Клиническая картина псориаза

6.1 Клиническая картина псориаза

ПСОРИАЗ - хроническое кожное заболевание, поражающее кожу. локти, суставы. Этиология, патогенез неизвестны. Наиболее распространены вирусная, наследственная, неврогенная, обменная теории происхождения псориаза, ни одна из которых не является общепризнанной. По-видимому, заболевание имеет мультифакторную природу. В патогенезе определенную роль отводят иммунологическим, ферментативным и другим биохимическим нарушениям. Заболевание наблюдается в любом возрасте, неконтагиозно. Клиническая картина в типичных случаях характеризуется появлением мономорфной папупезной сыпи, расположенной в основном на разгибатапьных поверхностях конечностей (особенно на локтях и коленях), туловище, волосистой части головы. Резко отграниченные папулы диаметром от 2-3 мм до 1-2 см розовато-красного цвета округлых очертаний, несколько выступают над поверхностью кожи, покрыты серебристо-белыми чешуйками. При поскабливании папул выявляются 3 диагностических феномена: 1) стеаринового пятна (чешуйки, как стеарин, легко отпадают с поверхности папул); 2) терминальной пленки (после удаления чешуек обнажается красноватая влажная блестящая поверхность); 3) кровяной росы (на гладкой влажной красной поверхности появляется точечное кровотечение). Папулы отличаются выраженной склонностью к эксцентрическому росту, что приводит к образованию бляшек, сливающихся в свою очередь в сплошные участки поражения с неровными очертаниями. При прогрессировании процесса вокруг папул возникает ярко-красный ободок, лишенный чешуек, нарастает количество новых высыпаний; феномен Кебнера (изоморфная реакция) положителен; субъективно-зуд. При регрессировании процесса характерны ослабление интенсивности окраски, рассасывание высыпаний, появление ободка Воронова. Рассасывание бляшек обычно начинается с центральной части, в результате чего псориатические элементы приобретают кольцевидную или гирляндоподобную форму. На местах рассосавшихся высыпаний остается временная депигментация (псевдолейкодермия). В периоды неполных ремиссий на отдельных участках кожного покрова (чаще в области локтевых, коленных суставов) могут оставаться единичные "дежурные" бляшки.

6.2 Разновидности псориаза

В зависимости от клинических особенностей выделяют несколько разновидностей псориаза.

 Экссудативный псориаз нередко развивается у больных сахарным диабетом и отличается выраженной отечностью и яркостью псориатических папул, образованием на их поверхности чешуйко-корок желтоватого цвета вследствие пропитывания их экссудатом.

 Наиболее тяжелыми разновидностями псориаза являются псориатическая эритродермия и артропатический псориаз.

 При псориатической эритродермии в патологический процесс вовлекается весь (или почти весь) кожный покров. Кожа становится стянутой, грубой, инфильтрированной, красного цвета, с обильным крупно- и мелкопластинчатым шелушением на поверхности. Увеличиваются периферические лимфатические узлы, появляется субфебрильная температура, нарушается общее состояние больных, наблюдаются изменения со стороны крови (лейкоцитоз, повышенная СОЭ), мочи (протеинурия). Развитию эритродермии способствует нерациональная, раздражающая терапия в прогрессирующей стадии псориаза.

 Артропатический псориаз характеризуется поражением преимущественно мелких суставов кистей и стоп, реже лучезапястных, голеностопных, межпозвоночных и др., сопровождающимся резкой болью и припухлостью суставов, ограничением их подвижности и деформациями. Рентгенологически выявляют лизис дистальных фаланг пальцев рук и изменения суставов, сходные с ревматоидным артритом. Реакция Ваалера - Розе и латекс-тест обычно отрицательные. В крови лейкоцитоз, повышенная СОЭ, гипергаммаглобулинемия. Поражение суставов может сочетаться с поражением кожи или быть изолированным в течение ряда лет.
 При всех этих формах псориаза возможно поражение ногтей в виде истыканное(tm) ногтевых пластин ("феномен наперстка"), их помутнения или утолщения вплоть до онихогрифоза. Течение заболевания хроническое волнообразное. Обычно выражена сезонность процесса - ухудшение в зимнее время со значительным улучшением летом (зимний тип), реже - наоборот (летний тип).

6.3 Факторы, провоцирующие псориаз

Существование провоцирующих факторов отмечают сами пациенты, указывая на возможные причины возникновения или обострения заболевания (Таблица 1).

Основными пусковыми механизмами при псориазе являются нервно-психическая травма, стресс, длительное напряжение. Согласно нервно-психической концепции стрессовые ситуации вызывают каскад биохимических и иммунологических реакций, которые приводят к развитию псориаза, хотя отрицательные эмоции могут не только способствовать возникновению и обострению псориаза, но и иногда вызывать регресс и даже разрешение клинических проявлений дерматоза.

Очаги инфекции (тонзиллит, холецистит, гайморит, отит, кариес, хламидиоз, трихомониаз и др.) играют большую роль как источник бактериотоксикемии. Такие инфекции повышают чувствительность организма пациента, что может привести к возникновению или обострению дерматоза. Далее, инфекции типа скарлатины, рожи и др. (вызываемые стрептококком) часто провоцируют развитие и обострение псориаза. Доказано, что каплевидную форму псориаза вызывает высоковирулентный стрептококк. У 55% больных псориазом тесты на стрептококк дали положительные результаты, а у 68% – выделен стрептококк из очагов хронической инфекции.

tЧто касается лекарственной агрессии, то чаще других обострение псориаза вызывали:

-    антибиотики (26%): тетрациклин, пенициллин, бициллин, левомицетин и др.;

-    нестероидные противовоспалительные средства (15%): бутадион, ибупрофен, индометацин и др.;

-    витамины группы В (15%): тиамина бромид (В₁), пиридоксина гидрохлорид (В₆), цианкобаламин (В₁₂);

-    бета-блокаторы (13%);

-    делагил, различные цитостатики, вакцины, сыворотки и др.

Возникновение и обострение псориаза может вызвать употребление алкоголя.

VII. Терапия псориаза