Навигация
Причины развития неудовлетворительных результатов хирургического лечения осложненной ЯБ
18438
знаков
0
таблиц
0
изображений
2 Причины развития неудовлетворительных результатов хирургического лечения осложненной ЯБ
Основные причины возникновения рецидивов язвенной болезни после оперативного лечения целесообразно разделить на пептические и трофические.
Среди пептических факторов выделяют следующие: выполнение неполной ваготомии;; синдром Цоллингера – Эллисона; гиперпаратиреоз, реализирующийся гиперплазией G – клеток антрального отдела желудка.
К трофическим же факторам относят: Helicobacter pylori ; дуоденогастральный рефлюкс; ишемию слизистой оболочки; желудочную метаплазию, развивающуюся в слизистой оболочке (СО) двенадцатиперстной кишки (ДПК) в результате адаптации последней к кислому желудочному содержимому; воспалительно-дистрофических заболеваниях ДПК существенно снижающие функциональная активность дуоденального эпителия); дисбаланс местных гуморальных факторов, которые в свою очередь влияют на состояние кислотности и моторно-эвакуаторной функции; оставление язвенного субстрата.
Основное внимание в хирургическом лечении ЯБ и ее осложнений уделяется устранению кислотно-пептического фактора. Однако, как показывает большое число неудовлетворительных отдаленных результатов, это полностью не решает проблему улучшения результатов хирургического лечения осложненной дуоденальной язвы, и качества жизни больных в послеоперационном периоде. Поэтому роль трофисеких нарушений: ДГР, гастродуоденальной ишемии и H. pylori, в развитии неблагоприятных результатов хирургического лечения осложненной ЯБ требуют дальнейшего изучения, а их коррекция по нашему мнению позволит существенно улучшить результаты лечения боьных осложненной ЯБ..
3 Роль ДГР в развитии трофических нарушений гастродуоденальной слизистой
Хроническое нарушение дуоденальной проходимости – важнейшее звено в этиопатогенезе заболеваний органов верхних отделов пищеварительного тракта. Частота выявления разной степени нарушений проходимости двенадцатиперстной кишки колеблется в пределах от 10,0 до 55,2%, поэтому объективные данные об исходном состоянии двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки играют важную роль при определении характера оперативного вмешательства и не должны оставаться нераспознанными. Нарушение дуоденальной проходимости у больных с язвенной болезнью нередко начинают выявляться, когда обнаруживают рецидив язвы после оперативного лечения, Дуоденальный стаз при его длительном существовании оказывает значительное влияние на состав желчи, ведет к нарушению функции гепатобилиарной и энтеральной систем.
ДГР является клиническим проявлением ІІ и ІІІ стадии хронической дуоденальной недостаточности (ХДН)
Сочетание язвенной болезни и ДГР является прогностически небезопасным, поскольку суммируется действие двух ульцерогенных факторов – желчи и Н.pylori.. Наличие ДГР может вызвать снижение эффективности антихеликобактерной терапии .
Наиболее часто ДГР встречался у пациентов с язвенной болезнью: при дуоденальной язве – 12,8-89,6%, при пилорической – 93%, при медиогастральной – у 23%. Рефлюкс максимальной интенсивности наблюдается у пациентов с локализацией язвенного дефекта в желудке.
Высота и продолжительность ДГР связаны с тонусом вегетативной нервной системы и клиническими проявлениями заболевания
ДГР чаще обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденостазом и связанной с ним гипертензией в двенадцатиперстной кишке.
Частота возникновения дуоденогастрального рефлюкса после выполнения органосохраняющей операции составляет от 0,4 до 53,1%.
Рефлюксат при желчном рефлюксе состоит не только из желчи. В его состав также входят дуоденальный сок и панкреатические энзимы. Наличие этих веществ в желудке является одной из наиболее частых причин развития химического гастрита (гастрита С). Определенную роль в повреждении желудочного эпителия играет и лизолицетин, образующийся при дуоденальном гидролизе лецитина панкреатической фосфолипазой А.
Повреждающие действие рефлюксата на слизистую оболочку связывают прежде всего с желчными кислотами как основными компонентами дуоденального содержимого, проявляющееся в следующем:
1. Желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран поверхностного эпителия. Такой эффект зависит от концентрации, уровня конъюгации и гидроксилирования желчных кислот и, что очень важно, от рН желудочного содержимого.. Вследствие этого слизистая оболочка желудка теряет защитный слой и становится чувствительной к воздействию агрессивного желудочного и дуоденального содержимого.
2. Результатом постоянного повреждения слизистой оболочки желудка кишечным содержимым являются дистрофические и некробиотические изменения желудочного эпителия. Морфологические изменения при этом стереотипны: фовеолярная гиперплазия, отек и пролиферация гладкомышечных клеток в собственной пластинке на фоне умеренного воспаления. Фовеолярную гиперплазию определяют как экспансию слизистых клеток. При рефлюкс гастрите она охватывает исключительно поверхностный эпителий и этим отличается от гастрита типа В (хеликобактерного), для которого характерна гиперплазия не только поверхностного, но и ямочного эпителия слизистой оболочки желудка. Эпителий становится резко уплощенным базофильным, насыщенным РНК и почти не содержащим слизи. В клетках эпителия отмечаются грубая вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядер, некробиоз и некроз, который считается началом образования эрозий. Со временем нарастают атрофические изменения, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием дисплазии различной степени выраженности, что увеличивает риск малигнизации . Желчь и сок поджелудочной железы при длительном существовании рефлюкса-гастрита обуславливают тяжелую форму эрозивного антрального гастрита или «пептическую» язву ДПК
3. Степень выраженности хронической непроходимости ДПК коррелирует с тяжестью расстройства кишечной фазы желудочного кислотообразования. При ЯБДПК частые небольшие забросы дуоденального содержимого в желудок, стимулируя инкрецию гастрина усиливают выделение соляной кислоты обкладочными клетками, что играет немаловажную роль в возникновении язвенного дефекта. Дуоденогастрального рефлюкс приводит к «виража» желудочной секреции в поздние сроки после операций и рецидива язвы образования. Дуоденогастральный рефлюкс в результате ваготомии приводит к нарушению гормональной регуляции желудочной секреции.
Существует прямая зависимость внутридуоденального давления от гипертрофии мышечной стенки кишки, претерпевают изменения и ганглиозные клетки, в которых проходят процессы гипертрофии с последующей атрофией клеток .
По степени расстройств дуоденальной проходимости выделяют следующие виды:
1. компенсированная (гиперкинетическая стадия);
2. субкомпенсированная (гипокинетическая) стадия;
3. декомпесированная (атоническая ) стадия
Симптомы, характерные для ХНДП, многогранны и непатогномоничны, поэтому диагностика их сложна. В диагностике ХНДП главное значение принадлежит инструментальным методам исследования.
Среди основных методов диагностики хронической дуоденальной непроходимости и дуодено-гастрального рефлюкса выделяют следующие. Наиболее распространенными являются рентгенологические методы: полипозиционная рентгеноскопию желудка, (Бабак); релаксационная дуоденография.
Основными рентгенологическими признаками ХНДП являются: задержка пассажа контрастного вещества по ДПК более 1 минуты; увеличение желудка; нарушения перистальтики либо в сторону усиления, либо в сторону ослабления; нарушения маятникообразных движений; расширение ДПК более 4 см..
Ультразвуковое исследование (Мартынов) позволяет установить диагноз артериомезентериальной компрессии, изучить толщину, степень дилятации и эластичность ДПК, скорость эвакуации жидкости из ДПК.
В диагностике ДГР, также используется регистрация и оценка электрического сигнала с электродов, наложенных на поверхность тела пациента (Арутюнов), многоканальная иономанометрия, компьютерная томография; суточная интрагастральная рН-метрия; определение концетрации билирубина, желчных кислот, щелочной фосфатазы в желудочном аспирате; биопсия слизистой оболочки желудка.
Для изучения моторно-эвакуаторной функции ДПК применяются следующие функциональные методики: электромиография, измерение внутриполостного давления и электрического импеданса. Для измерения внутриполостного давления используют следующие методики: баллонографию, метод открытого катетера с визуальной регистрацией показателей на аппарате Вальдмана, поэтажная манометрия..
Для диагностики дуоденогастрального рефлюкса используется также гастродуоденоскопия. Эндоскопическая диагностика ХДН: в компенсированной стадии пилорус ригидный, отмечается его гипертонус, а при язвенно-рубцовом поражении он смыкается не полностью. На стадии субкомпенсации пилорус зияет на ½ просвета из-за неполного смыкания или деформации, сократительная реакция вялая, в желудке имеется желчь (дуоденогастральный рефлюкс). На декомпенсированной стадии пилорус значительно зияет, расширен либо щелевидно сужен, сократительная реакция снижена или отсутсвует, в желудке имеется много желчи, постоянный дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс с картиной антрум – гастрита и рефлюкс эзофагита .
Наиболее достовернее критерием тяжести рефлекс-гастрита является содержание секреторного sIgA в желудочном соке.
Маркером тяжести течения гастрита с ДГР является содержание в сыворотке крови провоспалительных (TNF-α, IL-2) и противовоспалительных (IL-4, IL-10) цитокинов.
Предоперационное выявление НДП играет важную роль в выборе обоснованного метода основной операции и дополняющих ее пособий и позволяет существенно улучшить результаты оперативного лечения этой категории больных.
Некорегиррованая ХДН во время операции по поводу язвенной болезни ДПК может служить причиной послеоперационных осложнений, таких как ранние моторно-эвакуаторные расстройства желудка и ДПК, синдром приводящей петли, острый послеоперационный панкреатит, недостаточность швов анастомоза и культи ДПК. В отдаленном периоде после оперативных вмешательств ХДН нередко является причиной постгастрорезекционных и поствагатомных осложнений .
Дуодено-гастральный рефлюкс, за счет повреждающегося действия желчных кислот и компонентов панкреатического сока приводит к выраженным трофическим нарушениям слизистой оболочки, проявляющиеся в виде дистрофических и некробиотических изменений желудочного эпителия, «виражу желудочной секреции. Со временем нарастают атрофические изменения, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием дисплазии различной степени выраженности, что увеличивает риск малигнизации.
Учитывая, что ДГР, является проявлением II-III степени хронической дуоденальное непроходимости, следовательно коррекция ДГР не должна сводиться лишь к пилоросохраняющим, либо пилорокоррегирующим операциям, а в обязательном порядке сочетаться с коррекцией ХДН.
Литература
1. Артемов Ю.В., Дехтярук И.А. Нарушение дуоденальной проходи мости в структуре послеоперационных осложнений у больных гастродуоденальной язвой // Врачебная практика.-2006.-№6.-С. 10-13.
2. Аруин Л.И. Клеточное обновление слизистой оболочки желудка в условиях инфекции Helicobacter pylori // Педитрия.-2002.-№2.-С. 27-33.
3. Бабак О.Я., Зеленая И.И. Хеликобактерная инфекция и железодифицит. Современное состояние проблемы // Сучасна гастроентерологія.-2005.-№6 (26).-С.82-84.
4. Бабкин О.В. Причины рецидивов язв после ваготомии // Медицинская помощь.-2005.-№6
5. Борзенко Б.Г., Бакурова Е.М., Кухнина Т.Н. и др. Роль ферментативной особенности гипоксии при язвенной болезни // Лікарська справа.-2003.-№1.-С. 67-70.
6. Велигоцкий Н.Н., Трушин А.С., Комарчук В.В., Органосохраняющие принципы операций в хирургии осложненных и рецидивных гастродуоденальных язв // Матеріали XIX з’їзду хірургів України: Збірник наукових статей.-Х.: Контраст.-2000.-С.70-71.
7. Гостищев В.К., Евсеев М.А. Патогенез рецидива острых гастродуоденальных язвенных кровотечений // Хирургия.-2004.-№5.- С. 46 – 51.
8. Довженко А.Н., Шальков Е.Л., Феськов А.Э. Перфоративная гастродуоденальная язва: классификация, клиника, диагностика
Похожие работы
... лечения, в послеоперационном периоде всем больным с верифицированным хеликобактериозом показана антихеликобактерная терапия Если не проводить антихеликобактерную терапию у больных с осложненными язвами нарастают трофические нарушения в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, нарушается физиологическая регенерация клеток слизистой, активируется апаптоз, уменьшается выработка защитной слизи, ...
... фаз заболевания. Глава 2: Объём и методы исследования 2.1 Этапы исследовательской работы Для того чтобы выяснить распространенность язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки на территории города Канаша провели следующее исследование. Работа осуществлялась по методу указанного комплексного изучения причинно-следственных связей хронических неинфекционных заболеваний города Москвы ...
... соляной кислоты снижается после этих операцией в большей степени, чем после других вмешательств, примерно на 80% от исходного уровня. После ваготомии частота рецидивных язв, включая язвы желудка и его культи, колеблются от 5 до 12%. Незажившая язва двенадцатиперстной кишки. После адекватной ваготомии оставленная язва в двенадцатиперстной кишке должна зажить в сроки от двух недель до 45 дней. ...
Рабочая программа по хирургическим болезням для студентов 3 - 4 курсов стоматологического факультета
... ). 3.2.3. Лапароскопическая микрохолецистостомия в лечении больных острым холециститом. 1983 год (методическое письмо). 2.2.4. Хирургическая коррекция синдрома укороченного кишечника. 1995 год. (методическое пособие). 2.2.5. Наружные грыжи живота. 1999 год. (методические указания для студентов). 2.2.6. Острый аппендицит. 1999 год. (методические указания для студентов). 2.2.7. ...
0 комментариев