Проводящая система сердца. Особенности проведения возбуждения по сердечной мышце

3. Проводящая система сердца. Особенности проведения возбуждения по сердечной мышце

Возбуждение в миокарде распространяется сразу ко всем кардиомиоцитам благодаря проводящей системе сердца, образованной атипичными мышечными клетками. Проводящая система сердца состоит из двух узлов (синусно-предсердного и предсердно-желудочкового) и предсердно-желудочкового пучка. Синусно-предсердный узел расположен в стенке правого предсердия между устьями полых вен. Этот узел называют «водителем сердечного ритма», поскольку возбуждение вначале возникает в этом узле. Из синусно-предсердного узла возбуждение распространяется в миокард предсердий и в предсердно-желудочковый узел, лежащий также в стенке правого предсердия, у его границ с желудочками. От предсердно-желудочкового узла по клеткам предсердно-желудочкового пучка и его разветвления возбуждение распространяется к кардиомиоцитам желудочков.

Возбудимость сердечной мышцы непостоянна. Она изменяется по ходу возбуждения. В начальном его периоде сердечная мышца невосприимчива (рефрактерна) к повторным раздражениям. Этот период называется фазой абсолютной рефрактерности. У человека она длится 0,2-0,3 сек., т. е. совпадает с временем сокращения сердца. По окончании фазы абсолютной рефрактерности возбудимость сердечной мышцы постепенно восстанавливается и на очень короткое время становится выше исходной.

При действии частых раздражителей сердечная мышца не отвечает на те из них, которые поступают в фазе абсолютной рефрактерности. Если же дополнительный внеочередной импульс действует на сердце в тот момент, когда его возбудимость уже восстановилась, то возникает дополнительное сокращение сердца, называемое экстрасистолой. Следующий очередной импульс при этом попадает к сердцу в фазе его рефрактерности. Сердце на него не реагирует, и поэтому после экстрасистолы наблюдается удлиненная (компенсаторная) пауза.[5, 287]

4. Особенности кровоснабжения сердца. Регуляция тонуса коронарных сосудов

Любой орган, в том числе и сердце, для нормальной деятельности нуждается в беспрерывном притоке питательных веществ и кислорода и выведении продуктов распада.

Сердечная мышца, производящая огромную работу, обильно снабжается кровью. Примерно 10% крови, выбрасываемой левым желудочком, идет по сосудам сердца. Хотя вес сердца составляет только 0,5% от веса всего организма, сердце потребляет 10% артериальной крови. Кровоснабжение сердца осуществляется специальными артериями, получившими название коронарных, или венечных артерий.

Венечные артерии начинаются от аорты на уровне полулунных клапанов. В толще сердечной мышцы они на густую капиллярную сеть. Капиллярная сеть собирается в венулы, а в дальнейшем в вены, которые впадают в венозный синус сердца, открывающийся в правое предсердие.

Кровообращение сердца имеет ту особенность, что ток крови является неравномерным.

В период диастолы желудочков, когда захлопываются полулунные клапаны, кровь из аорты устремляется в венечные артерии. В это время давление в артерии высокое, а мышца сердца расслаблена, следовательно, создаются необходимые условия для поступления крови.

Количество крови, поступающей в венечные артерии, зависит от величины давления в аорте: чем выше это давление, тем больше крови поступает в венечные артерии.

Значительно меньше крови поступает в сердечную мышцу в период систолы желудочков. При сильном сокращении сердечной мышцы вследствие сжатия сосудов кровообращение в ней может на короткое время прекратиться.

Нарушение нормального кровообращения сердца вызывает резкие изменения сердечной деятельности.

Кровообращение в сердечной мышце человека нарушается при склерозе коронарных сосудов, при закупорке (тромбозе) и рефлекторных спазмах. На коронарные сосуды действуют как нервные влияния, так и гуморальные агенты.

Из гуморально действующих веществ важно отметить действие гормона надпочечников – адреналина. Адреналин вызывает сужение всех сосудов тела, кроме коронарных, и сосудов мозга, которые, наоборот расширяются. Это обстоятельство имеет исключительно важное физиологическое значение, так как при физической работе и эмоциональном возбуждении количество адреналина в крови резко увеличивается. Вызывая расширение коронарных сосудов, адреналин тем самым способствует улучшению сердечной деятельности.

Нервная регуляция сосудистого тонуса. В регуляции просвета сосудов принимают участие как чувствительные (афферентные), так и двигательные (эфферентные) нервы. Афферентные нервные волокна, несущие возбуждения в ЦНС от сосудов, делятся на прессорные и депрессорные в зависимости от того, вызывает ли их возбуждение рефлекторное сужение или расширение сосудов. Возбуждение прессорных нервов приводит к рефлекторному сужению кровеносных сосудов и повышению АД. В результате возбуждения депрессорных нервов (аортального, синокаротидного) наблюдается рефлекторное расширение сосудов и понижение АД.

Двигательные нервные волокна, несущие возбуждение к сосудам, делятся на сосудосуживающие и сосудорасширяющие. Нейрогенное сужение сосудов обеспечивается сосудосуживающими нервами, относящимися к симпатической нервной системе. Последняя оказывает сосудосуживающее влияние на прекапиллярные сосуды сопротивления, венулы и вены, т. е. вызывает сужение резистивных и емкостных сосудов. Венозная система реагирует на адреносимпатические стимулы раньше артерий и при меньшей силе раздражения. Это увеличивает венозный возврат к сердцу. НА, взаимодействуя с а-адренорецепторами постсинаптической мембраны гладких мышц сосудов внутренних органов, кожи, слизистых оболочек, вызывает их сужение. Взаимодействие НА с в-адренорецепторами гладких мышц сосудов способствует расширению их.

Нейрогенное расширение сосудов осуществляется двумя путями. 1. Первый - недифференцированный путь, когда происходит пассивная вазодилатация сосудов в результате рефлекторного уменьшения вазоконстрикторного влияния симпатической нервной системы. Пассивная вазодилатация особенно выражена в сосудах, имеющих высокий исходный нейрогенный тонус (например, в сосудах неработающих мышц).

2. Второй путь - дифференцированный, когда происходит активное расширение сосудов в результате возбуждения сосудорасширяющих волокон и выделения в их окончаниях особых медиаторов, расслабляющих гладкие кольцевые мышцы сосудов. Активное расширение сосудов происходит при возбуждении некоторых парасимпатических нервов (тазового, язычного, ветви лицевого нерва - барабанной струны). Симпатические холинергические волокна, в окончаниях которых выделяется АХ, вызывают расширение кровеносных сосудов, снабжающих скелетные мышцы. Активное расширение сосудов кожи и слизистых оболочек возможно при раздражении этих участков или чувствительных нервов, идущих от них. Физиологическое значение такого местного расширения (например, при воздействии горчичников, укусе насекомых, травме, инфекции) заключается в том, что оно обеспечивает улучшение кровоснабжения поврежденного или больного участка. Главная роль в таком местном расширении сосудов принадлежит гуморальным факторам.

Тонус сосудов регулируется в первую очередь за счет нейронов сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозге. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга постоянно находится в тоническом состоянии. Тонус сосудодвигательного центра продолговатого мозга поддерживается: а) рефлекторно за счет восходящих нервных импульсов, приходящих от различных рецепторов, расположенных как в сосудах внутренних органов, так и на поверхности тела; б) за счет нисходящих влияний сосудодвигательных центров, расположенных в лежащих выше структурах (гипоталамус, кора головного мозга); в) за счет гуморальных веществ, оказывающих непосредственное влияние на его нейроны.

Гладкие мышцы сосудов обладают автоматизмом. После полного выключения нервных и гуморальных влияний тонус сосудов, хотя и в меньшей мере, поддерживается. Тонус гладких мышц сосудов был назван базальным тонусом. Он наиболее выражен в прекапиллярных сосудах сопротивления, особенно в прекапиллярных сфинктерах, т. е. в резистивных сосудах.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Гуморальная регуляция просвета сосудов дополняет и продлевает влияние нервной регуляции. Она осуществляется за счет вазоактивных веществ, находящихся в крови. Вазоактивные вещества делятся на сосудосуживающие и сосудорасширяющие.

Сосудосуживающие вещества. 1. Катехоламины. Адреналин и НА взаимодействуют с а- и в-адренорецепторами. Взаимодействуя с а-адренорецепторами гладких мышц сосудов, они вызывают сокращение их, а взаимодействуя с в-адренорецепторами - расширение сосудов. Однократное введение адреналина в кровь вызывает кратковременный подъем АД, после которого наблюдается снижение уровня его. Это объясняется тем, что сосудорасширяющее влияние адреналина продолжительнее, чем сосудосуживающее. НА разрушается в легких, а адреналин нет.

2. Ренин-ангиотензин. Ренин - это протеолитический фермент, образуется постоянно в небольших количествах в юкстагломерулярном комплексе почек. Сам ренин сосудосуживающего действия не оказывает, но под влиянием его из антиотензиногена, относящегося к а2-глобули-нам, образуется ангиотензин I. В плазме крови ангиотензин превращается в ангиотензин II под влиянием конвертирующего (превращающего) фермента, отщепляющего от него две молекулы аминокислоты. Ангиотензин II - самый активный из всех известных биологических сосудосуживающих веществ. Он вызывает сокращение гладких мышц артериол, в которых имеются а-адренорецепторы. Ренин, кроме того, усиливает секрецию альдостерона, который также оказывает сосудосуживающее действие. Оно обусловлено тем, что альдостерон задерживает Nа⁺ в организме, который повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающему влиянию адреналина, а также активирует секрецию адреналина надпочечниками.

3. АДГ. Сосудосуживающее действие его незначительно, однако в стрессовых ситуациях (например, при падении диастолического давления до 25 мм рт. ст. в результате кровотечения) его активность резко увеличивается. Адреналин и АДГ - синергисты; АДГ повышает чувствительность сс-адренорецепторов, а адреналин в свою очередь повышает чувствительность гладких мышц сосудов к АДГ. Сосудосуживающее действие АДГ более длительное, чем адреналина. АДГ вызывает сужение артериол и капилляров всех органов, в больших дозах - сужение сосудов мозга.

4. Серотонин образуется в слизистой оболочке кишечника, в некоторых структурах мозга, клетках ретику-лоэндотелия. При протекании крови через эти органы серотонин активно абсорбируется тромбоцитами и с током крови разносится по всему организму. В тромбоцитах серотонин находится в неактивной форме и активизируется при разрушении тромбоцитов (например, при ранении сосудов). Физиологическое значение его в этом случае состоит в том, что он местно суживает сосуды и тем самым способствует прекращению кровотечения из поврежденного сосуда. Серотонин суживает сосуды брюшной полости, мозга. Он повышает чувствительность микрососудов к адреналину и НА. Инактивируется, как и НА, в легких.

5. Тонины синтезируются в слюнных железах. Они обладают более сильным сосудосуживающим свойством, чем ренин-ангиотензин; переводят ангиотензиноген сразу в ангиотензин II, минуя стадию ангиотензина I.

6. Простагландин Р оказывает местное сосудосуживающее действие, так как разрушается в легких и печени.

Сосудорасширяющие вещества. 1. Кинины (брадики-нин, лизилбрадикинин, метиониллизилбрадикинин) - группа биологически активных полипептидов, образуются в тканях и плазме крови при различных повреждающих воздействиях. Находятся в плазме в основном в неактивном состоянии в виде кининогенов (аг-глобулины). Превращаются в кинины под влиянием кининогенинов, образующихся в поджелудочной железе, легких, слюнных железах, почках. Кинины являются наиболее сильными сосудорасширяющими веществами, они расширяют артериолы, прекапиллярные сфинктеры и даже вены; вызывают открытие артериовенозных анастомозов, в результате чего увеличивается венозный отток. Кинины способствуют увеличению объемного кровотока в сердечной мышце, органах брюшной полости, мозге, секреторных железах. Возможно, они осуществляют перераспределение кровотока для улучшения кровоснабжения работающих органов и участвуют в регуляции локального периферического кровотока. Брадикинин разрушается в легких.

2. Гистамин образуется в стенках желудочно-кишечного тракта, в коже, скелетных мышцах, легких, мозговой ткани (особенно в гипоталамусе, гипофизе, мозжечке) в процессе метаболизма из аминокислоты гистидина. Избыточное образование гистамина может вследствие значительного расширения капилляров и одновременно наступающего при этом увеличения проницаемости их стенки привести к нарушению микроциркуляции в различных органах, в том числе в ЦНС, и возникновению гистаминового шока. Гистамин находится в клетках в связанном состоянии. Высвобождение его происходит при воздействии физических или химических факторов, аллергических состояниях. Появление гиперемии, отечности и образование волдырей при воздействии ультрафиолетовых лучей на кожу обусловлено выделением гистамина. В легких гистамин разрушается.