Больные, кажущиеся спящими

2. Больные, кажущиеся спящими

Сон. Это физиологическое состояние сниженного ментального статуса, из которого больной легко выходит, возвращаясь к полному сознанию.

Летаргия. Это угнетение ментального статуса, при котором больной может казаться проснувшимся, но осознание им самого себя и окружающего мира остается подавленным.

Ступор. Это состояние нереактивности, из которого больной может быть выведен сильными и неприятными раздражителями. Больные со ступором, однако, не возвращаются к нормальному исходному состоянию осознания себя или окружающей обстановки.

Кома. Это состояние нереактивности, из которого больной не может выйти, несмотря на вербальные или физические стимулы, и неспособен дать сколько-нибудь осмысленный ответ.

Психогенная кома. Это состояние нереактивности (произвольной или непроизвольной), из которого больной не может быть выведен (с помощью резких вербальных или физических стимулов) настолько, чтобы дать вразумительный ответ. Однако такие больные имеют нормальные результаты физиологического тестирования и ЭЭГ.

3. Больные, представляющиеся бодрствующими в отсутствие реактивности

Абулическое состояние. В абулическом состоянии (известном также как состояние акинетического мутизма или "coma vigil") больной бодрствует с открытыми глазами, но крайне медленно отвечает на задаваемые вопросы. Функция лобных долей у него настолько угнетена (вследствие целого ряда процессов), что осмысленный ответ в нормальных временных рамках невозможен. Следует отметить, что такие пациенты часто имеют нормальный ментальный статус, но ввиду чрезвычайной заторможенности в восприятии информации и замедленности ответов их состояние часто неправильно диагностируется в ОНП. Для реакции на какое-либо действие или для ответа на заданный вопрос таким больным иногда требуется несколько минут.

Синдром "locked-in". При данном синдроме (известном также под названием синдрома графа Монте-Кристо) больные кажутся совершенно неподвижными, но их глаза открыты. При этом синдроме имеет место деструкция вентральных моторных трактов в мосте мозга. Единственная функция, сохраняющаяся у таких больных, — вертикальное движение глазных яблок. По­этому здесь возможен простой тест: любого нереактивного больного, кажущегося бодрствующим, надо попросить взглянуть вверх. Если больной способен взглянуть вверх, но не может сделать движение глазными яблоками справа налево или слева направо, то диагноз вышеназванного синдрома ему обеспечен.

Психогенное отсутствие реактивности. Это известно еще под названием кататонического состояния и представляет уровень нереактивности, при котором больной кажется бодрствующим, способен сохранять нормальное положение тела и нормально отвечать на неврологическое тестирование, но не в состоянии (вольно или невольно) контактировать с обследующим его врачом.

Спутанность сознания

Эта категория охватывает целый ряд нарушений, при которых ментальный статус не угнетен, но больной неадекватно интерпретирует внешние стимулы. Такие состояния могут накладываться на причинные факторы угнетения ментального статуса, что может крайне затруднять их дифференциацию в неотложных ситуациях. Ориентирами при этом могут служить глобальная спутанность сознания, неспособность правильно реагировать на стимулы или давать осмысленные ответы. Такое состояние характерно для интоксикации, метаболической энцефалопатии и инфекционного поражения ЦНС.

4. Патофизиология изменения психического состояния

Хотя существует бесконечное множество специфических причин нарушения ментального статуса, патофизиология этого состояния представлена либо двусторонним поражением мозговой коры, либо угнетением активирующей ретикулярной формации в стволовой части мозга. Клеточная патология, например накопление липидов в клетках или дегенерация нейронов, редко проявляется острыми нарушениями ментального статуса.

Двустороннее поражение коры мозга

Очаговые поражения только коры мозга сопровождаются появлением неврологических признаков, специфических для данной области, но не вызывают нарушения ментального статуса. Если изменение ментального статуса сопровождается кортикальным заболеванием, то имеет место двустороннее поражение коры мозга. Например, больные, у которых при операции удалены довольно большие участки мозговой коры в одном полушарии, могут оставаться бодрствующими и активными. Наиболее часто причиной билатерального поражения мозговой коры, которое нарушает ментальный статус, является интоксикация алкоголем и запрещенными лекарственными препаратами, а также дефицит метаболических субстратов кислорода и глюкозы.

Если нормальное снабжение мозга кислородом нарушается при системном уменьшении его поглощения или распределения в течение примерно 10 секунд, то за этим следует потеря сознания. Значительное снижение или повышение сывороточного уровня глюкозы может быстро привести к изменениям ментального статуса.

Поражение ретикулярной активизирующей системы (ретикулярной формации)

Другой принципиально важный механизм влияния на ментальный статус опосредуется ретикулярной формацией, небольшой группой нервных волокон, проходящих через ствол мозга и таламус (зрительный бугор). Посредством постоянной стимуляции мозговой коры ретикулярная формация поддерживает состояние бодрствования. Любое внезапное нарушение активности ретикулярной фармации влияет на состояние бодрствования. Например, механизм возникновения комы при ударе по подбородку не связан с по­вреждением кортикальных структур: скорее он является результатом воздействия скручивающей силы на стволовую часть мозга с прекращением активизирующего влияния ретикулярной фармации.

Нарушение ретикулярной фармации может проходить тремя основными путями: посредством супратенториального давления; посредством инфратенториального давления; при внутренних поражениях ствола мозга.

Супратенториальное давление. Супратенториальные поражения вызывают кому путем увеличения и смещения тканей мозга в области поражения. Это приводит к компрессии противоположного полушария, а также глубоких диэнцефалических и стволовых структур; при этом сдавливается и ретикулярной фармации. Полость черепа имеет ограниченное пространство, целиком занимаемое мозгом и его опорными и поддерживающими структурами. Когда в черепе появляется дополнительный объем либо в виде дискретной массы, либо из-за генерализованного отека, давление направляется на места наименьшего сопротивления. Теменные доли мозга, которые покоятся на мозжечковом намете, могут через тенториальные углубления сдавливать стволовые структуры и черепные нервы. Таким образом, механизм возникновения комы у больных с острыми супратенториальными поражениями, такими как эпидуральное, субдуральное или интрапаренхиматозное кровотечение, не связан с деструкцией специфических участков коры; скорее, он обусловлен давлением, направленным на глубокие структуры ствола мозга.

Инфратенториальное давление. Основание мозга располагается ниже намета мозжечка и анатомически отделено от основной массы мозговой ткани, лежащей выше. Основание мозга находится также в задней черепной ямке вместе с желудочковым сильвиевым водопроводом, четвертым желудочком и мозжечком. Увеличение давления в задней черепной ямке может сопровождаться смешением ее содержимого вверх через углубление в намете мозжечка или же вниз через большое затылочное отверстие. Например, опухоли, затрагивающие менингиальные оболочки, основание мозга и мозжечок, или острое кровоизлияние в мозжечок могут повысить давление в задней черепной ямке. Это приводит к сдавлению ретикулярной формации с последующим возникновением комы.

Внутреннее поражение ствола мозга. Внутренние поражения в основании мозга, например травматическое или гипертензивное кровоизлияние в мост, также могут непосредственно сдавливать ретикулярную фармацию.

Таким образом, можно заключить, что тяжелое угнетение ментального статуса обусловлено либо билатеральным поражением коры мозга, либо вовлечением в патологический процесс ретикулярной фармации. При билатеральном поражении коры, которое почти всегда связано с метаболическими или токсическими причинными факторами, как правило, не бывает очаговой неврологической симптоматики. С другой стороны, дисфункция ретикулярной формации чаше является результатом структурного поражения и обычно сопровождается очаговой неврологической симптоматикой.