Замедление или остановка (стаз) тока крови в венах

1.   Замедление или остановка (стаз) тока крови в венах.

2.   Повреждение (воспаление) стенки вены с нарушением це­лости эндотелиалыюй выстилки.

3. Состояние гиперкоагуляции и изменение состава крови.
Кроме того, придают значение угнетению фибринолитической активности крови.

В клинической практике эти факторы взаимодействуют друг с другом. Соотношение между изменениями в стенке вены, стазом и составом крови определяют возникновение тромбофлебита и. флеботромбоза. Полагают, что в большинстве случаев вначале развивается флеботромбоз, а затем спустя несколько дней (7-10) в стенке сосуда на месте тромба происходят вторичные воспали­тельные изменения, вызванные повреждающим действием био­логически активных веществ, в результате чего наступает фикса­ция тромба. Таким образом, флеботромбоз — это образование тромба в вене под влиянием факторов внутрисосудистого свер­тывания крови при интактной или минимально пораженной стенке сосуда, особенно при длительном замедлении кровотока.

Замедление и стаз венозного кровотока могут быть обуслов­лены:

А. Длительным нахождением в вынужденном неподвижном положении

1)  при соблюдении постельного режима при любом хроничес­ком заболевании, сердечной недостаточности, травме, нару­шении мозгового кровообращения;

2)  при выполнении оперативных вмешательств и в послеопе­рационном, а также послеродовом периоде;

3)  при неподвижном положении с опущенными ногами во время поездок, полетов на самолете или в кресле перед те­левизором (эти факторы риска тромбообразования могут быть даже у практически здоровых людей).

Б. Препятствием на пути тока крови по венам, вызванным их сдавливанием

1)  беременной маткой;

2)  доброкачественной или злокачественной опухолью;

3) гематомой;

4) воспалительным инфильтратом;

5) сдавливанием подвздошных вен, преимущественно левой, правой общей или внутренней подвздошной артерией в месте их пересечения (иногда при наличии костно-хрящевых выступов позвоночника);

6) аневризмой общей подвздошной артерии;

7) фиброзом забрюшинной клетчатки (болезнь Ормонда).

Другими факторами, нарушающими проходимость вен, явля­ются внутрисосудистые образования — перегородки в про­свете подвздошных вен, киста Бейкера в подколенной об­ласти.

В. Варикозным расширением вен и ранее перенесенным тромбофлебитом и связанными с ними клапанной несостоятельностью и хронической венозной недостаточностью, которые нарушают движение крови прежде всего по мышечным венам голени. Кроме того, риск тромбоза вен во время бе­ременности возрастает из-за увеличения венозной емкости и венозного давления в нижних конечностях в связи с уве­личенным притоком артериальной крови к беременной мат­ке.

Повреждение эндотелия вен может быть вызвано:

A. Физическими (механическими) факторами:

1)   случайная или хирургическая травма вены;

2) инородное тело, расположенное рядом с веной;

3) нахождение катетера в просвете вены;

4) перерастяжением стенки вены (стаз).

Б. Химическими факторами:

внутривенное введение раздражающих лекарственных веществ.

B. Биологическими факторами:

1)   воспалительные очаги рядом с веной;

2) вирусная и бактериальная инфекция (сепсис, туберкулез и др.), а также инфекционно-аллергические и аутоимунные заболевания (болезнь Бюргера, мигрирующий тромбофле­бит).

Кроме того, повреждение эндотелия вен может быть связано с продолжительной его гипоксией вследствие хронической веноз­ной недостаточности и длительной наружной компрессией сосу­да.

Повреждение эндотелия приводит к обнажению коллагеновой структуры венозной стенки, освобождению тканевого тромбопластина, адгезии и агрегации тромбоцитов и образованию тромба.

Гиперкоагуляция может быть вызвана изменением состава крови: 1) при оперативных вмешательствах, в результате которых происходит обильный выброс в кровоток тромбопластин — тканевого фактора свертывания крови; снижение фибринолитической активности; снижение уровня антитромбина-III и других факторов антикоагулянтной защиты; 2) при беременности и в послеродовом периоде, а также участившихся случаев кесарева сечения, которые связаны с увеличением уровня фибриногена, протромбина в плазме и других факторов свертывания, а также с дефицитом антитромбина-Ш.

При беременности имеется ряд факторов риска развития тромбоза поверхностных и глубоких вен нижних конечностей:

1)  механический фактор — сдавливание нижней полой вены увеличенной маткой и возникновение преграды для веноз­ного возврата, которому в настоящее время не придают большого значения;

2) циркуляторный фактор — увеличение нагрузки на вены нижних конечностей и подвздошные сосуды в связи с уве­личением объема крови и оттоком крови от сердца;

3) гормональные факторы — снижение тонуса венозной стен­ки под влиянием прогестерона, который обладает релаксирующим действием на гладкомышечные волокна;

4) гемореологические факторы — повышение вязкости крови, несмотря на снижение гематокрита (ожирение, малоподвиж­ный образ жизни, подпольная система отопления, горячие ванны, многократные беременности).

Применение оральных контрацептивов и стероидных препа­ратов, даже с уменьшением содержания эстрадиола — основного компонента этих препаратов — до 35-20 мг в таблетке, вызывает подавление выработки антитромбина-Ш и других факторов ан-тисвертывающей системы.

На долю антитромбина-Ш приходится около 75-80% антико­агулянтной активности плазмы. Недостаток антитромбина-Ш приводит к избыточному образованию тромбина и фибрина и как результат — к тромбозу, прежде всего глубоких вен нижних конечностей. Риск возможности тромбоза вен возрастает при падении уровня антитромбина-Ш ниже 80% при норме - 90-100%. Дефицит антитромбина-Ш может быть врожденным и приобретенным (оперативные вмешательства, беременность, длительная иммобилизация, ранее перенесенный тромбоз глубоких и нижних конечностей, прием оральных контрацептивов, ДВС-синдром и др.).

Врожденная тромбофилия, обусловленная снижением выработки антитромбина-Ш, протеинов С и S и снижение резистентности к активированному протеину С (АРС-резистентность) играют важную роль в возникновении так называемых идиопатических тромбозов вен, особенно у сравнительно молодых людей при отсутствии очевидных предрасполагающих факторов риска тромбообразования.

Злокачественные опухоли, преимущественно муцинсекретирующие аденокарциномы поджелудочной железы, желудка, пред­стательной железы, пищевода, ободочной кишки, а также опухоли головного мозга и лейкозы предрасполагают к патологическому внутрисосудистому тромбообразованию. Связь тромбоза глубо­ких вен нижних конечностей с развивающейся опухолью следу­ет рассматривать, как маркер или показатель риска возникнове­ния злокачественной опухоли. Поэтому важен скрининг зло­качественного новообразования у больных с тромбозом перифе­рических вен. В случае оперативного вмешательства опасность развития тромбоза глубоких вен нижних конечностей возрастает у онкологических больных, так как нарастают явления гиперко­агуляции.

Следует отметить, что большинство врачей признают роль гиперкоагуляции в образовании венозного тромбоза, однако до сих пор гиперкоагуляция остается состоянием, которое трудно опре­делить и дать ей характеристику с помощью лабораторных ис­следований.

ЛИТЕРАТУРА

1.         Кузин М.И., Чистова М.А. Оперативная хирургия, М: Медицина, 2004г.

2.         Литман И. Оперативная хирургия, Будапешт, 1992г.

3.         Шалимов А.А., Полупан В.Н., Заболевания и лечения нижних конечностей 2002г.