Нарушение внутренней секреции и экспериментальная патология поджелудочной железы

Реферат

на тему

Нарушение внутренней секреции

и экспериментальная патология поджелудочной железы

Нарушение внутренней секреции. Поджелудочная железа участвует в регуляции углеводного и липоидного обмена. Опытами Минковского и Меринга было доказано, что удаление поджелудочных желез у собак ведет к развитию гипергликемии и глюкозурии. Но особенно ценными были экспериментальные исследования А.В. Соболева, который на животных путем перевязки панкреатических протоков показал, что внутрисекреторная деятельность железы принадлежит островкам Лангерганса и что гибель их ведет к появлению сахарного диабета. Бантннгу и Бесту удалось получить из островков Лангерганса инсулин — гормон, участвующий в регуляции углеводного обмена. Исследованиями ряда авторов было установлено, что последний образуется в А-клетках островков Лангерганса и что разрушение их путем введения аллоксана, избирательно действующего на них, вызывает у животных картину сахарного диабета. Механизм действия инсулина сложен. Под влиянием его происходит фиксация гликогена в печени и поглощение сахара тканями организма. В островках Лангерганса образуется и другой гормон — глюкагон, который обладает противоположными инсулину свойствами и введение которого вызывает повышение сахара в крови. Оба эти гормона являются антагонистами и участвуют в регуляции углеводного обмена. Недостаточная выработка инсулина островками Лангерганса и тем самым недостаточное поступление его в кровь ведет к появлению целого ряда симптомов, свойственных состоянию, носящему название гипоинсулинизма, которое и лежит в основе клинической картины сахарного диабета. Это заболевание обычно проявляется следующими симптомами: обильной жаждой, повышенным аппетитом, полиурией, и их удалением, общей слабостью, пониженной трудоспособностью Возможно появление кожного зуда, фурункулеза, выпадение зубов и как осложнение развитие туберкулеза легких, атеросклероза, невритов, диабетической глаукомы и других осложнений. Все эти клинические проявления сопровождаются гипергликемией, гликозурией и нередко появлением в моче ацетоновых тел.

В тяжелых случаях нарушения углеводного обмена течение сахарного диабета может осложниться развитием гипергликемической, диабетической комы.

В противоположность этому состоянию в клинике наблюдаются случаи повышенного содержания инсулина в крови (гиперинсулинизм), которые ведут к развитию своеобразной клинической картины. Явления гиперинсулинизма могут развиться у больных сахарным диабетом после передозировки инсулина, при аденомах островков Лангерганса (инсулинома), других эндокринных нарушениях (гипофункция гипофиза, коры надпочечников, Гипофункция щитовидной железы и др.) и функциональных нарушениях со стороны центральной нервной системы (так наз. функциональный гиперинсулинизм). Во всех этих случаях повышение содержания инсулина в крови ведет к резкому снижению сахара в крови, т. е. к гипогликемии. Гиперинсулинизм проявляется в клинике рядом симптомов: вначале общей слабостью, голодом, затем резким возбуждением, обильным потоотделением, головокружением, выраженной дрожью рук, иногда судорогами. К этим явлениям может присоединиться чувство страха, дезориентация в окружающем, спутанная речь, галлюцинации. В случаях продолжительного приступа гиперинсулинизма и резкого падения сахара в крови может наступить коматозное состояние — гипогликемическая кома. Следствием гиперинсулинизма является гипогликемия, при которой количество сахара в крови значительно снижается и падает до 40—50 мг%, иногда даже до 15—20 мг% и ниже. Клинические проявления гиперинсулинизма стоят в зависимости не только от уровня содержания сахара в крови, но и от продолжительности гипогликемического состояния. Обычно приступы гиперинсулинизма быстро ликвидируются после дачи сахара внутрь или внутривенного введения его и проходят бесследно. В случаях же тяжелой и длительной гипогликемической комы может наступить смерть. Необходимо отметить, что при частых повторениях и продолжительных приступах гиперинсулинизма наступают стойкие и необратимые изменения со стороны центральной нервной системы, проявляющиеся в различной степени разрушения коры, базальных ганглиев, образовании петехиалъных кровоизлияний в различных участках мозга, вследствие чего могут возникнуть явления гемипареза, атаксии, недержания мочи, паркинсонизм, психические расстройства. В литературе описаны случаи атрофии коры и базальных ганглиев, сопровождавшихся кровоизлияниями и другими изменениями в мозге, развившихся во время приступов гиперинсулинизма на почве аденомы островков Лангерганса. Установлено, что обмен в мозге в основном зависит от содержания глюкозы в крови и что поэтому мозг очень чувствителен к явлениям гипогликемии. Некоторые исследователи высказывают предположение, что при наступлении гипогликемии собственных запасов гликогена в мозге хватает только на один час и что, если гипогликемия затягивается на более длительный срок, то в мозге могут развиться значительные и необратимые изменения. Магнус и др. полагают, что во время гипогликемии в центральной нервной системе создаются условия, которые аналогичны анаксии и асфиксии. Иногда приступы гиперинсулинизма могут сопровождаться диспептическими расстройствами и сильными болями в животе, напоминая клиническую картину язвенной болезни. В некоторых случаях гиперинсулинизма, часто повторяющихся и продолжающихся длительно, у больных могут появиться боли в конечностях и развиться атрофии мышц, видимо, из-за потери ими гликогена. При наличии симптомов гиперинсулинизма важно выявить его этиологию, т. к. это имеет большое практическое значение для клиники и главным образом для лечения его. Причины гиперинсулинизма (соответственно — гипогликемии) различны. Гипогликемии подразделяются на органические и функциональные. В тех случаях гиперинсулинизма, когда он обусловлен аденомой островков Лангерганса, больной должен быть оперирован; функциональный же гиперинсулинизм подлежит терапевтическому лечению. Для выяснения причины различных гипогликемии большое значение имеет клиническая картина, свойственная тому или иному заболеванию, вызвавшему резкое снижение сахара в крови, а также рентгенологический и лабораторный методы исследования. Так, например, для решения вопроса, не вызваны ли явления гипогликемии гипофункцией передней доли гипофиза, необходимо учитывать клиническую картину заболевания, данные рентгенографии турецкого седла, исследования глазного дна и полей зрения. Гипогликемия, обусловленная гипофункцией коры надпочечников, выявляется на основании клиники этого заболевания (адинамия, темная окраска кожи и слизистых оболочек, низкое артериальное давление) и лабораторных данных (низкий уровень сахара, хлоридов в крови и 17-кетостероидов в моче) и т. д. При органическом гиперинсулинизме количество сахара в крови натощак бывает весьма низким — до 50 мг% и ниже. При функциональном гиперинсулинизме количество сахара в крови натощак бывает обычно нормальным, а после нагрузки глюкозой наблюдается значительный подъем кривой в первые часы и резкое падение ее через 2—4 часа после нагрузки.

Предложено для распознавания различных видов гипогликемии проводить исследование сахара в крови при голодании больного. В этих случаях при органическом гиперинсулинизме наблюдается резкое снижение сахара в крови и появление приступов гипогликемии. Для органического гиперинсулпнизма, возникающего на почве аденомы островков Лангерганса, принято считать классическим триаду симптомов, описанную Уиллом: