кровоток і негативно впливає передусім на центральну нервову систему, Набагато менше значення у розвитку коми має зниження функції гепатоцитів (їх ушкодження при цьому відносно невелике).
Уремічна кома. При гострій або хронічній недостатності видільної функції нирок ті токсичні продукти метаболізму, які в нормі виводяться із сечею, накопичуються в крові і викликають отруєння організму. Цей стан називається уремією (від лат. urina - сеча і грец. haima - кров).
Причиною уремії можуть бути: шок, гломерулонефрит, гіпертонічна хвороба, пухлини нирок і сечовивідних шляхів, полікістоз нирок, амілоїдоз та багато інших патологічних станів. Незважаючи на велику різноманітність етіологічних факторів, морфологічний субстрат, що лежить в основі уремічної коми, подібний. Це зменшення кількості діючих нефронів, яке в термінальній стадії знижується до 10 % і менше, порівняно з нормою. Основні прояви уремії зумовлені передусім азотемією внаслідок зниження виведення кінцевих продуктів азотистого обміну. Ступінь азотемії відображає ступінь зменшення маси діючих нефронів. Виявлено понад 200 токсичних речовин, накопичення яких у крові зумовлює наростаючу інтоксикацію, розлади дихання, прогресуючу анемію. При високій концентрації сечовини в крові включаються компенсаторно-пристосувальні реакції, що полягають у виведенні її всіма залозами організму, які не пристосовані для цієї функції. В більшості органів, що виводять сечовину, розвивається запалення: уремічний перикардит, міокардит, плеврит, артрит.
Список літературних джерел
1. Общая патология человека. Руководство для врачей. Т. 1 и 2. Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова. 2-е изд-е, перераб. и дополн. – М: «Медицина», 1990. – 448 с. – 416 с.
2. Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. Патология: Учебник. – М.: Медицина, 2004. – 400 с: илл.
3. Патология: Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. — М.: ГЭОТАР МЕД, 2002. — 960 с.
4. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. – Томск, Издание Томского университета. 1994. – 468 с.
Похожие работы
... гіпоксичну пробу та гіпоксичні тренування, забір та обробку крові для визначення HIF-1б, узагальнював отримані результати).Анотація Асанов Е.О. Вікові особливості реакції організму на гіпоксичний стрес: механізми та шляхи підвищення стійкості до гіпоксії. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.03.03 – нормальна фізіологія. – Інститут ...
... що доведено статистично. Підводячи підсумки, хотілося б відзначити необхідність і важливість проведеної нами роботи. Тому що хворі після операції на органах черевної порожнини, а саме після апендектомії, потребують не тільки допомоги лікарів-хірургів і медсестер, але й кваліфікованого реабілітолога, тому що вони є ланками одного ланцюга й переслідують одну меду - якнайшвидше видужання хворого з ...
... / А.Й.Чеміріс // Вісник ортопедії, травматології та протезування. - 2002. - .№3. - С. 41-43. 20. Чеміріс А.Й. Раннє відновлення рухів і опірності кінцівки після реконструкції гострих ушкоджень сумково-зв'язкового апарата колінного суглоба / А.Й.Чеміріс // Український журнал екстремальної медицини ім. Г.О. Можаєва. - 2002. - №1. - С. 63-68. 21.Чеміріс А.Й. Можливості магнітно-резонансної ...
... здоров’я України, Одеський державний медичний університет [та ін.]. – Одеса, 2007. – С. 124–125. АНОТАЦІЯ Родіна Ю.М. Оптимізація лікування хворих з контузією ока шляхом медикаментозної стабілізації мембран лізосом та корекції порушень імунореактивності організму. – Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.18 – офтальмологія. – І ...
0 комментариев