АХ вызывает расширение мелких артерий. Оказывает лишь «местное» действие, так как быстро инактиви-руется холинэстеразой

3. АХ вызывает расширение мелких артерий. Оказывает лишь «местное» действие, так как быстро инактиви-руется холинэстеразой.

4. Простагландины найдены во многих тканях: семенной жидкости мужчин, в легких, мозговом веществе почек, в органах брюшной полости и т. д. Простагландины оказывают непосредственное влияние на мембрану клеток: повышают ее проницаемость для гормонов, Са²⁺, поэтому эффект их действия не блокируется холино-и адреноблокаторами, а также ганглиоблокаторами. Известно около 12 простагландинов. Простагландины А и Е снижают тонус артерий, вызывают их расширение.

5. Медуллин образуется в мозговом веществе почек. Есть предположение, что он является одним из простагландинов (простагландин А).

6. Продукты метаболизма (АТФ, АДФ, аденозин и его производные, молочная кислота, СОа), а также Н⁺ и К⁺ вызывают значительное расширение метартериол и расслабление прекапиллярных сфинктеров, в результате чего происходит местное увеличение кровотока в соответствии с потребностями тканевого обмена.

Сужение и расширение сосудов в организме имеют различное функциональное назначение. Сужение сосудов обеспечивает перераспределение крови в интересах целого организма, в интересах жизненно важных органов, когда, например, в экстремальных условиях отмечается несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Расширение сосудов обеспечивает приспособление кровоснабжения к деятельности того или иного органа или ткани. [4, 60c]

5. Состав и ферментативное действие желудочного сока, механизмы регуляции его секреции

Пища подвергается в желудке физической и химической обработке. Перемешивание, перетирание и разминание пищи происходит благодаря деятельности гладких мышц желудочной стенки.

Химическая обработка пищи осуществляется желудочным соком, выделяемым железами его слизистой оболочки. Железы желудка состоят из главных, добавочных и обкладочных клеток. Главные клетки образуют ферменты, добавочные - слизь, обкладочные - соляную кислоту.

Желудочный сок содержит ферменты протеазы и липазу. К протеазам относятся пепсины, желатиназа и химозин. Пепсины выделяются железами желудка в виде неактивных пенсиногенов. Активирует их соляная кислота. При недостатке соляной кислоты переваривание пищи (особенно белковой) нарушается. Пепсины расщепляют белки до промежуточной стадии (полипептиды). Окончательное расщепление белков (до аминокислот) происходит в кишечнике. Желатиназа способствует перевариванию белков соединительной ткани. Химозин створаживает молоко, что имеет значение для его переваривания. Липаза расщепляет жиры на глицерин и жирные кислоты. В желудке она действует только на эмульгированные жиры (молоко).

Желудочный сок имеет кислую реакцию (рН равен 1,5-2,5),что обусловлено наличием в нем соляной кислоты (0,4-0,5%). Для нейтрализации 100 мл желудочного сока здорового человека требуется 40-60 мл децинормального раствора щелочи. Этот показатель называется кислотностью желудочного сока.

Соляная кислота желудочного сока играет важную роль в пищеварении. Она активирует пепсиногены, вызывает денатурацию и набухание белков (что облегчает их переваривание), способствует створаживанию молока, активирует гормон гастрин, образующийся в слизистой оболочке привратника и стимулирующий желудочную секрецию. Поступая в двенадцатиперстную кишку, соляная кислота действует на ее слизистую оболочку, в которой образуются гормоны, регулирующие деятельность желудка, поджелудочной железы и печени. Кроме того, соляная кислота задерживает развитие гнилостных процессов в желудке и усиливает его двигательную деятельность. Соляная кислота участвует также в сложном процессе перемещения пищевых масс из желудка в кишечник.

Слизь желудочного сока предохраняет внутреннюю оболочку желудка от вредных механических и химических воздействий. Кроме того, она содержит вещества, усиливающие секрецию желудочных желез, и, адсорбируя витамины, предохраняет их от разрушающего действия желудочного сока.

Возбудителями желудочной секреции являются:

А) нервное возбуждение, которое, возникая в результате безусловного или условного рефлекса, поступает из центральной нервной системы к желудочным железам;

Б) механическое раздражение, которое испытывают рецепторы, находящиеся в стенках желудка, при попадании в него пищи;

В) химические влияния, которые связаны с тем, что при всасывании пищи в кровь попадают вещества, оказывающие на нервно-железистый аппарат желудка возбуждающее влияние.[2, 284c]

6. Транспорт газов кровью. Механизм газообмена между легкими и кровью, кровью и тканями. Основные факторы, влияющие на скорость диффузии газов

Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом, кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В 100 мл артериальной крови содержится до 20 мл кислорода и до 52 мл углекислого газа. Одна молекула гемоглобина способна присоединить к себе четыре молекулы кислорода, образуя неустойчивое соединение оксигемоглобин. Известно, что 1 мл гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода. В 100 мл крови содержится 15 г гемоглобина.

В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ, интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется углекислый газ. При поступлении крови в ткани организма гемоглобин отдает клеткам, тканям кислород. Образовавшийся при этом обмене веществ углекислый газ переходит (диффундирует) из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение - карбгемоглобин. Быстрому соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.

Гемоглобин эритроцитов способен соединяться и с другими газами. Так, например, с окисью углерода, образующейся при неполном сгорании угля или другого топлива, гемоглобин соединяется в 150 - 300 раз быстрее, чем с кислородом. При этом образуется довольно прочное соединение карбоксигемоглобин. Полому даже при малом содержании в воздухе окиси углерода (СО₂) гемоглобин соединяется не с кислородом, а с окисью углерода. При этом снабжение организма кислородом, его транспорт к клеткам, тканям нарушается, прекращается. Человек в этих условиях задыхается и может погибнуть из-за непоступления кислорода в ткани организма.

Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипоксия) может возникнуть при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе, например в горах.

При остановке, прекращении дыхания развивается удушье (асфиксия). Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных обстоятельствах, при попадании инородного тела в дыхательные пути (разговор во время еды), при отеке голосовых связок в связи с заболеванием. Частицы пищи могут быть удалены из дыхательных путей рефлекторным кашлем (кашлевым толчком), возникающим в результате раздражения слизистой оболочки дыхательных путей, в первую очередь гортани.

При остановке дыхания (утопление, удар электрического тока, отравление газами), когда сердце еще продолжает работать, делают искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, а при их отсутствии - по методу «рот в рот», «рот в нос» или путем давления и расширения грудной клетки.

Переход кислорода из крови в ткани. В клетках тканей рО₂ постоянно стремится к снижению, а в функционирующих мышцах может снизиться до нуля. Поэтому из притекающей к тканям артериальной крови, где исходная величина рО₂ большая (около 100 мм рт. ст.), кислород диффундирует в ткани, и рО₂ крови снижается все больше и больше по мере протекания ее через ткани и становится равным 40 мм рт. ст. и меньше.

Кровь капилляров большого круга кровообращения отдает не весь кислород. Если в артериях имеется в среднем 19 об% О₂, то в оттекающей от тканей венозной крови - около 11 об% О₂. Следовательно, ткани утилизировали 8 об% кислорода. Разность между об% О₂ в притекающей к тканям артериальной крови и оттекающей от них венозной называется артерио-венозной разностью. Эта величина служит важной характеристикой дыхательной функции крови, показывая, какое количество кислорода доставляют тканям каждые 100 мл крови. Для того чтобы выяснить, какая часть приносимого кровью кислорода переходит в ткани, вычисляют коэффициент утилизации кислорода. Его определяют путем деления величины артерио-венозной разности (по кислороду) на содержание кислорода в венозной крови и умножения на 100. В покое коэффициент утилизации О₂ обычно равен 30-40%. При напряженной мышечной работе, когда в оттекающей от мышц венозной крови содержание О₂ уменьшается примерно до 8 об % и более (вместо 11 об% в покое), утилизация кислорода участвующими в работе тканями может возрасти до 50-60 об % и более.

В снабжении мышц кислородом в трудных условиях работы может иметь значение и внутримышечный пигмент миоглобин, который связывает дополнительно 1,0-1,5 л О₂.

Связь кислорода с миоглобином более прочная, чем с гемоглобином. Оксимиоглобин отдает кислород только при выраженной гипоксемии. При этом существенное значение имеют ферментативные внутриклеточные процессы.

Переход углекислого газа из тканей в кровь. Поскольку рС0₂ в тканях достигает значительных величин (50-60 мм рт. ст. и выше), углекислый газ переходит в межтканевую жидкость, где рСО₂ равно в среднем 46 мм рт. ст., и в кровь, превращая ее в венозную (рСО₂ - около 40 мм рт. ст.). Повышение напряжения углекислоты в крови, а также увеличение сдвига рН в кислую сторону, например при мышечной работе, способствует отдаче кислорода кровью для окислительных процессов в тканях.

Между парциальным давлением кислорода альвеолярного воздуха и напряжением его в венозной крови существует разность: если парциальное

Давление кислорода в альвеолярном воздухе равно примерно 102 мм рт. ст., то в крови, протекающей в капиллярах, оплетающих альвеолярную стенку, оно составляет только 40 мм рт. ст. Причиной перехода СО₂ из крови в альвеолярный воздух является то, что напряжение газа в венозной крови капилляров (примерно 47 мм рт. ст.) выше парциального давления в алвеолярном воздухе (40 мм рт. ст.).

Обмен газов через кислорода (рО₂) в альвеолярном воздухе стенки альвеолы примерно на 62 мм рт. ст. выше, чем в крови, притекающей к легким, что определяет диффузию О₂ в кровь. В оттекающей от легких крови рО₂ приближается к 100 мм рт. ст. В связи с тем, что парциальное напряжение углекислого газа (рСО₂) в притекающей к легким крови примерно на 7 мм рт. ст. выше, чем в альвеолярном воздухе, углекислый газ переходит в альвеолярный воздух.

В последние годы придается существенное значение факторам, замедляющим диффузионные процессы, особенно диффузию кислорода. Диффузия зависит как от свойств альвеолярной мембраны, так и от условий кровоснабжения легочной ткани. Изменения диффузии наблюдается в условиях сильных воздействий на организм, при мышечной нагрузке, изменениях положений тела и др.

Альвеолярная и капиллярная мембраны являются сложным неоднородным образованием. Внутренняя стенка альвеол выстлана жидкой пленкой, предохраняющей их ткань от высыхания и содержащей важные вещества (сурфактанты), определяющие необходимую способность легочной ткани к растяжению. Растворимость углекислоты в тканях легочной мембраны выше растворимости в ней кислорода более чем в 20 раз. Поэтому выведение СО₂ из крови осуществляется, как правило, без существенных трудностей.

Определенное значение для диффузии кислорода может иметь общее сопротивление газообмену, зависящее от величины «мембранного сопротивления» и «внутрикапиллярного сопротивления». Обычно в легких имеется такое соотношение скорости кровотока с емкостью капилляров, которое обеспечивает оптимальные условия для газообмена. Однако в некоторых сложных условиях деятельности кровоток в капиллярах может значительно ускоряться. Вследствие этого время контакта альвеолярного воздуха с кровью, необходимое для диффузии кислорода в кровь через альвеолярную мембрану, оказывается недостаточным. В этом случае кровь вытекает из легочных капилляров с уменьшенным парциальным напряжением кислорода. Неравномерность кровоснабжения и вентиляции альвеол может вызывать нарушение диффузионных возможностей в легких и снижение насыщения крови кислородом.[5, 206c]

Список литературы

1. Воронин Л.Г. «Физиология высшей нервной деятельности и психология» - Москва: Просвещение, 2008-223 с.

2. Зимкин Н.В. «Физиология человека» - Москва: Физкультура и спорт, 2009-496 с.

3. Лазарофф М. «Анатомия и физиология» - Москва: Астрель, 2009-477 с.

4. Маркосян А.А. «Физиология» - Москва: Медицина, 2008-350 с.

5. Сапин М.Р. «Анатомия и физиология» - Москва: Академия, 2009-432 с.