Ишемическая болезнь сердца

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Терапии

Зав. кафедрой д. м. н., - ------------------

Курсовая работа

на тему:

"Ишемическая болезнь сердца"

Выполнила: студентка V курса - ---------

Проверил: к. м. н., доцент - ------------

Пенза 2008

План

Введение. 3

1. Патофизиология ишемии миокарда. 4

1.1 Естественное течение ишемической болезни сердца. 6

2. Стенокардия. 7

2.1 Клинические проявления. 7

2.2 Лечение. 9

3. Острый инфаркт миокарда. 13

3.1 Патогенез. 13

3.2 Патофизиология. 13

3.3 Клинические проявления. 15

4. Вспомогательные исследования при ОИМ.. 17

4.1 Электрокардиография. 17

4.2 Определение сердечных ферментов. 18

4.3 Радиоизотопное сканирование. 19

5. Осложнения ОИМ.. 21

5.1 Аритмия. 21

5.2 Нарушения проводимости. 24

5.3 Недостаточность насосной функции ЛЖ и кардиогенный шок. 25

5.4 Механические дефекты.. 28

5.5 Тромбоэмболия. 30

5.6 Перикардит. 30

5.7 Инфаркт ПЖ.. 31

5. Лечение ОИМ.. 33

Литература. 40

Введение

В Соединенных Штатах Америки ишемическая болезнь сердца и ее осложнения занимают первое место среди причин смерти (приблизительно 600 000 случаев ежегодно). Примерно в 50% случаев смерть наступает еще до госпитализации больного. Хотя дисбаланс между снабжением сердечной мышцы кислородом и ее потребностью в кислороде, который приводит и ишемии, бывает обусловлен многими процессами, наиболее частым причинным фактором является атеросклероз эпикардиальных коронарных артерий, обычно называемый "ишемической болезнью сердца" (ИБС). ИБС представляет собой многофакторное заболевание; эпидемиологические исследования идентифицировали семь основных факторов риска ее развития: возраст, принадлежность к мужскому полу, семейная предрасположенность, курение, гипертензия, гиперхолестеринемия и сахарный диабет. Смертность при ИБС за период 1968 - 1978 годах снизилась в США на 21%. Полагают, что такое снижение обусловлено (примерно наполовину) изменением распространенности факторов риска среди общего населения и (наполовину) улучшением медицинской помощи больным с симптоматикой ИБС.

1. Патофизиология ишемии миокарда

Ишемия миокарда возникает вследствие нарушения баланса между снабжением сердечной мышцы кислородом и ее потребностью в нем. У отдельного больного могут иметь место отклонения одного или обоих этих параметров (табл.1). Хотя у Подавляющего большинства больных обнаруживается постоянная закупорка артерий вследствие их атеросклеротического повреждения, современные данные свидетельствуют о гораздо большей, чем полагали раньше, частоте спазма коронарных артерий. Существует три основные детерминанты миокардиального снабжения кислородом и три - потребности миокарда в кислороде (табл.2).

Таблица 1. Причины ишемии миокарда

Сниженное снабжение миокарда кислородом

Обструкция коронарных артерий

Постоянная закупорка

Артериосклероз

Прочие причины

Спазм артерий

Системная гипотензия

Тяжелая анемия

Повышенная потребность миокарда в кислороде

Гипертрофия миокарда

Тахикардия

Таблица 2. Основные детерминанты кислородного снабжения миокарда и его потребности в кислороде

Снабжение

Диастолическое давление в аорте

Сопротивление коронарных сосудов

Длительность диастолы

Потребность

Частота сердечных сокращений

Напряжение стенок полостей сердца

Преднагрузка - конечное диастолическое давление в левом желудочке

Постнагрузка - среднее давление в аорте

Сократимость

Ишемия обусловливает основные изменения двух важных функций миокардиальных клеток - их электрическую активность и сократимость. В ишемизированной клетке резко изменяется трансмембранный потенциал действия. Так, потенциал действия в ишемизированной миокардиальной клетке желудочка характеризуется повышением потенциала покоя, замедлением скорости нарастания и укорочением фазы плато. Между нормальной и ишемизированной тканью миокарда возникает электрическая разность потенциалов, генерирующая различные аритмии, наблюдаемые при стенокардии или остром инфаркте миокарда (ОИМ). Наиболее важным последствием нарушения сократимости миокарда является ослабление функции левого желудочка. Вначале теряется его способность к нормальному расслаблению в диастоле, что приводит к снижению растяжимости желудочка и клинически проявляется S4-тоном. При более глубокой ишемии утрачивается способность к систолическому сокращению, и затрагиваемый участок становится гипокинетичным или акинетичным. В случае развития инфаркта пораженный участок быстро теряет жесткость (в пределах нескольких минут или часов), становясь дискинетичным с парадоксальной подвижностью во время систолы. Все это приводит к уменьшению фракции изгнания. Минутный объем в таких условиях сердечно-сосудистая система часто компенсирует повышением давления наполнения для поддержания адекватного ударного объема по механизму Франка - Стерлинга.

1.1 Естественное течение ишемической болезни сердца

Результаты проведенных до 1970 года исследований естественного течения ИБС неприменимы к современным пациентам ввиду неполноты полученных данных. Без коронарной артериографии нельзя с полной уверенностью поставить точный диагноз. Не было и схем специфического лечения того или иного больного: часть пациентов не получала лечения, некоторым назначалась медикаментозная терапия, у других проводилась операция. Более поздние исследования однозначно свидетельствуют о том, что естественное течение ИБС определяется главным образом двумя патофизиологическими факторами:

1) степенью обструкции артерий (закупорка одного, двух или трех сосудов);

2) состоянием функции левого желудочка. Связь симптомов и клинических данных с естественным течением ИБС может оцениваться лишь с учетом этих двух факторов, хотя некоторые исследователи считают, что сложная желудочковая эктопия (постепенный "сдвиг книзу" желудочковых эктопических сокращений или "всплески" желудочковой тахикардии) являются самостоятельным и независимым фактором ранней смертности. Регистрируемое в последние годы снижение смертности при ИБС обусловлено, прежде всего, улучшением методов лечения, которые позволили исключить наиболее мрачные прогнозы у определенных категорий больных. В различных исследованиях отмечается также, что в значительном числе случаев ИБС протекает без клинических симптомов; такая "немая" ИБС обнаруживается у 2,5-10% лиц среднего возраста, принадлежащих к разным популяционным группам. Смертность среди них, по-видимому, ниже, чем среди больных с симптоматическими формами ИБС.

2. Стенокардия 2.1 Клинические проявления

Стабильная стенокардия характеризуется эпизодическими приступами загрудинной боли, продолжающейся в течение нескольких минут (обычно 5-15 мин), которая провоцируется физической нагрузкой или стрессом и снимается в состоянии покоя или с помощью нитроглицерина (под язык). Боль почти всегда локализуется за грудиной и часто иррадиирует в шею, нижнюю челюсть и плечи (или ниже - по левой или обеим рукам). Боль может сопровождаться вторичными симптомами - головокружением, учащенным сердцебиением, потливостью, одышкой, тошнотой или рвотой. При аускультации сердца может определяться транзиторный S-тон или верхушечный систолический шум. На ЭКГ во время острого приступа видны изменения (регистрируются примерно в течение половины времени), обычно снижение сегмента SТ или (менее часто) его повышение. Уровень креатинкиназы в сыворотке не возрастает.

Нестабильная (нарастающая или предынфарктная) стенокардия представляет собой клиническое состояние между стабильной стенокардией и ОИМ. К категориям, объединенным клиническим понятием нестабильной стенокардии, относятся:

1) недавно развившаяся стенокардия напряжения, обычно определяемая в пределах 4-8 недель;

2) стенокардия с усугубляющимся течением, характеризующимся увеличением степени тяжести, длительности приступов или повышением потребности в нитроглицерине;

3) стенокардия покоя. Нестабильную стенокардию в настоящее время рассматривают как следствие увеличения тяжести и повышения степени атеросклероза коронарных артерий, спазма этих артерий или кровоизлияния в нетромбирующие бляшки с последующей тромботической окклюзией, развивающейся в течение нескольких часов или дней. Естественное течение нестабильной стенокардии можно частично оценить, проанализировав результаты пяти исследований, проведенных за период 1956-1964 годах, в которых единственным лечением были ограничение физической активности и назначение нитроглицерина (под язык). У больных с усугубляющейся стенокардией или стенокардией в состоянии покоя отмечены 40% частота острого инфаркта миокарда и 17% смертность в 3-месячный период. Многоцентровое исследование 1970-х годов показало, что интенсивная медикаментозная терапия снижает риск раннего инфаркта до 8%, а риск ранней смерти - до 3%. Поэтому особую важность приобретают проблемы выявления, госпитализации и лечения больных с нестабильной стенокардией.

Если из анамнеза выясняется слабая реакция стенокардии на нитроглицерин, то необходимо установить действенность таблеток, поскольку нитроглицерин теряет свою активность в течение нескольких месяцев. Если больной принимает несколько таблеток нитроглицерина и у него не возникает головной боли, то нитроглицерин, вероятнее всего, старый и неактивный. При нестабильной стенокардии изменения сегмента ST или зубца Т могут сохраняться в течение нескольких часов после окончания болевого приступа, но на ЭКГ отсутствуют признаки свежего трансмурального инфаркта (патологический зубец Q). Уровень ферментов в сыворотке может слегка повышаться, но определенной последовательности изменений не выявляется.

Вариант стенокардии (стенокардия Принцметала) наблюдается преимущественно в состоянии покоя и без провокаций. Приступы имеют тенденцию к повторению в одно и то же время дня. Боль сопровождается повышением сегмента ST, что отражает присутствие трансмуральной ишемии миокарда. При повышении сегмента ST могут иметь место и безболевые эпизоды. Приступы могут быть связаны с тахиаритмией, блокадой ножки пучка Гиса или с атриовентрикулярной блокадой. В настоящее время этот вариант стенокардии считают следствием спазма эпикардиальных коронарных артерий. При коронарной ангиографии у таких больных примерно в трети случаев отмечается отсутствие или слабая выраженность атеросклероза, а в остальных случаях, помимо спазма, обнаруживается ИБС. У больных последней группы, кроме вариантной стенокардии, может иметь место стенокардия напряжения. Спазм характерен не только для вариантной стенокардии; он наблюдается и у больных с типичной стенокардией или ОИМ.

2.2 Лечение

В отношении больных с ишемической болезнью сердца врачу скорой помощи важнее всего выявить и госпитализировать тех из них, у кого имеется ОИМ или нестабильная стенокардия. Иногда больного со стабильной стенокардией можно застать во время типичного острого приступа. Для врача скорой помощи наиболее важны следующие вопросы:

1) появились ли новые обстоятельства, вызвавшие обострение стенокардии;

2) является ли эта стенокардия нестабильной;

3) не прервал ли больной предписанное лечение;

4) является ли это лечение неэффективным.

В лечение таких больных приходится неоднократно вносить коррективы и дополнения. В идеальном случае это следует делать, проконсультировавшись с лечащим врачом и при тщательном катамнестическом наблюдении.

Лечение стенокардии нужно начинать с коррекции поддающихся изменению факторов риска, а именно с запрещения курения, компенсации гипертензии и сахарного диабета и снижения уровня липидов в крови с помощью диеты. Следует лечить сопутствующие заболевания, оказывающие неблагоприятное действие на сердце. По возможности нужно отказаться от применения лекарственных средств, повышающих потребность миокарда в кислороде, таких как симпатомиметики и метилксантиновые производные.

Лекарственную терапию начинают обычно с нитратов. При остром приступе наиболее эффективен нитроглицерин (под язык): облегчение наступает, как правило, уже через 3 мин. Для предупреждения приступов стенокардии существует ряд длительно действующих лекарственных форм: подъязычно или перорально применяемые нитраты длительного действия; местно наносимая 2% нитроглицериновая мазь, а также готовые системы чрескожного введения нитроглицерина. Имеются, однако, указания на быстрое развитие толерантности к местно применяемым нитратам (иногда уже в течение суток), что свидетельствует о преимущественно плацебо-эффекте нитратов длительного действия при их постоянном применении. Местную терапию рекомендуется использовать только в течение половины суток, оставляя 12 часов на восстановление чувствительности к нитратам. Нитроглицерин при внутривенном введении оказывается мощным вазодилататором с быстрым началом действия, причем можно быстро подобрать дающую желаемый эффект дозу. Многие врачи рекомендуют использовать нитроглицерин внутривенно у больных с нестабильной стенокардией.

Клинические испытания показали высокую эффективность Р-адренергических антагонистов в лечении стенокардии. Теоретически риск применения р-блокаторов заключается в снятии противодействия а-адренергической активности, способствующей сужению коронарных сосудов. Следовательно, хотя сами по себе р-блокаторы полезны при стабильной стенокардии напряжения, у пациентов с риском спазмирования коронарных артерий (при вариантной стенокардии, нестабильной стенокардии покоя или при ОИМ) целесообразно использование р-блокаторов в сочетании с сосудорасширяющими средствами. В настоящее время в США применяют

Таблица 3. Адренергические антагонисты, применяемые при лечении стенокардии

Препарат	Торговое наименование	Избирательное действие на 13,-рецептооры	Содержание в таблетке, мг	Обычная начальная доза	Обычная максима-льная суточная доза, мг
Ацебутолол	Сектрал	Да	200, 400	200 мг дважды в день	1200
Атенолол	Тенормин	Да	50, 100	50 мг 4 раза	200
Лабеталол	Нормодин	Нет	100, 200,	100 мг 2 раза в деньдважды в день	2400
Метопролол	Лопрессор	Да	50, 100	50 мг 2 раза в день	400
Надолол	Коргард	Нет	40, 80, 120, 160	40 мг 4 раза	240
Пиндолол	Вискен	Нет	5, 10	5 мг 2 раза в день	60
Пропранолол	Индерал	Нет	10, 20, 40, 60, 80, 90	10-20 мг 4	320
	Индерал-LA		80, 120, 160	80 мг 4 раза	320
Тимолол	Блокарден	Нет	5, 10, 20	10 мг дважды в день	60

Восемь р-блокаторов (табл.3). Неселективные агенты (например, пропранолол) блокируют р-рецепторы в сердце, легких и кровеносных сосудах, а селективные (например, метопролол) в низких и средних дозах ингибируют преимущественно р-рецепторы сердца. К назначению р-блокаторов обычно стараются не прибегать, но при особой осторожности они могут применяться у больных с застойной сердечной недостаточностью, атриовентрикулярной блокадой, вариантной стенокардией, обструктивным легочным заболеванием или инсулинзависимым сахарным диабетом. При наличии трех последних заболеваний по возможности следует использовать селективные р-блокаторы вместо неселективных.

Антагонисты кальциевых каналов эффективны при лечении стабильной и вариантной стенокардии миокарда. При развитии инфаркта миокарда они не используются.

Три доступных в настоящее время антагониста кальциевых каналов обладают различным физиологическим влиянием на сердце и сосуды. Верапамил и дилтиазем действуют главным образом на сердце (снижение сократимости и частоты сокращений) и периферические сосуды (расширение). Нифедипин оказывает преимущественное влияние на периферические сосуды (расширение) и лишь очень слабо действует на сердце (снижение сократимости).

3. Острый инфаркт миокарда 3.1 Патогенез

Хотя подавляющее большинство больных с ОИМ страдают ишемической болезнью сердца, единая точка зрения на точную природу процесса, провоцирующего острый инфаркт, отсутствует. Современные представления о непосредственной причине ОИМ предполагают взаимодействие множества факторов: прогрессирование атеросклеротического процесса до полной окклюзии сосуда; кровоизлияние под интиму сосуда на его суженном участке; эмболия коронарной артерии; спазм коронарной артерии; тромбоз на участке атеросклеротической бляшки на интиме сосуда. Недавние исследования убедительно подтверждают важную роль острого внутрикоронарного тромбоза и (в меньшей степени) артериального спазма. Оба процесса потенциально обратимы, что вновь обострило интерес к раннему агрессивному вмешательству при ОИМ. Главной детерминантой успеха является время, прошедшее от появления симптомов до начала лечения. Врачи скорой помощи, прогнозируя исход обширной травмы, говорят обычно о "золотом первом часе"; при ОИМ такое определение времени столь же справедливо в отношении первых 2 часа. Прежние подходы к лечению ОИМ - обеспечение покоя сердечно-сосудистой системы при контроле и лечении только его осложнений - постепенно уступают место вмешательствам, способным устранить провоцирующий фактор инфаркта.

3.2 Патофизиология

Подобно ишемии, инфаркт приводит к серьезным изменениям двух важнейших функций миокардиальных клеток: электрической деполяризации и сократимости. Нарушение одной или обеих функций вызывает осложнения ОИМ. В первые несколько часов инфаркт - еще не завершившийся процесс; участки инфаркта погружены в очаги ишемии или повреждения (или окружены ими). Решающим фактором при прогнозировании исхода заболеваемости и смертности является количество инфарцированной ткани. Эти ишемизированные области вокруг инфаркта и служат потенциальным объектом медикаментозного и хирургического лечения.

При ОИМ часто возникает аритмия. Электрическая неоднородность соседних участков нормального и ишемизированного миокарда обычно обусловливает тахиаритмию и желудочковую эктопию. Брадиаритмия и атриовентрикулярные блоки определяются либо повышением тонуса блуждающего нерва, либо непосредственным влиянием инфаркта на проводящую систему.

Основным результатом нарушения сократимости является недостаточность насосной функции левого желудочка (ЛЖ) сердца. При ухудшении работы 25% миокарда ЛЖ обычно развивается сердечная недостаточность; если же затрагивается 40% ткани, то нередко возникает кардиогенный шок. Недавние исследования заставляют уделять большее внимание и влиянию ОИМ на насосную функцию правого желудочка (ПЖ). При ухудшении работы папиллярных мышц митрального клапана может развиться острая митральная регургитация, приводящая к острому отеку легких и падению артериального давления.

Инфарцированная зона может подвергаться аутолизу с возникновением отчетливых клинических синдромов, связанных с разрывом стенки желудочков, межжелудочковой перегородки или папиллярных мышц.

Застой крови может привести к тромбозу вен и эмболии ветвей легочной артерии. Застой крови в полости желудочка и обнажение коллагенового слоя на участке инфаркта способны привести к пристеночному тромбозу и системной эмболизации артерий.

3.3 Клинические проявления

Классическим симптомом является тяжелая ангинальная боль, продолжающаяся более 15-30 мин. Как и при стенокардии, боль может быть атипичной, но она сопровождается такими симптомами, как головокружение, одышка, потливость, учащенное сердцебиение, тошнота или рвота. При развитии ОИМ у пожилых лиц (в отличие от более молодых пациентов) боль чаще локализуется не за грудиной или вовсе отсутствует. Кроме того, у пожилых выше вероятность присутствия неспецифических симптомов. Как показывают продольные популяционные исследования, инфаркт миокарда остается клинически не распознанным почти в 25% случаев. Хотя это не является общепринятой точкой зрения, некоторые врачи считают, что больные диабетом более склонны к развитию таких "немых" инфарктов. При обследовании пациента могут быть получены обманчиво нормальные данные. Как правило, определяется легкое или умеренное учащение пульса, хотя при инфарктах задней стенки нередко бывает брадикардия. Повышение артериального давления зависит от силы боли и степени активации симпатической нервной системы. Часто имеет место легкая лихорадка, но температура тела редко превышает 39 °С. Пальпируемый верхушечный толчок бывает разлитым или ограниченным. По мере ухудшения сокращений Л Ж S-тон может ослабевать. При увеличении времени изгнания крови из ЛЖ иногда прослушивается парадоксальное расщепление S2-тонa. Снижение податливости стенок желудочка очень часто обусловливает появление S4-тонa, а подчас слышен и мягкий S3-тон. Новые систолические шумы требуют тщательного изучения. Они могут указывать на:

1) митральную регургитацию вследствие дисфункции или разрыва папиллярной мышцы;

2) разрыв межжелудочковой перегородки;

3) шум трения перикарда.

Q-зубцовый и не-Q-зубцовый инфаркт

Термины "Q-зубцовый" и "не-Q-зубцовый" инфаркт часто используются для разграничения трансмурального и нетрансмурального (или субэндокардиального) инфаркта, поскольку они характеризуются наличием или отсутствием зубца Q. Появление зубца Q очень плохо коррелирует с наличием трансмурального инфаркта, видимого при патологоанатомическом исследовании. Частота осложнений и смертность при ОИМ зависят от степени поражения миокарда, а не от появления зубца Q. В целом Q-зубцовые инфаркты бывают более обширными (более высокий максимальный уровень КФК в сыворотке и уменьшенные фракции выброса, определяемые при радиоизотопном исследовании), т.е. поражается больше миокардиальной ткани, чем при "не-Q-зубцовых" инфарктах. При групповом анализе отмечено, что не-Q-зубцовые инфаркты сопровождаются меньшей внутрибольничной смертностью, но чаще рецидивируют или оставляют после себя стенокардию. В результате смертность от этих двух видов инфаркта с течением времени уравнивается.

4. Вспомогательные исследования при ОИМ 4.1 Электрокардиография

Электрокардиографический диагноз ОИМ требует серийной регистрации биопотенциалов сердца. В зависимости от электрокардиографических критериев оценки аномалий у 60-90% больных с окончательно подтвержденным диагнозом ОИМ уже при первом получении ЭКГ в приемном покое обнаруживаются изменении. И, наоборот, при нормальной ЭКГ риск ОИМ оказывается низким (менее 1-2%). Однако нормальная ЭКГ не исключает ишемии и не позволяет пренебречь госпитализацией пациента; такие решения по-прежнему основываются на оценке клинических данных.

Острая ишемия либо ограничивается субэндокардиальной областью (что проявляется депрессией сегмента ST), либо бывает трансмуральной, захватывающей все слои стенки желудочка (проявляется повышением сегмента ST). Поскольку ишемия или инфаркт меняют последовательность реполяризации (вместо нормального направления от эпикарда к эндокарду наблюдается обратное - от эндокарда к эпикарду), зубец Т часто становится инвертированным. Так как депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т могут быть обусловлены многими другими состояниями, следующие субэндокардиальные изменения рассматриваются как "ишемические":

1) горизонтальное: или косое снижение сегментов ST не менее чем на 1,0 мм;

2) глубокая симметричная инверсия зубца Т. . Важным разграничительным моментом между ишемией и инфарктом является то, что с устранением ишемии боль и изменения на ЭКГ исчезают. Инфаркт в конечном итоге определяет исчезновение электрической активности того участка мышцы, который может давать зубец Q на униполярном электроде над местом поражения. При ОИМ изменения сегмента STвозникают практически немедленно, явное появление зубцов Q обычно требует нескольких часов; инверсия зубца Т в этом отношении вариабельна.

По аномальным зубцам Q и повышению сегмента ST на ЭКГ можно определить локализацию области инфаркта.

Единственным исключением является истинный инфаркт внешней стенки, который характеризуется широким зубцом R и депрессией сегмента ST в отведениях V, и V2. Локализация ОИМ имеет важное значение, поскольку от места инфаркта зависят частота и тяжесть осложнений. Например, инфаркт нижней части стенки может затронуть автономные волокна в межпредсердной перегородке, в результате чего повысится тонус блуждающего нерва, что проявится синусовой брадикардией ИЛИ атриовентрикулярной блокадой (АВБ) первой степени, или АВБ Мобитц I (периодика Венкебаха). Такие блоки, как правило, доброкачественны, не прогрессируют и легко поддаются фармакологическому воздействию, если это становится необходимым. С другой стороны, инфаркт передней стенки может прямо повреждать проводящую систему, вызывая АВБ второй степени (Мобитц II) или АВБ третьей степени. Это более серьезное осложнение, которое служит показанием к применению желудочкового пейсмекера.

4.2 Определение сердечных ферментов

При необратимом повреждении клеток миокарда содержащиеся в них ферменты выходят в сыворотку крови. Уровни обычно определяемых сердечных ферментов нельзя рассматривать в качестве критериев для госпитализации.

КК присутствует в высокой концентрации в скелетных мышцах, миокарде и мозговой ткани. К сожалению, общий уровень КК в сыворотке повышается при многих заболеваниях, поражающих скелетную мускулатуру. МВ-фракция КК (МВ-изофермент) обнаруживается главным образом в клетках сердечной мышцы; повышенный уровень этого фермента в сыворотке более специфичен для повреждения миокарда. Сывороточная глутамат-оксалоацетаттрансаминаза (СГОТ) обнаруживается во многих органах, и повышение ее уровня слишком неспецифично. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) точно так же присутствует во многих органах, но два ее изофермента - ЛДГ, и ЛДГ2 - содержатся в основном в сердце; их концентрация или соотношение в сыворотке может определяться отдельно. Кроме того, они обладают большей способностью дегидрировать оксимасляную кислоту по сравнению с другими изоферментами ЛДГ. Поэтому, хотя оксибутиратдегидрогеназа (ОБД) не является отдельным ферментом, при измерение активности в сыворотке можно получить определение концентрации ЛДГ, и ЛДГ2.

4.3 Радиоизотопное сканирование

Радиоизотопное сканирование - далеко не везде доступный метод обследования больного в отделении неотложной помощи, поэтому в настоящее время оно не может быть рекомендовано в качестве средства, способствующего принятию решения. В некоторых ситуациях радиоизотопное сканирование целесообразно при обследовании госпитализированных больных. Обычно используется два радиоизотопа - технеций-99 и тал-лий-201.

Технеиий-99-пирофосфат необратимо откладывается в инфарцированной ткани миокарда, обусловливая появление "горячего пятна" на сканограмме. Результаты сканирования становятся положительными не ранее 10-12 ч и особенно отчетливы спустя 24-72 ч после начала загрудинных болей. Чувствительность этого метода наиболее высока при 0-зубцовом инфаркте (примерно 85%); при не-0-зубцовом инфаркте она ниже (около 50%).

Таллий-201 обратимо поглощается нормально перфузируемыми клетками миокарда; инфарцированная или ишемизированная область выглядит на сканограмме "холодным пятном". Сканирование с таллием не позволяет дифференцировать ишемию и старый или свежий инфаркт и, следовательно, имеет незначительную диагностическую ценность при ОИМ.

5. Осложнения ОИМ 5.1 Аритмия

Внебольничная смертность вследствие ОИМ практически полностью обусловлена аритмиями; ранняя оценка и лечение этих аритмий зависят, прежде всего, от их выявления. У всех больных необходимо осуществлять постоянный мониторинг состояния сердца, и (что не менее важно) за монитором должен следить квалифицированный персонал. Частота летальной аритмии наиболее высока в догоспитальном периоде. Локализация инфаркта, по-видимому, не влияет на частоту аритмии.

В ряде исследований более высокая частота серьезной желудочковой аритмии отмечается у больных с ОИМ, исходно имевших гипокалиемию, особенно у тех, кто ранее получал диуретики. Аритмию следует лечить, если ее влияние на частоту сердечных сокращений усиливает дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и кислородным снабжением сердца или таит в себе угрозу остановки сердца. Как показывают экспериментальные и клинические данные, оптимальная частота сердечных сокращений при остром инфаркте составляет 60-90 уд/минуту.

Синусовая тахикардия потенциально опасна из-за увеличения потребности миокарда в кислороде. Диагностика и лечение должны быть направлены на выявление и устранение лежащего в ее основе причинного факта: повышение симпатической активности, гиповолемия, гипоксия и другие.

Синусовая брадикардия обычно бывает следствием повышения тонуса вагуса и часто встречается при ОИМ нижней части задней стенки. Применения атропина, как правило, не требуется, если только брадикардия не осложняется гипотензией или желудочковой экстрасистолией (ЖЭС). Предсердная экстрасистолия (ПЭС) наблюдается часто, но обычно не имеет существенного значения, если только не приводит к более серьезной аритмии типа пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (ПСВТ).

ПСВТ требует лечения, поскольку частые сокращения увеличивают потребность в кислороде и снижают минутный объем сердца. При рецидивирующем варианте ПСВТ необходимо воздействие на блуждающий нерв или проведение электроимпульсной терапии. Применение препаратов, непосредственно влияющих на проводящую систему (например, верапамил), парасимпатомиметики (например, эдрофониум) или В-адреноблокаторы (например, пропранолол) может неблагоприятно сказаться на потенциально нестабильной гемодинамике при ОИМ, поэтому их следует назначать с осторожностью.

Фибрилляция предсердий возникает обычно в первые 48 часов, нередко в сочетании с перикардитом. Частоту сокращений желудочков можно корригировать дигоксином, верапамилом или пропранололом. При нарушении гемодинамики эффективна кардиоверсия. Рецидивы наблюдаются часто, поэтому может потребоваться лечение прокаинамидом. Фибрилляция предсердий легко снимается кардиоверсией, но можно использовать также дигоксин, верапамил или пропранолол.

Узловая тахикардия обусловлена усилением автоматизма атриовентрикулярного водителя ритма вследствие инфаркта или отравления дигоксином. Лечение не является необходимым, если только учащенное сокращение не приводит к нарушению гемодинамики.

Почти у всех больных с острым инфарктом возникает ЖЭС. Частота или сложность эктопических желудочковых комплексов (так называемая аритмия-предвестник) больше не рассматривается в качестве надежного прогностического фактора желудочковой тахикардии или фибрилляции. Однако некоторые врачи считают появление ЖЭС показателем раздражимости желудочков и рекомендуют применять лидокаин для предупреждения желудочковой тахикардии или фибрилляции.

Желудочковую тахикардию следует лечить с учетом состояния гемодинамики у больного: если она стабильна, назначается внутривенный лидокаин; при нестабильной гемодинамике немедленно проводится синхронизированная дефибрилляция.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР) обычно представляет собой транзиторную аритмию с расширенными комплексами QRS, возникающими при частоте 60-90 уд/мин. Их появление предположительно обусловлено целым рядом причинных факторов. Хотя эта аритмия, как правило, доброкачественна, она иногда приводит к желудочковой тахикардии, но ее связь с фибрилляцией желудочков (ФЖ) отсутствует. Рекомендуется тщательный контроль; проведение же специфической терапии УИВР обычно не показано.

Первичная ФЖ возникает внезапно, в отсутствие шока или левожелудочковой недостаточности. Она наблюдается примерно у 5-10% больных с ОИМ, обычно в ранние сроки: в 60% случаев - в первые 4чив80% - в пределах 12 ч после появления симптомов ОИМ. В условиях мониторинга первичная ФЖ быстро обнаруживается и почти всегда успешно устраняется. Вторичная ФЖ возникает как терминальный феномен на фоне прогрессивного ухудшения насосной функции левого желудочка. Лечение вторичной ФЖ практически никогда не дает долговременного эффекта.

Для предупреждения первичной ФЖ у больных с подтвержденным или предполагаемым ОИМ некоторые врачи рекомендуют проведение профилактической терапии лидокаином в первые 24-48 часов. Данные ряда исследований свидетельствуют о частичной эффективности профилактического назначения лидокаина для предупреждения первичной ФЖ у больных с ОИМ в отделении интенсивной терапии. Эффект профилактического применения лидокаина в догоспитальный период или в отделении неотложной помощи изучен хуже; преимущества его введения не доказаны и не являются общепринятыми. Тем не менее некоторые факты установлены. Во-первых, частота первичной ФЖ у нелеченых больных относительно невелика (примерно 5-10% у больных с ОИМ и еще меньше у пациентов с нестабильной стенокардией). Во-вторых, в условиях мониторинга оперативное выявление первичной ФЖ и быстрая дефибрилляция позволяют снизить смертность до 5%. В-третьих, профилактическое введение лидокаина снижает частоту первичной ФЖ примерно на 90%. В-четвертых, осложнения вследствие применения лидокаина минимальны; их частота составляет 5 - 10%.

5.2 Нарушения проводимости

ОИМ может повредить проводящую систему сердца и иногда вызывает полную (III степень) АВБ. Риск возникновения полной АВБ при ОИМ зависит в основном от двух факторов:

1) места инфаркта и 2) наличия новых нарушений проводимости. Если место инфаркта обычно известно, то срок существования нарушений проводимости очень часто остается неясным. Об этом свидетельствует использование во многих работах термина "свежий или неопределенной давности блок проведения". Кроме того, в ряде исследований говорится об "АВБ высокой степени", что подразумевает равную тяжесть АВБ третьей и второй степени. Отсюда широкий разброс данных о частоте развития АВБ, а также различие мнений о том, что создает ситуацию высокого риска, при которой оправдано профилактическое применение искусственного водителя ритма. Риск возникновения полной блокады особенно велик в двухгруппах больных. Во-первых, он повышен у тех больных, у кого определенная форма нарушения проводимости в АВ-уале (АВБ первой или второй степени) накладывается на более низкий (инфранодальный) блок проведения. Во-вторых, у больных с инфарктом передней стенки в случае развития полной АВБ имеется риск возникновения глубокой брадикардии, так как "ускользание" желудочкового водителя ритма часто бывает замедленным и ненадежным.

АВБ первой степени и АВБ Мобитц I (Венкебах) второй степени обычно обусловлены нарушением проводимости в АВ-узле вследствие повышения тонуса блуждающего нерва и наблюдается, как правило, при ишемии или инфаркте задней стенки. Прогрессирование до полной АВБ встречается нечасто и редко бывает внезапным; если же это происходит, то обычно поддерживается стабильный инфранодальный ритм с узкими комплексами QRS и умеренной частотой - около 50 импульсов в минуту. В тех случаях, когда требуется лечение, такая блокада обычно снимается атропином.

АВБ (Мобитц II) второй степени чаще всего возникает вследствие структурных повреждений инфранодальной проводящей ткани и наблюдается, как правило, при ишемии или инфаркте передней стенки. Полная АВБ может развиться внезапно, при этом активность сердечной деятельности определяется лишь медленным и нестабильным желудочковым ускользанием пейсмекера. Наличие блока Мобитц II служит показанием к профилактическому использованию искусственного водителя ритма. Инфаркты, вызывающие такие блоки, обычно обширны, и даже при пейсмекерном лечении многие больные погибают от недостаточности насосной функции сердца.

5.3 Недостаточность насосной функции ЛЖ и кардиогенный шок

ОИМ почти всегда обусловливает ухудшение насосной функции ЛЖ, но наличие или отсутствие клинических проявлений зависит от степени имеющегося поражения. Предложен ряд классификаций, позволяющих связать степень нарушений насосной функции с острой внутрибольничной смертностью. Классификация Killip основана на клинических критериях оценки, а классификация Forrester - Diamond - Swan - на показателях состояния гемодинамики. Между клиническими и гемодинамическими данными существует некоторая, далеко не тесная корреляция. Застой в легочных сосудах возникает при возрастании давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) выше 18-20 мм рт. ст., проявляясь одышкой и хрипами. Периферическая гипоперфузия наблюдается при падении сердечного индекса ниже 2,2-2,5 л/мин/м2 и проявляется гипотензией, олигурией, психической заторможенностью, периферической вазоконстрикцией и тахикардией. При обсуждении дисфункции ЛЖ часто используются термины "преднагрузка" и "постнагрузка". Преднагрузка представляет собой давление наполнения ЛЖ в диастоле. Оно определяется прямо как конечно-диастолическое давление в ЛЖ или (чаще) непрямо - при измерении ДЗЛА. Постнагрузка - это давление, против которого действует насос левого желудочка; оно определяется как среднее давление в аорте. Современное лечение недостаточности насосной функции ЛЖ базируется на коррекции нарушений гемодинамики. При застое в легочных сосудах традиционно применяются сосудорасширяющие средства, морфин или диуретики. Из них наиболее быстрое и предсказуемое снижение ДЗЛА вызывают сосудорасширяющие препараты. Чаще всего используется два из них: нитроглицерин и нитропруссид.

При подъязычном, пероральном или топическом применении нитроглицерин действует преимущественно как венодилататор, увеличивая венозную емкость и снижая тем самым преднагрузку. При внутривенном введении нитроглицерин расширяет как вены, так и артерии, но его действие на вены сильнее. При внутривенном введении нитропруссида происходит "сбалансированное" расширение сосудов: системное артериальное сопротивление и емкость венозного русла изменяются примерно в равной степени. Сосудорасширяющие средства надежно устраняют застой в легочных сосудах, однако с понижением ДЗЛА может уменьшиться и минутный объем, если давление наполнения левого желудочка упадет слишком низко. У больных с сердечной недостаточностью давление наполнения обычно повышено, поэтому применение вазодилататоров приводит, как правило, к увеличению минутного объема. Напротив, в отсутствие сердечной недостаточности эти препараты обычно снижают минутный объем. Большинство клинических эффектов морфина при недостаточности левожелудочковой насосной функции обусловлено скорее его общим седативным действием, нежели прямым влиянием на гемодинамику. Таким образом, хотя морфин благодаря его седативному действию по-прежнему используется, патофизиологические сдвиги гораздо лучше корригируются вазодилататорами. Нередко полагают, что быстрое венорасширяющее действие достигается внутривенным введением фуросемида; однако по этому поводу имеются некоторые разногласия и даже данные, свидетельствующие о том, что у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью внутривенное введение фуросемида может оказывать кратковременное сосудосуживающее действие. Тем не менее главный эффект диуретиков при застое в легочных сосудах - это снижение ДЗЛА, опосредованное диурезом, развивающимся уже в течение первого часа после внутривенного введения петлевых средств (фуросемид или буметанид).

При сниженном минутном объеме первоочередные меры должны быть направлены на оптимизацию преднагрузки, хотя в большинстве случаев кардиогенного шока ДЗЛА уже повышено. В отсутствие признаков застоя в легких больным можно давать нагрузку жидкостью (солевые или коллоидные растворы), но при развитии отека легких дальнейшая терапия часто требует измерения ДЗЛА. При проведении медикаментозной терапии с целью улучшения сердечного выброса следует ориентироваться на систолическое артериальное давление. Если оно превышает 100 мм рт. ст., минутный объем обычно удается повысить путем снижения постнагрузки с помощью внутривенного введения нитропруссида. При систолическом артериальном давлении ниже 100 мм рт. ст. терапия вазодилататорами должна проводиться с осторожностью. При легкой гипотензии (систолическое давление в пределах 75-90 мм рт. ст) обычно эффективны инотропные средства, такие как добутамин, допаминили амринон, хотя имеются серьезные опасения в отношении кратковременной токсичности амринона в этих условиях. В эксперименте на собаках было показано, что лучшим препаратом для общего улучшения функции миокарда при ОИМ является добутамин, но, к сожалению, он не обладает очень сильным вазоконстрикторным эффектом и недостаточен для коррекции низкого кровяного давления при явном шоке. При тяжелой гипотензии (систолическое артериальное давление ниже 75 мм рт. ст) для поддержания перфузии жизненно важных органов обычно требуется сосудосуживающий препарат допамин обладает как инотропным, так и вазоконстрикторным действием (в зависимости от дозы) и служит хорошим средством при кардиогенном шоке. Если инотропные препараты неэффективны или их применение требует много времени (более нескольких часов), то для механического поддержания кровообращения можно использовать внутриаортальную баллонную помпу или другие устройства, помогающие функции ЛЖ. Некоторые больные нуждаются в механической поддержке лишь на короткое время, пока миокард немного не оправится и не восстановится достаточная функция ЛЖ. Однако если применение подобных устройств необходимо в течение более 24 часов, у многих (или даже у большинства) больных не происходит восстановления адекватной функции ЛЖ; в таких случаях может потребоваться хирургическое вмешательство по жизненным показаниям.

5.4 Механические дефекты

Разрыв сердца - это катастрофа, проявляющаяся внезапным возобновлением загрудинной боли, гипотензией, перикардиальной тампонадой и остановкой сердца с диссоциацией электрических и механических процессов, что приводит к смерти. Группу повышенного риска составляют пациенты с первым инфарктом, больные с сохраняющейся после инфаркта гипертензией и лица пожилого возраста; в 50% случаев разрыв сердца возникает в первые 5 дней, а в 90% случаев - в первые 14 дней после инфаркта. Смертность составляет 95%; немногие пациенты выживают при проведении замещения объема, рассечения перикарда для снятия тампонады и при немедленном хирургическом вмешательстве.

Разрыв межжелудочковой перегородки проявляется острым развитием отека легких и возникновением грубого систолического шума (нового) по левому краю грудины. Разрыв межжелудочковой перегородки встречается примерно с равной частотой при инфарктах передней и задней стенки миокарда и локализуется в мышечной части перегородки. Клиническая диагностика может быть затруднена и часто требует определения РОг в крови из правого желудочка, которую получают через катетер Сван-Ганца. Лечение начинают с уменьшения постнагрузки нитропруссидом или (если это оказывается неэффективным) с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Нередко, особенно при инфарктах нижней части задней стенки, развивается дисфункция папиллярной мышцы. Клинические проявления обычно весьма умеренные, при этом отмечаются лишь транзиторный систолический шум, однако они могут становиться более серьезными при развитии явного отека легких. Лечение ишемии и снижение постнагрузки в таких случаях обычно эффективны. Прогноз при умеренной дисфункции достаточно хороший.

Более тяжелым осложнением является отрыв папиллярной мышцы; его исход зависит от протяженности отрыва (т.е. отвыв всей мышцы или только ее головки). Отрыв всей мышцы характеризуется высокой смертностью - до 50% в первые суки. Он возникает обычно при заднедиафрагмальном инфаркте и касается задней папиллярной мышцы. Клиническая диагностика дисфункции папиллярной мышцы или ее отрыва не всегда легка и может потребовать введения катетера Сван-Ганца для измерения ширины волн V в условиях ДЗЛА.

5.5 Тромбоэмболия

Длительный постельный режим и генерализованный циркуля-гррный стаз предрасполагают больного с ОИМ к венозному тромбозу и эмболии легочной артерии. К другим предрасполагающим факторам относятся тромбоэмболия в анамнезе, трепетание предсердий, пожилой возраст и ожирение. Ранняя госпитализация и подкожное введение небольших доз гепарина (5000 ЕД дважды в день) снижают частоту тромбоза глубоких вен.

В месте инфаркта могут сформироваться пристеночные тромбы. Такие тромбы наблюдаются менее чем у 5% больных с не-Q-зубцовым инфарктом или инфарктом нижней части задней стенки и у 30-40% больных с Q-зубцовым инфарктом передней стенки. У некоторых больных тромб формируется уже в первые двое суток; у этих больных обычно отмечаются обширные инфаркты при гемодинамических осложнениях и высокой внутрибольничной смертности. После своего формирования тромб в ЛЖ может регрессировать, оставаться бессимптомным или эмболизировать периферические сосуды. По данным большинства крупных исследований, частота клинически явной системной эмболизации у больных с ОИМ составляет от 1 до 6%, хотя у больных с пристеночными тромбами риск этого осложнения может достигать 30%. Хорошим средством скрининга является эхокардиография; при выявлении пристеночного тромба и при отсутствии противопоказаний начинают полномасштабную антикоагуляционную терапию (внутривенное введение больших доз гепарина).

5.6 Перикардит

В первые 7 дней после инфаркта может развиться острая форма перикардита, проявляющегося болью и шумом трения. По имеющимся данным, частота этого осложнения у больных с ОИМ составляет 6-10%, причем она выше при Q-зубцовом инфаркте. Причиной перикардита является воспаление, связанное с некрозом участка миокарда, прилегающего к перикарду. Синдром постмиокардиального инфаркта (синдром Дресслера) развивается, как правило, позднее и характеризуется загрудинной болью, лихорадкой, плевроперикардитом и выпотом в плевральную полость. Его причиной является иммунологическая реакция на миокардиальные антигены, образующиеся при ОИМ.

5.7 Инфаркт ПЖ

В настоящее время установлено, что на долю инфарктов ПЖ приходится от 19 до 43% случаев инфарктов задней стенки. Инфаркт ПЖ является результатом закупорки правой коронарной артерии; он почти всегда бывает трансмуральным и связанным с поражением ЛЖ. Ранее считали, что правый желудочек выполняет в основном емкостную функцию и нарушение его насосной деятельности не имеет клинического значения. Однако тяжелая недостаточность насосной функции ПЖ сопровождается гипотензией, обычно с повышением давления в правом предсердии и нормальным или сниженным давлением в левом предсердии. Поэтому клинические проявления включают гипотензию, набухание яремных вен и повышение прозрачности легочной ткани. Кроме того, у большинства больных с гемодинамически значимым инфарктом ПЖ возрастает давление в яремных венах и появляется шумное дыхание (симптом Куссмауля). Нарушение насосной функции ПЖ может маскироваться скрытой левожелудочковой недостаточностью, констриктивным перикардитом, перикардиальной тампонадой и рестриктивной кардиомиопатией. Для точной диагностики нарушения насосной функции ПЖ может потребоваться одновременное измерение ДЗЛА и давления в правом предсердии или визуализация недостаточных сокращений ПЖ с помощью радиоизотопного сканирования. Поддержание минутного объема у больных с инфарктом ПЖ возможно лишь при повышенном давлении наполнения ПЖ, поэтому необходимо избежать его снижения с помощью диуретиков или нитратов. Некоторого увеличения минутного объема можно добиться путем объемных инфузий, но гораздо более эффективным средством является применение инотропного препарата типа добутамина.

5. Лечение ОИМ

У всех больных с подтвержденным или предполагаемым ОИМ устанавливается система для внутривенных вливаний; обычно используется раствор D5W; солевые растворы лучше не применять во избежание перегрузки натрием и застоя в легких. Центральное венозное давление при ОИМ не может служить надежным показателем объемного статуса или нарушения функции сердца. Сердечный мониторинг осуществляется квалифицированным персоналом. Все больные обеспечиваются дополнительным кислородом. Больным с повышенной чувствительностью к кислороду в анамнезе или с хроническим обструктивным заболеванием легких следует давать низкие концентрации (2 л/мин, или 24%), а всем остальным - более высокие концентрации (4-6 л/мин, или 40%). Тяжелая гипоксия или гиперкапния часто требует проведения эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции; лучше применять объемноциклический респиратор, так как изменение податливости легочной ткани может препятствовать функционированию респиратора, регулируемого давлением. Необходимо ликвидировать имеющиеся нарушения кислотно-щелочного равновесия, поскольку они играют определенную роль в возникновении аритмии.

Ввиду опасности пропуска диагноза ОИМ многие врачи склонны к гипердиагностике ишемии миокарда и направлению "легких" больных (на всякий случай) в стационар. В общенациональном масштабе подобная практика ежегодно приводит к 1,5 млн госпитализаций в отделение интенсивной терапии по поводу подозреваемой ишемии, причем острый инфаркт имеет место менее чем у 50% больных. Практика многих клиник предусматривает направление в отделение интенсивной терапии всех больных с загрудинными болями (для "исключения инфаркта миокарда"). Недавние исследования показали, что некоторые группы таких больных редко нуждаются (или вовсе не нуждаются) в мероприятиях, осуществляемых в отделениях интенсивной терапии; внутрибольничная смертность среди них очень невелика. Больные с ОИМ или нестабильной стенокардией, с постоянной болью, изменениями на ЭКГ, аритмиями или гиподинамическими осложнениями часто требуют интенсивной терапии, и их пребывание в соответствующем отделении вполне оправдано. Больные же с нестабильной стенокардией и нормальной ЭКГ без аритмий и гиподинамических осложнений могут быть госпитализированы в обычные отделения; у них можно осуществлять мониторное наблюдение, не опасаясь увеличения внутрибольничной смертности. Аналогично этому пациенты с нормальной ЭКГ, поступающие для "исключения инфаркта миокарда", могут быть без опасения помещены в обычные отделения. Больных с нестабильной стенокардией после стабилизации гемодинамики и снятия ишемической боли в течение 24 часа также можно безбоязненно перевести из отделения интенсивной терапии в обычную палату. Это касается и пациентов с относительно несложным инфарктом миокарда, которые в течение 24 ч больше не испытывают ишемической боли.

Аритмию следует лечить, как описано выше. Считается, что оптимальная частота сердечных сокращений на ранней стадии ОИМ должна находиться в пределах 60-90 уд/мин. Многие врачи рекомендуют догоспитальное (или в машине скорой помощи) профилактическое введение лидокаина всем больным с подозрением на ОИМ. Однако целесообразность его профилактического введения в таких условиях остается недоказанной.

Необходимо еще в приемном покое устранить боль. Традиционно с этой целью используется внутривенное введение сульфата морфина. Нужно последовательно вводить его небольшие дозы (4-6 мг каждые 10-15 мин), однако для полного снятия боли может потребоваться полная доза морфина (15-20 мг). У больных с выраженной гипотензией (систолическое артериальное давление меньше 80 мм рт. ст) или с хроническим обструктивным заболеванием легких морфин следует применять с осторожностью. При ОИМ благоприятный эффект морфина обусловлен преимущественно его седативным и аналгезирующим действием, приводящим к снижению потребности в кислороде. Морфин не оказывает постоянного влияния на преднагрузку и способен даже снизить минутный объем сердца. Аналогичным эффектом обладает гидрохлорид меперидина, который также может использоваться. Пентазоцин повышает пред- и постнагрузку, снижает сопротивляемость и увеличивает потребность миокарда в кислороде.

Издавна считается, что у больных с ОИМ не следует применять нитроглицерин во избежание гипотензии и тахикардий. Однако недавние исследования показали эффективность и безопасность подъязычного или внутривенного применении нитроглицерина при ОИМ. Кроме того, нитроглицерин уменьшает степень ишемии и, вероятно, размеры зоны инфаркта снижая тем самым внутрибольничную смертность при ОИМ; Следует повторно давать небольшие дозы (0,4-1,6 мг) под язык с 3-5-минутными интервалами в течение всего времени пока сохраняется достаточное систолическое давление (например, более 100 мм рт. ст. у большинства больных или боле" 120 мм рт. ст. у пациентов с ранее имевшейся гипертензией), Реакция на препарат у разных больных значительно варьируя; иногда для полного снятия болей требуется общая доза нитроглицерина в 20-30 мг. Начальная скорость внутривенной инфузии нитроглицерина может составлять 10 мкг/мин; затем ев увеличивают до тех пор, пока не исчезнет боль или пока систолическое артериальное давление не снизится примерно на 10%; для большинства больных требуется скорость инфузии от 50 до 100 мкг/мин. Иногда у больных с ОИМ возникает так называемая вазовагальная реакция на нитроглицерин, проявляющаяся брадикардией и гипотензией. Обычно она транзиторнан снимается простым поднятием ножного края постели и, если необходимо, атропином.

В настоящее время существует ряд способов лечения, направленных на устранение причинного фактора острого инфаркта или на ограничение зоны инфаркта. Большинство из них разработано лишь недавно и проходит клинические испытания с целью более точного определения показаний, а также оценки их преимуществ и возможного риска их использования.

Некоторые из этих видов лечения могли бы применяться у больных уже в приемном покое.

При остром инфаркте целесообразно уменьшить предъявляемые к сердцу требования организма. Результаты ряда исследований показали, что раннее внутривенное введение некоторых р-адренергических антагонистов (метопролол, атенолол или лм, молол) с их последующим пероральным назначением уменьшает размеры зоны инфаркта, снижает частоту ранних повторных инфарктов, а также на 10-30% сокращает внутрибольничную смертность. Не менее важны наблюдения, свидетельствующие о повышении выживаемости при длительном введении р-блокаторов после ОИМ.

Многообещающие результаты в отношении снижения частоты и уменьшения размеров инфарктов были получены в эксперименте на животных при использовании блокаторов кальциевых каналов, однако, по данным трех доступных исследований у человека, ни нифедипин, ни верапамил не дают эффекта.

Тем не менее, как было недавно показано, пероральное введение дилтиазема через 24-72 часа после возникновения симптомов не-Q-зубцового инфаркта снижает частоту ранних повторных инфарктов и постинфарктной стенокардии примерно на 50%.

Смертность при этом не изменялась; правда, исследование проводилось у небольшого числа больных и не было направлено на определение этого показателя.

Остро образовавшийся тромб в коронарных артериях можно растворить с помощью тромболитического препарата, введенного в пределах 2-4 часа после появления симптомов. Показателе восстановления перфузии (отражающий, по-видимому, растворение сгустка) варьирует в зависимости от используемого препарата, его дозы и пути введения. Как показали все проведенные до настоящего времени исследования, при внутрикоронарном введении тромболитика частота восстановления перфузии составляет 60-90%, а при его внутривенном введении - 35-83% в зависимости от дозы и использованного препарата (стрептокиназа или активатор тканевого плазминогена). По вопросу о том, спасает ли успешная реперфузия подвергающийся опасности миокард и влияет ли она на ближайшую или отдаленную смертность, мнения расходятся. Во многих прежних исследованиях между появлением симптомов и началом тромболитической терапии проходило довольно много времени, поэтому не удивительно, что миокард, столь долго находившийся в условиях ишемии, оказывался неспособным к восстановлению, несмотря на растворение сгустка. Недавние же исследования, в которых тромболизис осуществлялся в пределах 2 часов после возникновения симптомов, обнаружили сохранение сократительной функции ЛЖ. Анализируя многие попытки проведения тромболитической терапии, весьма трудно (по ряду причин) оценить ее влияние на смертность. Во-первых, во многих прежних работах не проводилась коронарная ангиография, что оставляло нерешенным вопрос о существовании тромба и его растворении. Во-вторых, в разных исследованиях применялся широкий спектр дозировок тромболитического препарата. В-третьих, варьирует интервал между возникновением симптомов и началом лечения. В-четвертых, многие случайные исследования охватывают небольшое число больных, поэтому полученные данные не могут быть статистически достоверными, хотя они и свидетельствуют о тенденции к лучшему исходу при использовании тромболизиса. Анализ всей совокупности данных, полученных в ранних обширных исследованиях с внутривенным введением стрептокиназы, обнаруживает 10-20% снижение ближайшей смертности при проведении тромболитической терапии. Исследования с внутрикоронарной терапией стрептокиназой обычно осуществлялись без рандомизации основных и контрольных групп и, следовательно, не позволяют прямо оценить влияние такого лечения на смертность. Однако эти исследования можно проанализировать в отношении влияния восстановленной перфузии. Совокупность данных относительно внутрикоронарной инфузии стрептокиназы свидетельствует о том, что успешное восстановление перфузии снижает ближайшую смертность более чем на 80%. Вопрос о том, не повышается ли смертность при безуспешной тромболитической терапии в сравнении с аналогичным показателем у больных, не получавших лечения, остается открытым. Очевидно, что внутривенное введение легче начать, к тому же оно может производиться либо парамедицинским персоналом непосредственно на дому, или врачом в отделении неотложной помощи. Однако тяжелым осложнением внутривенной тромбодитической терапии является кровотечение. Противопоказания для тромболитической терапии включают следующее: недавно перенесенную операцию; недавний инсульт; язвенную болезнь или кровотечение из желудочно-кишечного тракта; беременность или послеродовое состояние; коагулопатию; состояние после сердечно-легочной реанимации; травму. У больных с кардиогенным шоком такая терапия может не давать эффекта.

Об успешности восстановления перфузии говорит исчезновение как болей, так и ЭКГ-признаков ишемии. Нередко временное восстановление перфузии сопровождается желудочковой аритмией (экстрасистолия, ускорение идиовентрикулярного ритма) или АВ-блокадой. После острой тромболитической терапии осуществляется внутривенное введение гепарина (для предупреждения возобновления тромбоза) и, возможно, ангиографическое исследование (для полной оценки и лечения начального атеросклеротического сужения). В настоящее время наиболее часто применяемыми в Соединенных Штатах препаратами являются стрептокиназа и активатор тканевого плазминогена. Стрептокиназа обладает антигенными свойствами, имеет длительный период полураспада в плазме и при внутривенном введении в достаточных дозах (1,0-1,5 млн единиц) вызывает генерализованный фибринолиз. Активатор тканевого плазминогена лишен антигенных свойств, быстро начинает действовать и (в соответствующих дозах) не вызывает генерализованного фибринолиза.

В некоторых центрах при ОИМ применяется острая ангиопластика. Если лечение проводится в пределах 4 часа после появления симптомов, острая ангиопластика в опытных руках дает такую же частоту восстановления перфузии, что и внутрикоронарное введение стрептокиназы (более 80%). Но, как показывают недавние исследования, ангиопластика более эффективна в устранении предшествующего стеноза коронарной артерии и способна привести к большей сохранности функции ЛЖ. Кроме того, в некоторых центрах удается ургентно осуществлять шунтирование коронарных артерий при ОИМ.

Литература

1.   Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ. / Под Н52 ред. Дж.Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза. - М.: Медицина, 2001.

2.   Клиническая диагностика заболеваний сердца – Кардиолог у постели больного – Констант, 2004

3.   Внутренние болезни Елисеев, 1999 год