Комы при сахарном диабете

ГОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Кафедра сестринского дела.

Контрольная работа по терапии №2

Тема: Сахарный диабет. Комы

г. Красноярск 2009 г.

План

1)         Диабетический кетоацидоз и кетоацидемическая кома

2)         Гиперосмолярная неацидотическая кома

3)         Гиперлактацидемическая кома

4)         Гипогликемическая кома – лечение

Приложение 1

Приложение 2

1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидемическая кома

Развитие кетоацидоза и комы никогда не бывает беспричинным. Отмечен ряд обстоятельств, способствующих тяжелой и нарастающей декомпенсации диабета с развитием кетоацидотического состояния.

1)         Несвоевременное обращение больного с начинающимся сахарным диабетом типа 1 к врачу, запоздалая диагностика такого диабета. Известно, что кетоацидотическая кома становится клиническим дебютом приблизительно в трети случаев с.д. 1 типа.

2)         Неправильное определение типа с.д. и как следствие этого- неправильное лечение( например, при с.д. 1 типа, медленно прогрессирующем,или при вторичном инсулинозависимом с.д.) часто принимают за сахарный диабет типа 2 и лечат пероральными сахароснижающими препаратами с кратковременным эффектом с последующим полным истощением инсулярного аппарата и развитием кетоацидоза. То же самое - и при вторичном диабете в результате повреждения поджелудочной железы, чаще всего панкреатитом.

3)         Ошибки в организации инсулинотерапии: неадекватное изменение дозы инсулина, несистематическое его введение или вообще прекращение лечения; замена одного препарата на другой; инъекции инсулина после неправильного хранения (замороженный, перегретый, просроченный); технические погрешности введения инсулина.

4)         Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, употребление алкоголя…).

5)         Увеличение потребности в инсулине у больных сахарным диабетом типа 1 и 2 при возникновении инфекционно-воспалительных заболеваний, таких как инфекции мочевых путей, пневмонии, отит, синусит, постинъекционный абсцесс, острое инфекционное заболевание; недостаточное увеличение дозы инсулина при возникновении инфекционного заболевания, а зачастую даже снижение или отмена обычной дозы (поскольку прием пищи больным сокращается, они опасаются гипогликемии). Больных необходимо обучить и снабдить письменными инструкциями «поведения во время болезни».

6)         Острые сосудистые заболевания (острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда).

7)         Физические травмы.

8)         Психические травмы, эмоциональные нагрузки.

9)         Беременность.

10)      Хирургические вмешательства.

11)      Постгипогликемическая гипергликемия и кетоацидоз.

Во всех этих случаях больные иногда уменьшают дозу инсулина, мотивируя это плохим аппетитом в связи, скажем, с гриппом, повышением температуры, нервными переживаниями, тошнотой и рвотой вследствие токсикоза беременных… Во всех этих состояниях увеличивается потребность в инсулине, что и ведет к декомпенсации и кетоацидозу.

Диабетический кетоацидоз, как правило, указывает на наличие у больного сахарного диабета типа 1, кроме случаев, когда причиной его возникновения является гнойно-воспалительное, инфекционное заболевание, инфаркт, инсульт, травма или другое стрессовое состояние. Тогда диабетический кетоацидоз развивается и у больных сахарных диабетом типа 2.

Патогенез кетоацидоза и кетоацидемической комы определяется, с одной стороны, инсулиновой недостаточностью, т.е. несоответствием между выработкой зндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, с другой стороны - резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Повышенное выделение при кетоацидозе глюкагона, АКТГ, СТГ, кортизола, катехоламинов установлено в настоящее время прямыми исследованиями содержания этих гормонов в крови больных.

Кетоацидозу обычно предшествует нарастание гликемии. Этому способствует несколько факторов, важнейший из них - выраженная активация глюконеогенеза. Избыток контринсулярных гормонов ведет к увеличению поступления в печень гликогенных аминокислот (аланин, глицин, глютамин), глицерина, пирувата, лактата образующихся в больших количествах при усиленном распаде белков и жиров. Они становятся причиной повышенной продукции глюкозы. Высвобождение глюкозы печенью при этом может повышаться в 2-4 раза. Высокое содержание в крови глюкагона способствует к тому же усиленному глюкогенолизу, то есть немедленному высвобождение в кровяное русло в виде глюкозы гликогеновых запасов. При огромнов поступлении глюкозы в кровь и при отсутствии достаточного количества инсулина переферические ткани лишены способности ее утилизировать. Э то также способствует росу гликемии. Таким образом, гиперпродукция глюкозы печенью и ее увеличенное высвобождение в кровь при декомпенсации диабета создают тот своеобразный феномен, когда организм не в состоянии удовлетворить свои энергетические потребности и испытывает энергетическое голодание при избыточном содержании в крови и внеклеточной жидкости источника энергии.

В то же время накопление в крови, не утилизируемой клетками глюкозы, имеет ряд отрицательных последствий. Во-первых, гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, что приводит к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению внутриклеточного содержания электролитов, прежде всего ионов калия. Во-вторых, гипергликемия, как только превышается почечный порог проницаемости для глюкозы, обусловливает глюкозурию, а последняя – так называемый осмотический диурез, когда из-за высокой осмолярности провизорной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты. Эти нарушения, продолжаясь часами и сутками, в конце концов вызывают тяжелую общую дегидратацию, дисэликтролитэмию, гиповолемию со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию, снижение системного АД, уменьшение почечной перфузии, а следовательно, и клубочковой фильтрации, нарушения микроциркуляции с развитием тяжелой тканевой гипоксии. Однако это только одно направление развития метаболических нарушений.

Второе связано с избыточным накоплением кетоновых тел, то есть с кетозом, а затем и кетоацидозом. Параллельно с ростом уровня глюкозы крови прогрессирует нарушение липидного обмена. С одной стороны, в связи с действием некоторых контринсулярных гормонов, с другой - из-за растормаживания тканевой липазы, в норме ингибируемой инсулином, начинается интенсивный липолиз. В крови резко возрастает содержание общих липидов, триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, неэтирифицированных жирных кислот. При этом сыворотка крови приобретает сливкообразный вид. Липиды плазмы вместе с кетогенными аминокислотами (лейцин, изолейцин) поступают в печень, где становятся субстратами избыточного синтеза кетоновых тел.

В последнее время установлено, что причиной повышенного образования кетоновых тел является не столько избыток кетогенных субстратов, сколько то обстоятельство, что при инсулиновой недостаточности резко усиливается активность гепатоцитов в В-окислении жирных кислот.

Кетоновые тела, обладая свойствами умеренно сильных кислот, приводят к накоплению в организме ионов водорода, снижают концентрацию гидрокарбоната натрия. Все это приводит к развитию метаболического ацидоза со снижением рН крови до 7.2-7.0 и ниже. Гиперкетонэмия, помимо прочего, усугубляет недостаточность инсулина, подавляя остаточную секреторную активность В-клеток островкового аппарата и усиливая связывание инсулина рецепторами. В итоге наблюдается снижение содержания в крови инсулина и С-пептида.

Клиническая картина

Кетоацидемическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От появления первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит несколько суток. В некоторых случаях (при тяжелой гнойной инфекции, остром нарушении мозгового или коронарного кровообращения) события происходят быстрее, и коматозное состояние может развиться за 8 – 16 часов.

В течение диабетического кетоацидоза принято различать три периода:

1)         Начинающийся кетоацидоз;

2)          Умеренно выраженный кетоацидоз (прекома);

3)          Кома.

Начинающийся кетоацидоз обычно сопровождается симптоматикой быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: появляется сухость во рту, жажда, полиурия, частое мочеиспускание, иногда кожный зуд. Уже в этот период отмечаются признаки интоксикации: общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту. Появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе, который опытные больные, не раз переживавшие кетоацидотические эпизоды, способны ощущать сами. Определяется гипергликемия, обычно превышающая 16.5 ммоль/л (300мг%); но может быть и не очень высокая гликемия, это зависит от гликогенолиза, реакция мочи на ацетон становится положительной, отмечается высокая глюкозурия.

Если своевременно не начато лечение, то метаболические нарушения прогрессируют. Клинически это проявляется усугублением диспепсического синдрома и началом расстройства сознания. Появляется многократная рвота, не облегчающая состояние больного, иногда она становится неукротимой. Это усиливает выраженность водно-электролитных расстройств и приближает кому. У части больных при этом отмечаются боль в животе различной интенсивности, понос или запор. Нарастают вялость, сонливость, апатия, больными становятся безучастными к окружающему, дезориентированными во времени и пространстве, сознание становится спутанным. Затем наступает сопор, сменяющийся полной потерей сознания.

При осмотре больного в состоянии кетоацидемической комы обращают на себя внимание признаки обезвоживания. Кожа сухая, холодная, иногда шелушащаяся, со следами расчесов. Губы сухие, покрытые запекшимися «корочками». Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие, глазные яблоки при надавливании мягкие вследствие дегидратации. Тургор кожи и тонус скелетной мускулатуры снижены. Лицо обычно бледное, иногда имеется диабетический рубеоз. Температура тела нормальная или сниженная. Гипертермия всегда является признаком инфекционно-воспалительного заболевания или острого нарушения мозгового кровообращения, что по-видимому, стало причиной кетоацидоза.

При снижении рН крови ниже 7.0, как правило, появляется дыхание типа Куссмауля (шумное, частое, поверхностное дыхание). В выдыхаемом воздухе запах ацетона иногда столь отчетлив, что ощущается уже при входе в палату. Пульс малый, частый, слабого наполнения. В большинстве случаев ритм синусовый, иногда отмечаются единичные экстрасистолы; изредка на фоне кетоацидоза и гипокалиемии развивается мерцательная аритмия. АД снижено (иногда преимущественно диастолическое), в первую очередь за счет гиповолемии. В легких выслушивается обычно жесткое дыхание. Некоторые клиницисты у больных, жаловавшихся в прекоматозный период на боль в груди, связанную с дыханием, наблюдали преходящий шум трения плевры. Возможно, он может быть вызван асептическим сухим плевритом, возникающим из-за выраженной дегидратации.

Язык и слизистая полости рта сухие, язык покрыт грязно-коричневым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот в большинстве случаев мягкий, часто удается пальпировать печень, увеличенную в связи с гепатастеатозом.

У больного полностью утрачены сознание, чувствительность, снижены рефлексы, а в состоянии глубокой комы они выпадают. Зрачки обычно равномерно сужены.

Кетоацидемическая кома может быть и несколько атипичной, с преобладанием в клинической картине признаков поражения сердечнососудистой системы, органов пищеварения, почек, головного мозга, что вносит определенные трудности в диагностику. В соответствии с этим принято выделять желудочно-кишечный, кардиоваскулярный, почечный, Энцефалопатический формы кетоацидемической прекомы и комы.

Желудочно-кишечная форма

Без желудочной диспепсии не обходится практически ни один случай ДКА. Повторная рвота играет важную роль в усугублении нарушений водно-электролитного баланса. Однако у некоторых больных еще в стадии прекомы появляется интенсивная боль в животе, как правило, без четкой локализации, нарастающая, с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины.

При этом наблюдается диспепсический синдром различной выраженности: от нечастой рвоты слизью и желчью до неукротимой рвоты большим количеством жидкости кофейного цвета, что внушает подозрение на желудочное кровотечение. Симптоматика «острого живота» при нейтрофильном лейкоцитозе со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле и при отчетливых признаках интоксикации заставляет думать об остром аппендиците, холецистите, прободной язве желудка, паралитической кишечной непроходимости… Если боль опоясывающая, то часто подозревают острый панкреатит, Это подозрение усугубляется еще и тем, что при кетоацидозе часто находят повышение активности сывороточной амилазы. С подозрением на острую хирургическую патологию органов брюшной полости больных иногда оперируют, отчего их состояние, естественно, значительно ухудшается.

Причины сильнейшей абдоменалгии и псевдоперитонита при диабетическом кетоацидозе до сих пор окончательно не установлены. Для их объяснения выдвинули ряд гипотез. Одни авторы связывают боль в животе с раздражением узлов солнечного сплетения и спазмом сосудов брюшины. Другие полагают, что в условиях кетоацидотической дегидратации развивается асептический перитонит. Третьи авторы объясняют боль спастическим состоянием привратника и кишечника. Существует мнение, что причиной острой боли в животе может быть быстро прогрессирующая жировая инфильтрация печени с увеличением ее объема и растяжением капсулы. Несомненно, что в части случаев болевые ощущения связаны с растяжением желудка в связи с токсическим гастритом и транссудацией в его полость большого количества жидкости. Появляющаяся в последующем гипокалиемия может вызвать парез мышц желудочной стенки. Эрозирование слизистой оболочки становится в таких случаях причиной желудочного кровотечения.

Сердечнососудистая (кардиоваскулярная) форма

Чаще встречается у пожилых больных. Ведущее ее клиническое проявление - тяжелый коллапс со значительным снижение артериального и венозного давления, тахикардией, нитевидным пульсом, разнообразными нарушениями сердечного ритма, цианозом и похолоданием конечностей. В патогенезе этой формы ведущую роль играет гиповолемия со значительным уменьшением массы циркулирующей крови, снижением сократительной способности миокарда в связи с атеросклерозом венечных сосудов и острой метаболической кардиопатией, а также парез периферических сосудов, уменьшение их чувствительности к сосудосуживающему влиянию прессорных аминов. Наступает глубокое расстройство кровообращения на микроциркуляторном уровне с развитием диссеминированного внутрисосудистого микротромбообразования и ишемизацией тканей, что еще более усиливает тканевый ацедоз.

Почечная форма комы

Развивается обычно у больных с длительно существующим диабетом и диабетической нефроангиопатией. Кетоацидоз нередко сопровождается протеинурией и мочевым осадком (гематурия, цилиндрурия). Эти изменения в моче в сочетании с небольшой азотемией, а также нейтрофильным лейкоцитозом иногда заставляют дифференцировать кетоацидемическую кому с уремической. Однако задержка азотистых шлаков не достигает той степени, которая характерна для истинной уремии.

Энцефалопатическая форма комы

Наблюдается у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом мозговых сосудов. При кетоацидозе в связи с гиповолемией, клеточной дегидратацией, ацидозом, нарушением микроциркуляции наступает декомпенсация хронической цереброваскулярной недостаточности. Это проявляется симптомами очагового поражения головного мозга: гемипарезом, ассиметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков. В этой ситуации нередко очень трудно решить, кома ли вызвала очаговую мозговую симптоматику или инсульт стал причиной кетоацидоза. Своевременно начатое лечение, по мере устранения кетоацидоза, приводит к улучшению мозгового кровообращения и сглаживанию церебральной симптоматики.

Лечение

Кетоацидоз у больного диабетом является показанием к срочной госпитализации. Если у больного нет признаков нарушения сознания, гемодинамических и дыхательных нарушений, а рН не менее 7.0, то лечение можно проводить в эндокринологическом отделении. Если есть хоть одно из этих нарушений, то лечение необходимо проводить в отделении интенсивной терапии. В приемном отделении больницы немедленно определяют глюкозу крови и ацетон мочи.

Лечение в эндокринологическом отделении. Если больной прежде принимал пероральные антидиабетические средства, то их отменяют и назначают инсулин короткого действия подкожно или внутримышечно в течение суток. Начальная доза обычно не превышает 12-14 ЕД, последующие дозы устанавливают в зависимости от гликемии и ацетонурии, которые исследуют каждые 3-4 часа вплоть до полной ликвидации кетоацидоза. Если в день госпитализации больному уже была введена обычная для него доза инсулина пролонгированного действия, то дополнительно назначают дробное введение простого инсулина; доза зависит от уровня гликемии с учетом времени введения пролонгированного инсулина. В последующие дни целесообразно сохранить режим лечения с помощью инсулина короткого действия. Суммарная суточная доза инсулина обычно превышает применяемую ранее амбулаторно на 20-30% и никак не может быть меньше ее. При этом нужно помнить, что с устранением кетоацидоза чувствительность к инсулину повышается, и его дозу следует постепенно уменьшать под контролем гликемического профиля. Если лечение кетоацидоза проводится одним простым инсулином, то в последующем его частично замещают препаратами пролонгированного действия (через 3-4 дня после устранения ацетонурии).

Лечение диабетической кетоацидотической прекомы и комы на догоспитальном этапе.

В настоящее время пересматривают традиционные представления о медицинской помощи больному с кетоацидемической комой на догоспитальном этапе. В состоянии тяжелого кетоацидоза опаснее всего дегидратация, гиповолемия, гипоциркуляторные расстройства с нарушением клеточной перфузии, и средством первой помощи должен быть не инсулин, а инфузия солевых растворов. Рекомендуется вводить внутривенно 300- 500 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью, не превышающей 15 мл/мин. В раствор добавляют 10-15 ЕД инсулина короткого действия. Госпитализация больного должна быть осуществлена в течение часа.

Лечение диабетической кетоацидотической прекомы и комы в условиях реанимационного отделения.

Лечение кетоацидемической прекомы и комы в стационаре должно быть безотлагательным и комплексным:

1)         Регидратация клеток и внеклеточных пространств; коррекция электролитного дисбаланса, включая коррекцию гипокалиемии, возникающей на фоне интенсивной инсулинотерапии;

2)         Заместительная терапия быстродействующими препаратами инсулина, поскольку именно инсулиновая недостаточность вызывает появление опасных для жизни метаболических расстройств4

3)         Восстановление кислотно-основного состояния;

4)         Предупреждение ятрогенной гипогликемии;

5)         Лечение инфекционно-воспалительных заболеваний, спровоцировавших кому, а также профилактика инфекционных осложнений, поскольку кетоацидоз усиливает иммунодефицит у больного сахарным диабетом;

6)         Выявление и лечение других заболеваний и состояний, вызвавших кому; симптоматическая терапия, направленная на улучшение функции сердца, почек, легких…

Осложнения и причины смерти при ДКА

Возможны следующие угрожающие жизни осложнения:

- отек мозга;

-нарушения ритма сердца при гипокалиемии (фибрилляция желудочков);

-интоксикация при гнойно-воспалительных процессах, вызвавших кетоацидоз или присоединившихся в процессе лечения (пневмония, гнойный бронхит при ИВЛ).