Массаж при патологии дыхательной системы

Министерство образования и науки Украины

НИКОЛАЕВСКИЙ ПОЛИТЕХНИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ

Кафедра физической реабилитации

Специальность 6.010200

Физическая реабилитация

Дневная форма обучения

Курс IV

КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА

на тему:

Массаж при патологии дыхательной системы

Студентки Майбороды И.В.

Николаев - 2007

Содержание

Вступление

Медикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение

Массаж при заболеваниях бронхолегочной системы

ЛФК при заболеваниях органов дыхания

Дыхательная гимнастика по Стрельниковой

Дыхательная гимнастика по Бутейко

Йоготерапия

Дыхательная гимнастика Ци-гун

Физиотерапия при патологии бронхолегочной системы

Лечебное питание

Фитотерапия

Апитерапия

Санаторно – курортное лечение

Выводы

Список литературы

Вступление

Заболевания органов дыхания занимают значительное место в патологии внутренних органов и имеют тенденцию к возрастанию. К ним относят пневмонию, плеврит, бронхиальную астму, эмфизему легких и туберкулез, пневмосклероз, бронхоэктатическую болезнь, бронхит. Причиной может быть инфекция, интоксикация, воспалительный и аллергический процесс.

Поэтому реабилитация при патологии бронхолегочной системы является актуальной проблемой нашего времени. Поскольку с развитием дыхательной патологии ухудшается состояние сердечнососудистой системы: сначала наблюдается компенсаторное увеличение ее деятельности, а в дальнейшем возникает недостаточность кровообращения; наблюдаются изменения в деятельности практически во всех других органах и системах организма. В легких и плевральной полости могут возникать осложнения в виде инфильтратов, абсцессов, эмфизем, атеросклерозов, склероза легких, плевральных спаек.

Краткая анатомия и физиология дыхательных путей. Дыхательные пути условно можно разделить на верхние и нижние (граница между ними – нижний край перстневидного хряща). К верхним дыхательным путям относят нос с околоносовыми пазухами, глотку, гортань и слуховые трубы, к нижним трахею и бронхи.

В функциональном отношении выделяют воздухоносные пути, предназначенные для проведения, увлажнения, очищения и согревания воздуха, к которым относятся верхние дыхательные пути и крупные структурные элементы бронхиального дерева; воздухоносные пути, непосредственно участвующие в газообмене.

Полость носа расположена между глазницами, полостью рта и передней черепной ямкой. Околоносовые пазухи (верхнечелюстные, лобные, пазухи решетчатой кости, клиновидной) – это воздухоносные полости, сообщающиеся с полостью носа.

Вдыхаемый воздух в полости носа и околоносовых пазухах нагревается приблизительно до температуры тела и увлажняется (относительная влажность составляет около 95% ).

В процессе кондиционирования воздуха большое значение имеет т. н. мертвое пространство, благодаря наличию которого воздух, поступающий из окружающей среды, не проникает непосредственно в альвеолы, а смешивается с очищенным и согретым воздухом дыхательных путей.

В нормальных условиях вдыхаемый воздух проходит через полость носа и все отделы глотки. При дыхании мягкое небо свисает книзу, разделяя полость рта и полость глотки. При отсутствии или затруднении носового дыхания воздух проходит через рото- и гортаноглотку и направляется в гортань. К частичной обструкции дыхательных путей может привести может привести гипертрофия лимфоидной ткани в области стенок глотки, небных миндалин.

Гортань вверху открывается в полость глотки, а внизу переходит непосредственно в трахею. При открытой голосовой щели через гортань проходит вдыхаемый и выдыхаемый воздух. Ширина просвета гортани регулируется рефлекторным путем рецепторной зоной является раздражаемая воздухом слизистая оболочка гортани. Кроме дыхательной функции, гортань (как и глотка) выполняет защитную функцию, которая заключается в дальнейшем согревании, увлажнении, очищении и обеззараживании вдыхаемого воздуха.

Трахея – начальный отдел нижних дыхательных путей, доступный бронхоскопическому исследованию, продолжение нижнего отдела гортани. Бронхи относятся к внелегочным воздухоносным путям, доступным эндоскопическому исследованию. Внедолевые воздухоносные пути соответствуют началу бронхиального дерева, внутридолевые представлены долевыми, промежуточными, сегментарными, субсегментарными бронхами

Стенки бронхов состоят из трех слоев: слизистой оболочки, подслизистой основы и волокнисто-мышечно-хрящевой оболочки. Эпителий бронхов – реснитчатый псевдомногослойный, на его ресничках расположен слой бронхиальной слизи. В трахее и крупных бронхах он образует непрерывное слизистое покрытие, физико-химические свойства которого обеспечивают основную барьерную функцию слизи между организмом и внешней средой. Слизистая оболочка бронхов имеет складчатое строение, что является дополнительным барьером для струи движущегося воздуха.

Из-за сравнительной легкости проникновения инфекционных агентов, аллергенов, пылевых частиц воздухоносные пути и легкие оказываются подверженными многим инфекционным, аллергическим и другим патологическим процессам.

Дыхательные пути являются не только воздухоносной системой легких, но и системой, выполняющей защитную функцию. Защитные механизмы имеются на всех уровнях дыхательных путей.

Поскольку существуют две формы защиты от инфекций, то и нарушения этой защиты могут происходить на двух уровнях:

― нарушения мукоцилиарной защиты;

― нарушения иммунной системы.

Эффективность мукоцилиарной защитной системы может претерпевать самые различные изменения в силу внешних и внутренних воздействий. Говоря о внешних факторах, нужно, прежде всего, упомянуть о вредных веществах в воздухе, холоде, низкой влажности воздуха и о таких патогенных факторах, как бактерии и вирусы; отсутствие же определенных секреторных факторов, обладающих антибактериальной активностью, следует, напротив, отнести к внутренним воздействиям.

И все же особое значение имеют хронические поражения слизистой оболочки, возникающие в ходе рецидивирующих воспалительных процессов :в области зарубцевавшегося эпителия слизистой оболочки происходит застой секрета, что дает толчок развитию местной инфекции. Секрет с измененной вязкостью хуже транспортируется и одновременно повышает опасность развития инфекции, поэтому хронические заболевания дыхательных путей всегда обусловлены высокой предрасположенностью к инфекциям.

Кроме того, значение системы мукоцилиарной защиты, связанной с защитой от инфекций, проявляется и в частоте инфекций дыхательных путей у здоровых людей в зимний период.

Местная иммунная система, ответственная за защиту от инфекций на поверхности слизистых оболочек, тоже может подвергаться самым различным нарушениям. Эти нарушения могут быть как первичными, так и вторичными.

Наряду с первичным нарушением иммунной системы, вторичные нарушения являются наиболее частой причиной хронических рецидивирующих инфекций дыхательных путей. Риск инфекции особенно повышается в силу того, что факторы, ответственные за нарушение мукоцилиарной защиты, одновременно ухудшают и иммунную защиту. Это касается как внешних факторов, так и инфекционных патогенных микроорганизмов, к которым относятся бактерии или вирусы.

При разрегулированности иммунитета под действием бактерий может произойти угнетение иммунной системы, обусловленное как продуктами секреции бактерий, так и эндотоксинами, освобождающимися в процессе бактериолиза. Иммуностимуляции, усиливающейся с ростом числа бактерий, противостоит обусловленная бактериями иммуносупрессия. Наряду с усилением опасности развития рецидива появляется и угроза перехода заболевания из острой формы в хроническую. С учетом этого обстоятельства представляется весьма целесообразной иммуностимуляция бактериальными антигенами, не содержащими иммуносупрессивные компоненты. Если все же принимается решение о проведении антибиотикотерапии, необходимо считаться с тем, что именно такое лечение может стать причиной дальнейшего, на этот раз уже ятрогенного, нарушения иммунной системы то ли в силу прямого иммуносупрессивного действия такой терапии, то ли вследствие устранения любой антигенной стимуляции, защищающей организм от реинфекции.

В механизме иммуносупрессии лежит сниженная способность лимфоцитов периферической крови человека к репарации ДНК и накопление повреждений ДНК, что приводит к генетической нестабильности. Этот процесс длительный, усиливающийся под влиянием антибактериальной терапии, может быть ослаблен при применении иммуномодуляторов. При отсутствии иммунологической поддержки возникает опасность развития рецидива и угроза перехода заболевания из острой формы в хроническую. С учетом этого обстоятельства представляется целесообразным иммунопрофилактика и иммунотерапия с помощью препаратов, содержащих бактериальные антигены. Такая терапия должна проводиться в каждом конкретном случае заболевания респираторной инфекцией. Если все же врачом принимается решение о проведении антибиотикотерапии, то иммунотерапия абсолютно необходима во избежание возникновения иммунологической недостаточности ятрогенной природы.

В возникновении хронических заболеваний бронхолегочной системы определенное значение имеют функциональные связи между верхними и нижними отделами дыхательной системы. Большое значение для состояния нижних дыхательных путей имеют рефлекторные влияния, исходящие из рефлексогенных зон полости рта: носолегочные и носогрудные рефлексы [Haitman et al., 1986].

F. Ogura (1970), используя электронную аппаратуру для измерения воздушного потока, объема легких, изменения дыхания в легких, сопротивления воздушной струи, исследовал взаимосвязь между верхними дыхательными путями и легкими у здоровых лиц и у больных с заболеваниями полости носа. Отмеченные возрастания легочного сопротивления при нарушении носового дыхания и нормализации функции легких после реконструктивных операций в области полости носа позволили автору высказать предположение о существовании рефлекторной связи между носом и бронхомоторным тонусом, влияние которой на аэродинамику дыхательной системы обеспечивает изменение сопротивления воздухоносных путей.

Доказано, что при ряде хронических заболеваний дыхательных путей наблюдается уменьшение числа функционирующих железистых образований слизистой оболочки. Результаты микроскопических исследований желез слизистой оболочки верхнечелюстных пазух у лиц, проработавших в шахтах от 1 года до 10 лет, позволили выявить различный характер реактивности желез на пыль [Замура И.Д., 1968]. При этом выявлено расширение концевых отделов желез за счет гипертрофии отдельных ацинусов, переполнение части выводных протоков желез секретом. Наряду с этим обнаружены атрофические и кистозноизмененные участки желез. После 5 лет работы в условиях запыленности патологические изменения со стороны железистого аппарата были более выраженными. Атрофические изменения наблюдались на значительных участках, причем площадь поражения возрастала с увеличением стажа работы. После 10 лет работы в этих условиях оставались лишь небольшие участки эпителия, сохранившие нормальную структуру. По мнению автора, гиперплазия секреторных элементов резко снижает защитную функцию слизистой оболочки, в результате чего большое количество пылевых частиц оседает не только на ресничках реснитчатого эпителия, но и в складках слизистой оболочки. Возникающие в дальнейшем десквамация реснитчатого эпителия и патологические изменения железистого аппарата резко снижают барьерную функцию, что способствует развитию хронических риносинуситов, заболеваний бронхов и легких.

Известно, что для обеспечения нормальной жизнедеятельности через дыхательные пути и легкие в сутки должно проходить около 17 000 л воздуха, порой недостаточно чистого и свежего. Полость носа, являясь первым фильтром для вдыхаемого воздуха, содержащего химические вещества, образующиеся в процессе производства или применяемые в быту, пылевые частицы, пыльцу цветов, споры грибов и пр., служит своеобразной мишенью для них. Носовой мукоцилиарный клиренс является важным барьером на пути проникновения инфекционных агентов, механических и химических веществ. До тех пор, пока защитные механизмы слизистой оболочки полости носа функционируют, основная масса поступающих поллютантов задерживается и выводится со слизью. Нарушение носового мукоцилиарного клиренса способствует формированию патологии в полости носа и, в частности, вазомоторного ринита.

По данным Б.М. Сагаловича (1967), в полости носа задерживается и выводится со слизью основная масса пылевых частиц, микроорганизмов, снимая нагрузку самоочищения легких. Установлена взаимосвязь скоростей мукоцилиарного транспорта слизистой оболочки полости носа и бронхов [Puchelle E. et al., 1982], трахеи и бронхов [Forster W. М. и соавт., 1982]. Эту взаимосвязь, структуры и функции слизистой оболочки дыхательных путей в поддержании тканевого гомеостаза обеспечивает микроциркуляция. По данным B, W, Zweitach (1986), L.G. Brinkmann (1969) на уровне капилляров обеспечивается обмен вазоактивных аминов и полипептидов, муколитических и протеолитических ферментов.

Функциональное единство дыхательных путей не только в анатомно-физиологическом, но и в клиническом отношении подчеркивается Е.М. Альтманом (1976), Г.А. Гаджимирзаевым (1982). Воспалительные заболевания полости носа и околоносовых пазух нередко ассоциированы патогенетически с расстройствами в нижележащих отделах дыхательных путей и других системах [Тарасов Д.И. и др., 1985; Заболотный Д.И. и др., 1987; Плужников М.С. и др., 1989].

Заболевания органов дыхания лечат комплексно с широким применением физической реабилитации: ЛФК, лечебный массаж, физиотерапия – в лечебный период реабилитации, а механотерапия – непосредственно после лечебного.

Медикаментозное лечение

Клиника заболевания

Согласно рекомендациям ВОЗ, хроническим бронхитом следует называть заболевание, которое сопровождается кашлем и выделением мокроты на протяжении трех месяцев в течение двух лет, если эти симптомы не связаны с локальным бронхолегочным заболеванием или туберкулезом легких. По данным литературы, хронический бронхит составляет 1,5 % всех заболеваний органов дыхания.

Как правило, хронический бронхит является результатом плохо излеченного острого. Исследования Б.Е. Вотчала (1969), И.П. Замотаева (1976), Я.Н. Доценко (1958) показали, что переходу острого бронхита в хронический способствуют следующие факторы:

• нарушение дренажной функции бронхов вследствие повреждения реснитчатого эпителия слизистой оболочки и особенно за счет обструкции бронхов,

• наличие хронических очагов инфекции в верхних отделах дыхательных путей и околоносовых пазухах;

• воздействие на бронхи неспецифических раздражителей в виде вдыхания холодного или запыленного воздуха, алкоголя;

• нарушения нейрогуморальной регуляции и трофики бронхов, вызывающие метаплазию их эпителия с количественными и качественными нарушениями секреции слизи;

• снижение реактивности организма в результате истощающих заболеваний, повторных охлаждений, аллергической предрасположенности.

Решающее значение в возникновении хронического бронхита придают загрязнению вдыхаемого воздуха. Наиболее ярко проявляется взаимосвязь между курением и развитием бронхита. Патогенное влияние курения обусловлено содержащимися в дыме никотином и другими токсическими веществами — акролеином, цианидом, ацетальдегидом, синильной кислотой, угарным газом, которые парализуют функцию ресничного эпителия слизистой оболочки бронхов и способствуют увеличению секреции слизи. С течением времени к функциональным изменениям присоединяются анатомические изменения в слизистой оболочке бронхов в виде перестройки эпителия и появления «облысения» — участков, лишенных ресничек. Известно, что выкуривание ежедневно в течение 5 лет 15 сигарет неизбежно приводит к развитию бронхита.

Существует четкая связь между возникновением бронхита и загрязнением атмосферного воздуха промышленными отходами.

Среди промышленных примесей наиболее вредными являются мельчайшие частички дыма, способные проникать глубоко в бронхи и альвеолы, а также оксиды азота и серы, образующие во влажном воздухе растворы кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов. Основным показателем загрязнения воздуха является содержание в нем сернистого ангидрида; между ним и частотой распространения бронхита существует отчетливый параллелизм.

По данным литературы, частота бронхита среди рабочих кузнечных и литейных цехов и предприятий химической промышленности в два раза выше, чем у работников сельского хозяйства и торговли. Воздействие загрязненного вдыхаемого воздуха на слизистую оболочку бронхов приводит к развитию асептического воспалительного процесса и нарушению секреторной и защитной функции эпителия бронхов (мукоцилиарной недостаточности).

Возникновение обострений и осложнений хронического бронхита, как правило, обусловлено инфекционным агентом. В настоящее время общепризнана ведущая роль в развитии хронического бронхита стрептококков пневмонии и палочки инфлюэнцы.

Существует два возможных источника попадания в бронхи патогенных микроорганизмов: экзогенный (аэрогенный), наблюдающийся при контакте с больными людьми, и эндогенный, обусловленный попаданием микроорганизмов из верхних отделов дыхательных путей. Наиболее частым считается последний путь, так как стрептококки пневмонии и палочки инфлюэнцы являются постоянными обитателями верхних отделов дыхательных путей. Хронический бронхит часто сопутствует хроническим ограниченным воспалительным и гнойным процессам в легких — абсцессам, бронхоэктазам, хронической пневмонии. Пневмосклеротические изменения в ткани легкого, вызывая деформацию и нарушение дренажной функции бронхов, способствуют активации и распространению инфекции по всему бронхиальному дереву.

Давно замечена взаимосвязь между эпидемиями гриппа и обострениями бронхита. Вирусы гриппа, нарушая защитную функцию слизистой оболочки бронхов, создают предпосылки для присоединения вторичной бактериальной суперинфекции. Аналогичное, но менее значительное влияние оказывают и другие вирусы, вызывающие острые респираторные заболевания.

К числу факторов, способствующих обострению хронического бронхита, следует отнести конституциональную предрасположенность, генетически обусловленные заболевания (муковисцидоз, недостаток альфа-1 антитрипсина и др.), а также аллергию.

Заболевание преимущественно встречается у лиц в возрасте старше 40 лет, что обусловлено более длительным воздействием неблагоприятных факторов внешней среды, а также возникающими с возрастом изменениями реактивности организма. Мужчины болеют в несколько раз чаще (2—7), чем женщины, что, по-видимому, связано с курением. Однако среди курящих женщин хронический бронхит встречается так же часто, как и среди курящих мужчин.

Патогенез. Слизистая оболочка трахеи и бронхов осуществляет защитную функцию, предохраняя легкие от проникновения бактерий, пыли, раздражающих веществ и других вредных факторов.

Одна из основных функций бронхов — очистительная (дренажная). Она осуществляется слаженной совместной деятельностью мукоцилиарной системы, мышечной оболочки стенки бронхов, лимфатической и нервной системы стенки бронха. В течение суток слизистые железы, расположенные в стенке бронхов, и бокаловидные клетки эпителия выделяют около 100 мл слизи. Она механически защищает слизистую оболочку бронхов от проникновения бактерий и пыли, увлажняет и согревает вдыхаемый воздух, обладает антитоксическими и бактерицидными свойствами. Благодаря волнообразным движениям ресничек псевдомногослойного эпителия бронхов вместе с поверхностным слоем слизи перемещаются частицы массой до 1,0 г. На движение ресничек оказывает влияние целый ряд факторов, в первую очередь, состав слизи. Растворенные в ней вредные вещества, поступающие извне (например, составные части табачного дыма) или с током крови (снотворные средства и др.), замедляют, а затем прекращают движение ресничек. Такое же действие оказывает холодный и влажный воздух, а также сухой и нагретый свыше 40 °С. Образование слизи увеличивается под влиянием холодного и влажного воздуха, а также многих физически активных веществ (гистамина, адреналина и др.).

При дегенеративных и воспалительных изменениях в слизистой оболочке бронхов развивается мукоцилиарная недостаточность, связанная не только с анатомической деструкцией ворсинок и заменой реснитчатого псевдомногослойного эпителия простым кубическим, но и с уменьшением активности протеолитических ферментов, содержащихся в слизи. При наличии обильной и вязкой слизи реснички не могут способствовать ее продвижению и вызывать очищение бронхов. Скопление слизи при уменьшении в ней количества бактерицидных веществ, а также блокада р-рецепторов создают благоприятные условия для развития патогенной микрофлоры и спазма бронхов.

Неспецифическая ферментативная защита бронхов осуществляется за счет лизоцима и лактоферрина, обладающих антибактериальным действием, а также интерферона, специфических противовирусных ингибиторов и пирогенов.

Иммунные механизмы защиты бронхов и легких представлены местным и общим иммунитетом. Местный иммунитет, обеспечивающийся гуморальными и клеточными факторами, также претерпевает ряд изменений. В частности, изменяется состав Ig слизи классов A, G, М, которые осуществляют прямой лизис бактерий антителами при участии системы комплемента, агглютинируют и опсонируют бактерии, нейтрализуют бактериальные токсины и ферменты, участвуют в выработке противовирусного иммунитета.

Патоморфология. По распространению хронический бронхит может быть диффузным и очаговым, ограниченным размерами доли или сегмента, а по характеру изменений — гипертрофическим и атрофическим.

Катаральный бронхит характеризуется клеточной инфильтрацией слизистой оболочки, ее полнокровием и отеком, слущиванием эпителия.

При хроническом бронхите происходит метаплазия реснитчатого псевдомногослойного эпителия в неороговевающий многослойный сквамозный и простой кубический эпителий.

Слизистые железы бронхов значительно увеличиваются в объеме, возрастает их количество; бокаловидные клетки эпителия появляются даже в бронхиолах, где у здоровых людей они отсутствуют.

Уменьшается также количество ресничек; вследствие избыточного выделения слизи их функция становится неполноценной. Изъязвленные участки слизистой оболочки бронхов при заживлении покрываются неороговевающим многослойным сквамозным эпителием, реснитчатый эпителий не регенерирует.

При гнойном бронхите обширные клеточные инфильтраты распространяются на слизистую оболочку и подслизистую основу. Базальная мембрана утолщена, в эпителии появляются участки метаплазии.

При деструктивном бронхите все слои стенки бронха, включая перибронхиальную ткань, инфильтрированы оседлыми макрофагоцитами (гистиоцитами), лимфоцитами, клетками и плазмоцитами. Слизистая оболочка бронхов изъязвлена и утолщена.

Деструктивные изменения наиболее выражены в мелких бронхах (ветвях сегментарных), вследствие чего происходит постепенное расширение просвета и деформация стенок бронхов с развитием бронхоэктазов и эмфиземы.

Классификация. Единой общепризнанной классификации хронического бронхита не существует. Наиболее удачной следует считать классификацию, предложенную Г. Б. Федосеевым и В. А. Герасиным (1978), согласно которой выделяют четыре клинические формы хронического бронхита в зависимости от особенностей его течения.

I. Простой неосложненный хронический бронхит с выделением слизистой мокроты, без нарушения вентиляции.

II. Гнойный хронический бронхит с выделением гнойной мокроты постоянно или в фазе обострения заболевания.

III. Обструктивный хронический бронхит, сопровождающийся стойкими нарушениями вентиляции.

IV. Гнойно-обструктивный хронический бронхит.

Кроме формы хронического бронхита следует учитывать фазу заболевания: обострение и ремиссию. В диагнозе обязательно указывают наличие эмфиземы легких, а также тип дыхательной недостаточности и степень ее выраженности.

Клиника хронического бронхита в первую очередь определяется калибром пораженных бронхов, степенью их обструкции, протяженностью и глубиной поражения стенки бронхов, степенью активности воспалительного процесса.

Хронический необструктивный бронхит характеризуется появлением по утрам после сна кашля с мокротой, который нарастает на протяжении ряда лет, появляясь в течение дня и усиливаясь при переохлаждении и острой респираторной инфекции. Количество и характер выделяемой мокроты зависят от вида бронхита.

При катаральном бронхите выделяется в небольшом количестве слизистая мокрота; при гнойном эндобронхите количество мокроты увеличивается, она носит слизисто-гнойный или гнойный характер. Катаральный бронхит при обострении заболевания может смениться гнойным, а после лечения снова перейти в катаральную форму. Появление в мокроте небольших прожилок крови обусловлено изъязвлением слизистой оболочки бронхов, ее ранимостью при атрофии и гиперемии.

При физическом исследовании органов дыхания отмечается ясный звук, везикулярное, иногда жесткое дыхание; сухие хрипы появляются при наличии воспалительного процесса в средних бронхах. Признаки обструкции бронхов отсутствуют. Показатели функции внешнего дыхания изменены незначительно.

Заболевание носит характер непрерывно прогрессирующего процесса с обострениями; вне обострения симптомы бронхита либо полностью исчезают, либо в значительной степени уменьшаются. Эмфизема легких и легочное сердце не развиваются; дыхательная недостаточность выражена в незначительной степени. Течение катаральных бронхитов относительно благоприятное.

В случаях распространения воспалительного процесса на мелкие бронхи в клинической картине заболевания преобладают симптомы обструкции, т. е. нарушения проходимости бронхов. Обструкция бронхов может быть обусловлена скоплением мокроты, утолщением отечной слизистой оболочки, уменьшающей просвет мелких бронхов, и спазмом бронхов.

В начальном периоде заболевания какие-либо отличительные признаки отсутствуют, однако кашель часто имеет «присвистывающий» характер. Мокрота довольно скудная, вязкая, слизистогнойного характера. Эффективность кашля невелика из-за небольшой мощности воздушной струи. Одышка появляется на раннем этапе заболевания и носит изменчивый характер. Вначале она возникает во время физического напряжения и резко усиливается во время приступа кашля. Интенсивность одышки зависит от изменений погоды, приема пищи, иногда от психоэмоционального напряжения. Характерной ее особенностью является удлинение выдоха. Обструкция бронхов приводит к развитию эмфиземы, в этом случае перкуторный звук приобретает коробочный оттенок, а при аускультации выслушивают жесткое, часто ослабленное дыхание, большое количество сухих свистящих хрипов. При исследовании функции внешнего дыхания обнаруживают признаки нарушения дыхания по обструктивному типу — уменьшение ФЖЕЛ1, МВЛ, индекса Тиффно, показателей пневмотахометрии выдоха. Характерной особенностью обструктивного бронхита является нарастающая дыхательная и легочно-сердечная недостаточность.

Иногда течение хронического бронхита осложняется дискинезией трахеи и бронхов, которая может быть двусторонней (с поражением трахеи) и односторонней. Односторонняя дискинезия бронхов наблюдается при гнойном бронхите; причиной двусторонней дискинезии бронхов является хронический обструктивный бронхит, значительно реже — трахеобронхомегалия врожденного генеза. Дискинезия проявляется своеобразным битональным пароксизмальиым кашлем и выраженной одышкой, усиливающейся при горизонтальном положении больного и при физической нагрузке. Характерной особенностью таких приступов удушья является полная их резистентность к спазмолитикам. Появление приступов удушья обусловлено уменьшением просвета трахеи и крупных бронхов из-за провисания перепончатой стенки вследствие снижения тонуса мышечной оболочки стенки бронхов и глубоких дистрофических изменений в стенке бронха и трахеи. Выпячивание перепончатой стенки бронха происходит на выдохе; спадение стенок бронха во время кашля может достигать столь значительной степени, что просвет бронха полностью закрывается; в этом случае возникает потеря сознания вследствие острой гипоксии, вызванной асфиксией. Уменьшение просвета бронха и трахеи носит название экспираторного стеноза. Заболевание распознается при бронхоскопии под местной анестезией.

Частым осложнением бронхита, особенно обструктивного, является очаговая пневмония, в происхождении которой важную роль играет нарушение дренажной функции бронхов.

В течение хронического бронхита выделяют фазы ремиссии и обострения.

При ремиссии основные клинические проявления заболевания либо полностью отсутствуют, либо выражены в умеренной степени и не имеют тенденции к прогрессированию; бронхиальную обструкцию можно выявить только при инструментальном исследовании.

Обострения при хроническом бронхите носят сезонный характер и проявляются усилением кашля, увеличением количества мокроты, нарастанием одышки и появлением признаков общей интоксикации. При обструктивных бронхитах обострение в первую очередь характеризуется увеличением степени дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Показателем обострения может служить умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкограммы влево, а также увеличение СОЭ свыше 10 мм/ч, так как при бронхитах вне стадии обострения из-за ацидоза и сгущения крови наблюдаются низкие величины СОЭ (не более 10 мм/ч).

Изменения в мокроте также обусловлены интенсивностью воспалительного процесса. В случае слабой степени воспаления при цитологическом исследовании секрета бронхов обнаруживают небольшое количество эпителиальных клеток, единичные лейкоциты и фагоциты. При более выраженной степени обострения характер мокроты гнойный, в ней находят значительные скопления нейтрофильных гранулоцитов, единичные фагоциты и дегенеративно измененные клетки эпителия бронхов. Определить степень активности воспалительного процесса можно по ряду биохимических показателей — уменьшению количества общего белка и альбуминов, увеличению количества глобулинов и уменьшению вследствие этого альбумино-глобулинового коэффициента (ниже 1,0), увеличению количества а- и -у-глобулинов, повышению содержания фибриногена, появлению С-реактивного белка, нарастанию содержания гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида.

Степень тяжести хронического бронхита определяется частотой и длительностью обострений, а также степенью дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

При легком течении хронического бронхита обострение заболевания возникает не каждый год, длится несколько дней и требует амбулаторного лечения. Вне обострения больных периодически или постоянно беспокоит по утрам привычный кашель со скудным отделением мокроты. Дыхательная недостаточность отсутствует либо не превышает I степень. Трудоспособность сохранена.

Для хронического бронхита средней тяжести при обострениях, которые возникают 2—3 раза в год и могут длиться около месяца, характерен постоянный кашель в течение всего дня с отделением мокроты. Госпитализируют таких больных по поводу обострения заболевания или его осложнений (признаки эмфиземы легких, дыхательная недостаточность I—II степени, ограничивающая трудоспособность) 1 раз в год, но не реже, чем 1 раз в 2—3 года.

Тяжелое течение хронического бронхита характеризуется частыми и длительными обострениями воспалительного процесса; в таких случаях больных необходимо ежегодно или несколько раз в году госпитализировать в стационар. В клинической картине заболевания доминируют выраженная дыхательная недостаточность (III степени) с развитием недостаточности кровообращения. Больные практически нетрудоспособны.

Рентгенологическая картина при хроническом бронхите не имеет характерных особенностей. Поскольку основные анатомические изменения в легких и бронхах проявляются в виде эмфиземы и фиброза, при длительном течении бронхита признаки их видны на обзорной рентгенограмме органов дыхания. При легкой форме хронического бронхита и его небольшой длительности рентгенологические изменения очень незначительны или вообще отсутствуют.

К бронхографическим признакам хронического бронхита относятся такие симптомы, как дивертикулообразные выпячивания размером 1—2 мм главных, долевых и сегментарных бронхов, называемые аденоэктазами и обусловленные расширением протоков слизистых желез, в результате чего бронхи приобретают трубкообразный вид и не суживаются по направлению к периферии. Обрывы бронхов, отсутствие заполнения контрастной массой сегментарных бронхов является наиболее постоянным и важным признаком хронического бронхита. Рубцовые изменения в стенке бронха проявляются неровностью его контуров, наличием участков расширения и сужения в виде четок. У больных с выраженными признаками эмфиземы легких и фиброза появляются бронхоэктазии — мелкие округлые полости неправильной формы. Изменение направления хода бронха может быть вызвано участками фиброза легочной ткани или эмфизематозными полостями. Нарушение функции бронхов может проявляться в виде бронхоспазма, расширения бронхов и дискинезии.

О функциональных нарушениях свидетельствует также медленное и неравномерное заполнение контрастным веществом различных отделов бронхиального дерева, а также задержка контрастной массы в просвете бронха из-за нарушения его эвакуаторной функции.

Для дифференциации органических и функциональных нарушений тонуса бронхов во время проведения бронхографии можно применять пробы со спазмолитиками. Бронхограммы, снятые на высоте вдоха и выдоха, позволяют более точно оценить истинную величину просвета бронха и амплитуду колебаний его стенки.

Бронхоскопия является обязательным компонентом обследования больного хроническим бронхитом. Поскольку она позволяет судить в основном об изменениях в слизистой оболочке бронха, при описании бронхоскопической картины принято пользоваться термином эндобронхит. Широкое распространение получило деление эндобронхитов на несколько разновидностей. В зависимости от изменений, обнаруженных при бронхоскопии, эндобронхиты делят на катаральные, гипертрофические, атрофические и гнойные (Ф. Г. Углов, 1976; В. А. Герасин, 1978).

Более редкими формами эндобронхита являются фиброзно-язвенные, геморрагические и гранулирующие, которые носят сегментарный характер.

Классификация бронхита Lemoine (1965), дополненная Г. И. Лукомским (1973), основана на оценке степени воспаления бронха и протяженности этих изменений. Согласно этой классификации, различают следующие виды поражения:

1) диффузный бронхит;

2) частичный диффузный;

3) строго ограниченный бронхит.

Перечисленные формы могут быть одно- или двусторонними, а также комбинированными. Указывается также степень интенсивности воспаления бронхов.

• При I степени воспаления из-за отека слизистой оболочки нормальный рельеф хрящевых полуколец отсутствует, гиперсекреция слизи умеренная.

• Для II степени воспаления характерна значительная отечность слизистой оболочки, вследствие чего сглажены «шпоры» в области устьев бронхов, уменьшены размеры устьев долевых и сегментарных бронхов, усиливается секреция слизистых желез.

• При III степени воспаления резко уменьшен просвет долевых бронхов; устья сегментарных бронхов не видны; из-за выраженной гиперсекреции осмотр затруднен.

Диагностика заболевания

Дифференциальная диагностика. Кашель с мокротой может наблюдаться при любых заболеваниях бронхов и легких. Поэтому в первую очередь необходимо исключить туберкулез и рак легкого, что возможно лишь при комплексном пульмонологическом обследовании больного. Оно должно обязательно включать рентгенографию в трех проекциях, томографию, бронхоскопию и бронхографию, неоднократное (не менее 3 -5 раз) цитологическое и бактериологическое (на микробактерии туберкулеза) исследование мокроты и промывных вод бронхов0туберкулиновые пробы Манту и Коха, заражение мокротой гвинейской свинки.

Поскольку для клиники хронического бронхита характерно обструктивное нарушение дыхания, необходима дифференциальная диагностика с инфекционно-аллергической бронхиальной астмой. Основным характерным симптомом бронхиальной астмы являются приступы удушья; при обструктивном бронхите ощущение нехватки воздуха отмечается в большей или меньшей степени постоянно, усиливаясь при физической или психоэмоциональной нагрузке, неблагоприятных погодных условиях, обострении очага инфекции в бронхах или легких, но никогда удушье не возникает остро, внезапно. Наличие аллергического анамнеза, наследственной предрасположенности, а также аллергических заболеваний в виде крапивницы, отека Квинке и других более характерно для атопической бронхиальной астмы. Для дифференциальной диагностики можно использовать аллергические кожные пробы.

Дифференциальная диагностика хронического бронхита и хронической пневмонии затруднительна, так как эти заболевания в ⅓ случаев могут сочетаться. Хроническая пневмония, как правило, является результатом неблагоприятно протекающей и не разрешившейся острой пневмонии и поэтому имеет определенную локализацию. Решающую роль в дифференциальной диагностике хронической пневмонии и хронического бронхита играет бронхографическое исследование, при котором в случае наличия хронической пневмонии выявляют сближение и деформацию бронхов, а нередко и их расширение с образованием вторичных бронхоэктазов. При бронхоскопии обнаруживают сегментарный эндобронхит, ограниченный в основном областью поражения легкого.

Основные методы исследования.

Основные методы исследования больного включают анамнез, осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию. Анамнез начинают с выяснения паспортных данных: фамилии, имени и отчества, возраста, местожительства, места работы больного. Неблагоприятные бытовые условия, а также вредные привычки, отрицательно воздействуя на организм человека, могут способствовать возникновению заболеваний легких и отягощать их лечение. Врач должен внимательно изучить выписку из истории болезни, если она прилагается к направлению больного. После этого выясняют наличие контакта с больными туберкулезом и другими инфекционными заболеваниями. Особое внимание следует уделять анализу жалоб больного. У большинства больных с заболеваниями легких температура тела нормальная или субфебрильная. При остром воспалительном процессе в бронхах и легких или обострении хронического процесса температура тела повышается до 38-39 ˚С. У больных с казеозным или милиарным туберкулезом, острым плевритом, крупозной и вирусной пневмонией, абсцессом легкого температура тела может достигать 40 ˚С. Для больных с остальными формами туберкулеза обычно характерно кратковременное повышение температуры тела по вечерам, а затем ее нормализация. Реже температура тела повышается в течение дня и снижается только после сна. Эмпиема плевры и острые неспецифические воспалительные заболевания легких могут сопровождаться гектической температурной реакцией. При распространенных формах фиброзно-кавернозного туберкулеза и хронических гнойных процессах в легких температура/ тела может носить инвертированный характер. Это объясняется скоплением большого количества мокроты в легких во время сна, токсические продукты которой частично всасываются и вызывают повышение температуры по утрам. После откашливания мокроты температура тела постепенно понижается.

Сон, при заболеваниях легких поверхностей, что обусловлено гипоксией и интоксикацией. Кроме общих больные предъявляют жалобы, характерные для заболеваний легких,- на кашель с выделением мокроты, кровохарканье, одышку, и боль в грудной клетке, Эти жалобы зависят от характера патологического процесса и его локализации. Так, например, при начальных формах туберкулеза кашель отмечается редко и почти незаметен для больного. По мере прогрессирования заболевания кашель усиливается, а при распространенном фиброзно- кавернозном туберкулезе, бронхоадените, туберкулезе бронхов становится мучительным и не дает возможности больному уснуть.

Одышка в начале заболевания обычно не выражена и выявляется только при физической нагрузке, по мере прогрессирования болезни она усиливается. При запущенных формах туберкулеза, раке III стадии, хронической пневмонии одышка бывает даже в состоянии покоя. В начале заболевания причиной одышки в основном является интоксикация, влияющая на функцию центральной нервной системы и органов кровообращения. В дальнейшем одышка обусловлена распространенностью процесса и развитием недостаточности легких и сердца.

Боль, в отличие от перечисленных выше жалоб, редко возникает в начале заболевания. Она обусловлена вовлечением в патологический процесс плевры, а затем сморщиванием грудной клетки и невралгией. Плевральная боль колющего характера связана с актом дыхания; боль, возникающая при сморщивании легкого, имеет тупой или ноющий характер. При циррозе, фиброзно-каверзном туберкулезе и казеозной пневмонии боль беспокоит больного почти постоянно, при других формах туберкулеза она выражена слабо. При сухом плеврите, острой пневмонии, раке боль очень интенсивная, мучительная для больного.

Анамнез помогает выяснить давность и особенности начала заболевания.

Заболевание легких может начинаться остро или постепенно. Незаметное для больного начало заболевания называется инаперцептным. Оно характерно для начальных форм туберкулеза, опухолей легких, аномалий, пороков развития. Внимательное изучение анамнеза почти всегда позволяет выяснить, когда началось заболевание.

Собирая анамнез, нужно уточнить, какое проводилось лечение, применялись ли операции (если да, то какие). Следует выяснить, как долго и какими антибактериальными препаратами лечился больной, потому что в результате их длительного применения может развиться лекарственная устойчивость бактерий. Ее особенно трудно распознать в тех случаях, когда в период обследования больного бактерии отсутствуют в мокроте и промывных водах бронхов (например, при туберкулемах; нагноившихся, но не прорвавшихся в бронх кистах).

Выясняют какие заболевания, травмы и операции перенес больной в прошлом, не было ли у него плеврита, частых острых респираторных заболеваний, узловатой эритемы, фликтены. У женщин выясняют, в каком возрасте начался менструальный цикл и как он протекает, так как при туберкулезном процессе возможно его нарушение.

Осмотр. Положение больного в постели при заболеваниях легких чаще всего активное. Только при распространенных острых и хронических неспецифических процессах или тяжелых острых формах туберкулеза больной находится в пассивном и даже бессознательном состоянии.

При осмотре у большинства больных удается обнаружить признаки интоксикации. Следует обращать внимание на форму грудной клетки и ее подвижность при дыхании.

Вследствие фиброзных изменений легкое сморщивается, соответствующая половина грудной клетки суживается и отстает при дыхании. При этом на стороне поражения могут быть выражены под- и надключичные ямки, а также отмечаться смещение пульсации сердечного толчка в сторону сморщенного легкого.

Пальпация. Пальпаторно исследуют лимфатические узлы шеи, подмышечных и паховых областей. При туберкулезе чаще всего поражаются лимфатические узлы в области лопаточно-ключичного треугольника и в подмышечной области. У детей может наблюдаться микрополиадения. При раке легкого возможны метастазы в надключичные лимфатические узлы, которые при этом увеличиваются, теряют эластичность и становятся плотными. Для неспецифических воспалительных заболеваний легких увеличение лимфатических узлов не характерно.

Затем исследуют влажность кожи. У большинства больных с хронической интоксикацией она повышена (холодные влажные ладони). При распространенном туберкулезе легких, и особенно хронической неспецифической пневмонии, сопровождающихся выраженными явлениями гипоксии, кожа больного сухая, теплая, с синюшным оттенком. Так как цвет кожи у больного обусловлен не только его заболеванием, но и температурой и влажностью воздуха, барометрическим давлением, Б,Е. Вотчал для выявления общественного цианоза предложил осматривать язык больного.

Метод пальпации применяется также для определения голосового дрожания во время произношения слов, содержащих букву «р». При повышенной трофике оно ослаблено. А при исхудании больного незначительно усилено. При эмфиземе легких, ателектазе, экссудативном плеврите, пневмотораксе голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, при инфильтрации и фиброзных изменениях в легких усилено. В случаях развития одностороннего цирроза легкого может отмечаться «вилочковый» симптом, описанный Г.Р. Рубинштейном. Он характеризуется смещением трахеи в сторону сморщенного легкого. Смещение трахеи определяют пальпацией двумя пальцами над рукояткой грудины.

Перкуссию проводят по общепринятой методике: сначала сравнительную, а затем топографическую. Небольшие морфологические изменения в легких и плевре можно обнаружить с помощью тихой, или глубокой, перкуссии.

При топографической перкуссии определяют границы легких и органов средостения, а также границы патологического процесса.

Над здоровым легким перкуторный звук ясный легочный, что обусловлено эластичностью и воздушностью органа. Нарушение эластичности легочной ткани сопровождается вздутием легких, в таких случаях во время перкуссии определяется тимпанический звук (при эмфиземе легких, часто сопутствующей хроническим воспалительным заболеваниям легких).

Коробочный перкуторный звук определяется над гигантскими или большими полостями в легких. Изменение звука над полостью методом перкуссии удается обнаружить в том случае, если ее диаметр не менее 4 см. Следовательно, перкуссия не является совершенным методом диагностики каверн, кист и абсцессов. Наоборот, над каверной и абсцессом чаще отмечается укорочение перкуторного звука, так как легочная ткань вокруг них обычно не содержит воздуха вследствие фиброзных и пневмонических изменений.

Укороченный и тупой перкуторный звук определяется над безвоздушным легким или над его участком пониженной пневматизации при инфильтратах, очагово-фиброзных изменениях и экссудативном плеврите. Легче выявляется изменение характера перкуторного звука в том случае, когда патологический очаг расположен субплеврально и размеры его не менее 4х4 см.

Установив перкуторно границы легких на вдохе и выдохе, можно определить активную экскурсию легких и диафрагмы. Однако более полное представление об экскурсии диафрагмы дает рентгенологическое исследование.

Аускультация. Для выявления аускультативных изменений при заболеваниях легких следует использовать стетофонендоскоп и только для уточнения некоторых феноменов можно пользоваться стетоскопом. При аускультации больной должен дышать полуоткрытым ртом, а по просьбе врача — тихо покашливать в конце выдоха, врач при этом находится сбоку от больного.

Над здоровым легким выслушивается везикулярное дыхание. При развитии патологического процесса в легких характер дыхания изменяется, нередко прослушиваются хрипы. Ослабленное дыхание определяется при ателектазе, эмфиземе, экссудативном плеврите, утолщенной плевре и повышенной трофике. Усиленное дыхание выслушивается при исхудании, циррозе и инфильтративном процессе в легких. При фиброзных изменениях в легком дыхание становится жестким, при развитии цирроза — бронхиальным, а при наличии больших полостей и особенно старых каверн, имеющих фиброзную капсулу, — амфорическим. Хрипы выслушиваются только над патологически измененным легким и, как правило, являются признаком активности воспалительного процесса. Над участками инфильтрации легочной ткани возникают разнокалиберные влажные хрипы. Для каверны или абсцесса характерны звучные хрипы. Сухие хрипы свидетельствуют о поражении бронхов.

Влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы, особенно над верхними отделами легких, свидетельствуют о наличии полости – каверны или абсцесса. Сухие свистящие хрипы на ограниченном участке, особенно на выдохе, указывают на поражение бронха туберкулезом или опухолью. В таких случаях необходима бронхоскопия. Влажные хрипы в нижних отделах легких в большинстве случаев свидетельствуют об аспирационных явлениях или неспецифической пневмонии. При фибринозном воспалении плевры во время аускультации определяется шум трения ее листков. Особенностью аускультативных данных является то, что при туберкулезе «мало слышно и много видно», при неспецифических заболеваниях «много слышно и мало видно».

При заболеваниях органов дыхания объективные методы исследования позволяют также выявить изменения со стороны других органов. Перкуторные границы сердца могут изменяться при развивающейся эмфиземе легких (сужение границ), фиброзном сморщивании краев легких (расширение границ), смещении органов средостения и сердца вследствие разрастания соединительной ткани в легком и плевре. Во время аускультации у больных с недостаточностью функций органов дыхания и кровообращения выслушивают расщепление

II тона, реже I тона, акцент II тона над легочной артерией, приглушение I тона, нередко слабовыраженный систолический шум и тахикардию. Другие органы и системы организма исследуют по общепринятой методике для исключения осложнений и сопутствующих заболеваний.

Рентгенологическое исследование

Для диагностики заболеваний органов дыхания используют такие методы рентгенологического исследования, как рентгеноскопия, рентгенография, томография, томофлюорография, прицельная рентгенография, фистулография, бронхография, кимография и полирентгенография.

Обзорная рентгеноскопия позволяет определять форму грудной клетки, прозрачность и ширину легочных полей, локализацию и размеры тени средостения и сердца, подвижность куполов диафрагмы и передних отрезков ребер. Форма и размеры грудной клетки изменяются при пневмосклерозе, фиброзе и циррозе легких. Однако частое использование рентгеноскопии нежелательно из-за излишней лучевой нагрузки на больного и рентгенолога. Поэтому для профилактического осмотра взрослого населения, а также для обследования амбулаторных и находящихся на лечении в стационаре больных, рекомендуется применять флюорографию и рентгенографию, внедрять рентгеноскопию с электронно-оптическим преобразованием.

О сужении половины грудной клетки при обзорной рентгеноскопии свидетельствует уменьшение межреберных промежутков. При фиброзе и ателектазе легочные поля суживаются, а при эмфиземе расширяются.

В норме левое легкое уже и длиннее, чем правое; органы средостения расположены между медиальными концами ключиц на фоне тени грудины и позвоночного столба.

При экссудативном плеврите органы средостения смещаются в противоположную сторону, а при ателектазе и пневмосклерозе — в сторону пораженного легкого.

Прозрачность легочных полей зависит от заполнения альвеол воздухом. Все патологические процессы, способствующие уменьшению воздушности легкого, снижают его прозрачность. Поэтому прозрачность легочных полей понижена при туберкулезе, пневмонии любой этиологии, ателектазе, опухоли легкого и застое крови в малом круге кровообращения. Кроме того, менее прозрачны легочные поля при плеврите и утолщении плевры, а также у лиц с повышенной трофикой.

Движения купола диафрагмы синхронны вдоху и выдоху. При вдохе он смещается вниз, плевральные синусы расправляются и заполняются краем легкого. При выдохе купол диафрагмы поднимается вверх и синусы смыкаются. Экскурсия диафрагмы достигает 5—8 см. При эмфиземе легких подвижность купола диафрагма ограничивается до 1—2 см.

После обзорной рентгеноскопии поле экрана суживают диафрагмой и более детально осматривают структуру ткани легких и изменения в ней.

С помощью рентгеноскопии можно обнаружить инфильтраты, полости распада (каверны) и фиброз. При наличии участков воспаления, казеозного некроза и фиброза сосудистый рисунок легкого и его воздушность изменяются, так как при этом более интенсивно задерживаются рентгеновские лучи. Кавеозный очаг дает примерно такую же тень, как и инфильтрат, но более интенсивную, чем очаг при неспецифической пневмонии и опухоли легкого.

Очаги в легких по величине бывают мелкими, средними и крупными, по плотности — мягкими, средней интенсивности и плотными. Мелкие очаги, диаметром 1—2 мм, представляют собой несколько слитых бугорков. Размеры средних очагов в диаметре — до 5 мм, крупных — до 1 см. Очаг более 1 см в диаметре при туберкулезе называется инфильтратом или туберкулемой, а при неспецифических заболеваниях — пневмонией или шаровидной тенью. Свежие очаги менее плотные, чем старые, и поэтому плохо видны при рентгеноскопии. Плотные очаги четко очерчены, фестончатой, в большинстве случаев неправильной формы, хорошо диагностируются при рентгеноскопии.

Патологические изменения в легких могут маскироваться тенью ключицы, органов средостения, в том числе сердца, а также крупных легочных сосудов. Для выявления их рекомендуется производить рентгеноскопию в различных положениях больного. Верхушечные сегменты легких лучше всего видны при максимально опущенных вниз или поднятых вверх ключицах; медиальные базальные сегменты легких, а также бронхиальные лимфатические узлы – в косых и боковых проекциях.

Рентгенография. Рентгенография дает возможность фотографировать изменения в легких. При этом все уплотнения легочной ткани, дающих тень при рентгеноскопии, на рентгенограмме будут светлыми, а прозрачные легочные поля – затемненными. Очаги и полости в легком на рентгенограмме видны лучше, чем при рентгеноскопии. Наконец, рентгенограмма является документом, объективно отображающим патологические изменения в легких. Для более объективного заключения, выявления изменений в средостении и на междолевых поверхностях, а также для диагностики ателектазов и плевритов необходимо проводить рентгенографию в прямой и боковой проекциях.

Флюорография применяется для массового рентгенологического обследования населения. Принцип флюорографии заключается в том, что изображение грудной клетки и ее органов, видимое при рентгеноскопии, фотографируется на пленку размером 10Х10 см. Затем ее просматривают с помощью флюороскопа и при обнаружении изменений в легких проводят более детальное клинико-рентгенологическое обследование больного. Используются передвижные и стационарные флюорографы, а также флюорографические приставки к рентгенаппаратам. Стационарные флюорографы размещают в поликлинических отделениях.

С помощью передвижных флюорографических станций проводят профилактические осмотры рабочих различных предприятий, учащихся и.сельского населения. В течение года можно обследовать флюроографически около 30 тыс. человек.

Томофлюорографию и томографию применяют для детального изучения характера изменений в легких и их локализации. При томографии фотографируют послойно (через каждые 1—2 см) легкие и другие органы грудной клетки. Размеры томограмм — 30X40 см.

При томофлюорографии слои легких и других органов грудной клетки фотографируют последовательно вглубь от спины к грудине или наоборот на фотопленке размером 5X6 см. Таким образом, на томофлюорограмме изменения в легких отображены в уменьшенных размерах, а на томограмме — почти в натуральную величину. В последние годы в клиническую практику внедряется компьютерная томография.

Для более тщательного изучения изменений в легких используют прицельную рентгенографию и томографию.

Прицельную рентгенографию применяют тогда, когда изменения в легких, выявленные при рентгеноскопии, не видны на рентгенограмме. В таких случаях рентгеноскопию повторяют, устанавливая больного в таком положении, при котором хорошо виден пораженный участок легкого, и делают прицельный снимок.

Прицельную томографию проводят на заданной глубине и в ограниченном участке легкого. Бронхографию применяют в тех случаях, когда выявить изменения в легких и плевре с помощью рентгенологических методов исследования не удается. Бронхографию используют для выявления бронхоэктазов, бронхостенозов и других структурных и функциональных изменений бронхов, а фистулографию — для диагностики остаточных плевральных полостей.

При бронхографии контрастное вещество (сульфойодолипол) вводят в соответствующий бронх под контролем рентгеноскопии. Накануне исследования больному дают выпить столовую ложку йодолипола, чтобы исключить идиосинкразию к этому препарату. Для выявления идиосинкразии к дикаину наносят 3—4 капли его на корень языка и выжидают 5 мин.

Бронхографию производят утром натощак. Перед исследованием следует научить больного глубоко дышать и разъяснить ему, что анестезирующее вещество нужно сплевывать, а не заглатывать. Слизистую оболочку верхних дыхательных путей обезболивают путем вдыхания больным через нос 1 % раствора дикаина, который медленно по каплям из пипетки наносят на слизистую оболочку носа. После анестезии слизистой оболочки носа, задней стенки глотки, надгортанника и голосовых связок гортанным шприцем вливают в трахею 1 мл

1 % раствора дикаина и 10 мл 10 % раствора новокаина. Особенно тщательно следует проводить анестезию надгортанника и буфуркации трахеи, где находятся легко возбудимые рефлексогенные зоны. Для детей и юношей дозу анестетика соответственно уменьшают. После проведения анестезии вводят в соответствующий бронх управляемый катетер, придают больному определенное положение (слегка наклонившись вперед и запрокинув голову назад), а затем под контролем рентгенологического исследования вводят через катетер 15—20 мл йодолипола, смешанного 4 г норсульфазола. После бронхографии аспирируют из бронхов контрастное вещество и вводят в трахею раствор, содержащий 250 000 ЕД пенициллина и 200

000 ЕД стрептомицина. Во избежание значительной лучевой нагрузки на бронхолога во время исследования бронхографию следует проводить рентгеновским аппаратом с электронно- оптическим преобразователем.

Медикаментозное лечение

Муколитики

Наиболее частым симптомом бронхолегочных заболеваний является кашель с легко или трудноотделяемой мокротой.

Процесс образования бронхиального секрета, его продвижения в проксимальном направлении является одной из защитных функций органов дыхания. Бронхиальный секрет не только механически защищает эпителий от микробов, но и обладает бактериостатическими свойствами. Слой бронхиальной слизи конденсирует вдыхаемый воздух, увлажняет, нормализует его температуру, осаждает и эвакуирует пыль, фиксируя микробы и их токсины.

Суточный объем бронхиального секрета колеблется в широких пределах и составляет от 10-15 мл до 100-150 мл или в среднем 0,1-0,75 мл на 1 кг массы тела. Здоровый человек не ощущает избытка слизи, что не вызывает рефлекторной кашлевой реакции. Это связано с существованием физиологического механизма выделения слизи из трахеобронхиального дерева - мукоцилиарного клиренса (транспорта).

Слизистая оболочка стенок бронхов покрыта многорядным призматическим мерцательным эпителием, в состав которого входят реснитчатые, бокаловидные, базальные и промежуточные клетки. Именно благодаря скоординированной деятельности мерцательных ресничек собственно эпителиальных или реснитчатых клеток возможно выведение бронхиального секрета.

Эпителиальные клетки слизистой бронхиального дерева имеют порядка 200 ресничек (ее длина 5 мкм, диаметр 0,1-0,2 мкм). Частота колебаний ресничек у здорового человека свыше 15 в 1 сек.

Такая слаженная работа мукоцилиарного аппарата определяет достаточно высокую скорость движения слизи в среднем до 4-10 мм/мин. У больных бронхиальной астмой было выявлено снижение скорости мукоцилиарного транспорта на 10-55%. Именно благодаря колебательным движениями ресничек эпителия возможно продвижение слизи. Существует две теории, объясняющие этот механизм. Одна связана с перемещением поверхностного слоя с толчкообразными движениями верхушек ресничек, которые в определенной фазе колебания упираются в нижнюю поверхность слоя и таким образом приводят его в движение. В соответствии с другой теорией густой поверхностный слой слизистого покрытия увлекается движением более глубокого жидкого слоя. Движение последнего возможно благодаря скоординированному сокращению ресничек клеток слизистой. Регулирующий колебания ресничек аппарат находится в апикальной части клеток.

Ранее было показано, что клетки реснитчатого эпителия группируются в так называемые "метахрональные поля", причем направление колебания (биения) ресничек всегда скоординировано в рамках одного и того же поля. Поскольку направление биения ресничек соседних полей не всегда совпадает, секрет может транспортироваться зигзагообразно.

Благодаря нормальной деятельности мукоцилиарного клиренса бактерии бронхиального секрета за 1 сек могут совершать путь до 10 и более клеток слизистой бронхов, что сводит время контакта микроорганизма с клеткой до 0,1 сек и делает затруднительным инвазию микроорганизма в эпителий.

Остаются невыясненными механизмы, регулирующие деятельность ресничек. На экспериментальной модели бронхиальной астмы показано увеличение скорости движения секрета в трахее после ингаляции ацетилхолина и гистамина. Вероятно, это связано со стимуляцией ацетилхолином активности реснитчатого эпителия.

Подтверждением служат данные о заметном замедлении мукоцилиарного транспорта у здоровых людей после приема атропина. Симпатомиметические средства и метилксантины также повышают активность ресничек и ускоряют мукоцилиарный транспорт (Luric et all,

1985). Можно считать доказанным стимулирующее мукоцилиарный транспорт действие адренергических агентов, которое осуществляется посредством увеличения частоты движения ресничек и, возможно, путем изменения характера и количества секрета.

Кроме функционирования реснитчатого эпителия, эффективность механического клиренса зависит также от реологических свойств бронхиального секрета.

В то же время следует сказать о сложности получения бронхиального секрета, соответствующего его истинному свойству. Наиболее удачными представляются бронхоскопические методы исследования, однако в связи со сложностью их проведения и большого числа осложнений данная процедура имеет ограниченное применение. Использование раздражающих аэрозолей отчасти позволяет решить эту проблему. Мокрота, получаемая после ингаляции ПГF2a, по своим физико-химическим свойствам больше всего соответствует истинному характеру бронхиального секрета.

Однако на практике наиболее часто анализу подвергается не чистый бронхиальный секрет, а мокрота из полости рта (см. схему ).

Мокрота, состоит из бронхиального секрета и слюны. В свою очередь объем бронхиального секрета, его химический состав зависят от влияния механических (размеры частиц пыли) и физических (влажность, температура) факторов внешней среды.

Бронхиальный секрет представляет собой сложную смесь секрета бронхиальных желез и бокаловидных клеток поверхностного эпителия (основные ее продуценты), а также тканевого транссудата, продуктов выделения специализированных клеток и альвеолярного сурфактанта.

В норме бронхиальная слизь почти на 89-95% состоит из воды, в которой находятся ионы Na, Cl, P, Са. От содержания воды в геле зависит консистенция мокроты. Кроме того, жидкая часть мокроты необходима для нормального МЦТ. На остальные 3-6% бронхиальная слизь состоит из нерастворимых макромолекулярных соединений: высоко- и низкомолекулярных, нейтральных и кислых гликопротеинов (муцинов) -2-3%, которые и обусловливают вязкий характер секрета; сложные белки плазмы - альбумины, глобулины, плазматические гликопротеины, иммуноглобулины классов A, G, Е; антипротеолитические ферменты - 1- антихимотрипсин, 1-антитрипсин. Липиды, составляющие 0,3-0,5%, представлены в основном фосфолипидами сурфактанта из альвеол и бронхиол и в небольшом количестве глицеридами, холестеролами и свободными жирными кислотами.

Детальное изучение химической структуры бронхиального секрета показало, что молекулы гликопротеинов связаны между собой дисульфидными и водородными связями. Исследование других белков бронхиального секрета показало, что они идентичны таковым в плазме крови. Исследование молекулярной структуры геля мокроты выявило, что она представляет собой систему, образованную молекулами гликопротеинов, сцепленными между собой поперечными дисульфидными связями. Такая структура геля мокроты и обусловливает ее "неньютоновский" характер и придает ему не только вязкие, но и эластические свойства.

Бронхиальный секрет состоит из двух слоев: верхнего (густого), лежащего над ресничками и являющегося вязкоэластичным гелем толщиной 2 мкм, и нижнего (глубокого) жидкого слоя (золя) толщиной 2-4 мкм, в котором плавают и сокращаются реснички. Золь продуцируется в респираторной зоне (альвеолах и дыхательных бронхиолах). Здесь он участвует в очищении воздуха, так как обладает умеренными адгезивными свойствами, способствует "прилипанию" пыли и микробов.

У слоя золя, создающего непрерывную пленку, очень короткий период релаксации. Поэтому энергия колеблющихся ресничек передается слизи относительно беспрепятственно. В терминальных бронхиолах и бронхах к секрету присоединяется содержимое бокаловидных клеток и серомукоидных желез. Так, по мере движения слизи к трахее формируется вязкоэластичный слой геля, состоящий из капель, комков слизи, осевших на пленку золя.

Гель мокроты состоит из гликопротеинов, формирующих широкую сеть, элементы которой содержат водородные связи. Этот гель способен перемещаться только после повышения минимального напряжения сдвига (предела текучести), то есть когда разрываются связанные ригидные цепи.

Соотношение двух фаз геля и золя определяется активностью серозных и слизистых желез. Преобладающая активность серозных желез у больных с бронхореей и приводит к образованию большого количества секрета с низким содержанием гликопротеинов. И, наоборот, гиперплазия слизеобразующих клеток, наблюдаемая при хроническом бронхите, бронхиальной астме, приводит к увеличению содержания гликопротеинов, увеличению фракции геля и соответственно повышению вязко-эластических свойств бронхиального содержимого.

Кроме того, при бронхообструктивных заболеваниях определяют гипертрофию желез, секретирующих слизь. Подсчитано, что на 10 эпителиальных клеток приходится одна бокаловидная, в то время как у больных астмой это соотношение уже достигает 1:5. Бокаловидных клеток в норме в терминальном отделе дыхательных путей очень мало, то есть их количество сокращается с уменьшением просвета бронхов. Однако у больных бронхиальной астмой их находят в значительном количестве среди эпителиальных клеток мелких бронхов. Конечно, процесс слизеобразования имеет защитную функцию, но может нарушать дренажную функцию бронхов и влиять на дыхание.

С повышением вязкости скорость движения секрета замедляется или может вообще приостановиться. Вязкий стекловидный бронхиальный секрет может полностью перекрыть просвет бронхов, особенно мелких. Блокада воздухоносных путей слизистыми пробками у больных бронхиальной астмой всегда приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных взаимоотношений.

Скопление бронхиального секрета влияет не только на дренажную функцию бронхов, нарушая мукоцилиарный барьер, но и снижает местные иммунологические процессы. Это единый комплекс защиты органов дыхания. Было установлено, что при вязком бронхиальном секрете снижается содержание в нем секреторного IgA, что, естественно, снижает местную защиту.

В клинической практике, как правило, не проводится анализ химического состава мокроты. О ее характере и составе судят по физическим или реологическим свойствам. В последнее время стали уделять большое внимание исследованию физико-химических свойств мокроты, ее вязкости и эластичности, от которых зависит ее способность к текучести, т.е. ее реологические характеристики.

Вязкость мокроты определяет ее устойчивость к деформации, а эластичность - способность восстанавливать свою форму (позицию) после прекращения нагрузки. Кроме указанных свойств, определенное значение имеет адгезивность мокроты, обусловленная ее связью с плотной поверхностью бронхов. Площадь контакта мокроты с бронхами определяет величину адгезии. Площадь уже зависит от шероховатости поверхности бронхов и их способности смачиваться мокротой.

При исследовании характера мокроты была выявлена связь ее с реологическими свойствами. Так, при трансформации слизистой мокроты в слизисто-гнойную и гнойную отмечается повышение ее вязкости. Считается, что у больных хроническим бронхитом это связано с повышением содержания нейтральных муцинов. В связи с этим ряд исследователей рекомендуют оценивать тяжесть заболевания исходя из количества муцинов в бронхиальном секрете. Параллельно с повышением объема и вязкости мокроты у больных с ХБ' регистрируется снижение ее эластичности, видимо, вследствие повышения активности протеолитических ферментов бактерий и собственных лейкоцитов. Следует сказать о суточных различиях в составе мокроты. Показано, что ночная порция мокроты бывает более вязкой по сравнению с ее дневной фракцией.

Адгезия отражает способность отрыва частей мокроты воздушным потоком во время кашля и зависит от состояния поверхности слизистой бронхов и характеристики самой мокроты.

У больных с хроническим бронхитом и особенно бронхиальной астмой адгезивность мокроты существенно увеличивается, что отражает нарушения целостности слизистой бронхов и физико-химических свойств самой мокроты.

Таким образом, состояние и количество бронхиального секрета, безусловно, влияет на обструкцию бронхов и мукоцилиарный клиренс. Представления о зависимости скорости транспорта мокроты от реологических свойств дают возможность объяснить механизмы формирования обструктивного синдрома вследствие нарушения процессов слизеобразования и ухудшения реологических характеристик бронхиального содержимого.

Таким образом, все это свидетельствует о существовании различных вариантов нарушения мукоцилиарного клиренса, связанных как с изменением характера мокроты, так и с изменением скоординированной деятельности ресничек эпителия слизистой бронхов. Эти изменения могут возникать первично, т.е. носить наследственно-обусловленный характер, так и вторично, в результате длительного течения хронических неспецифических заболеваний. Изучение конкретного механизма нарушения скорости эвакуации мокроты позволяет определить оптимальный вариант проведения муколитической терапии: стимуляция выведения слизи, ее разжижение, уменьшение ее внутриклеточного образования, регидрация.

АЦЕТИЛЦИСТЕИН (АЦЦ, флуимуцил) относится к секретолитическим средствам. Муколитик ацетилцистеин представляет собой N-производное природной аминокислоты цистеин. Действие препарата связано с \ присутствием свободной сульфгидрильной группы в структуре молекулы, которая расщепляет дисульфидные связи макромолекул, гликопротеина слизи путем так называемой реакции сульфгидрильно-дисульфидного взаимозамещения, в результате чего образуются дисульфиды N-ацетилцистеина, имеющие значительно меньший молекулярный вес, и снижается вязкость мокроты. Муколитическая активность ацетилцистеина была неоднократно доказана in vitro и in vivo у больных на фоне гиперсекреторного обструктивного бронхита, бронхита "курильщика", муковисцидоза и бронхиальной астмы. Это было показано по изменению вязкости и адгезивности мокроты с использованием различных модификаций вискозиметров. Другие исследования свидетельствуют о способности ацетилцистеина стимулировать мукоцилиарный клиренс у больных с верифицированным его снижением, однако на этот предмет существуют другие мнения, что требует их дальнейшего уточнения.

Ацетилцистеин оказывает стимулирующее действие на мукозные клетки, секрет которых обладает способностью лизировать фибрин и кровяные сгустки.

Ацетилцистен способен увеличить синтез глутатиона, что важно для детоксикации, в частности, при отравлении парацетамолом Кроме того, были выявлены определенные защитные свойства ацетилцистеина, направленные против таких факторов, как свободные радикалы, реактивные кислородные метаболиты, ответственные за развитие острого и хронического воспаления в легочной ткани.

Ацетилцистеин может быть использован как донатор сульфидных групп для предупреждения развития толерантности к нитратам. Однако в настоящее время это предположение не доказано и представляет научный интерес, что не позволяет рекомендовать данный препарат с этой целью для клинического применения.

Фармакокинетика. Ацетилцистеин при приеме внутрь быстро и хорошо всасывается, в печени метаболизируется (гидролизуется) в активный метаболит - цистеин. За счет эффекта "первого прохождения" биодоступность препарата низкая (около 10%). Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1-3 ч. Т|/2 равен 1 ч, путь элиминации преимущественно печеночный. Основной метаболит (цистеин) фармакологически активен, его максимальная концентрация в крови 2 мкмоль/л. При циррозе печени Т1/2 увеличивается до 8 ч.

Показания. Препарат показан как вспомогательное средство при различных бронхолегочных заболеваниях с наличием густой, вязкой, трудноотделяемой мокроты слизистого или слизисто-гнойного характера: хроническом обструктивном бронхите, бронхиолите, бронхопневмонии, бронхоэктатической болезни, бронхиальной астме, муковисцидозе.

Применение. У новорожденных ацетилцистеин используют лишь по жизненным показаниям в дозе 10 мг/кг массы тела, в среднем по 50-100 мг 2 раза в сутки. При муковисцидозе препарат используют в тех же разовых дозах по 3 раза в сутки. У взрослых используют по 200 мг 3 раза в сутки при острых состояниях в течение 5-10 дней или 2 раза в день до 6 месяцев - при хронических заболеваниях.

Эффект от препарата при длительном применении отмечается уже через 2-4 недели лечения.Ацетилцистеин хорошо переносится, иногда при приеме препарата могут наблюдаться тошнота, рвота, другие расстройства пищеварения, изжога.

МИСТАБРОН представляет собой производное 2-меркаптоэтансульфоновой кислоты. Препарат разжижает трахеобронхиальное отделяемое и облегчает удаление мокроты из дыхательных путей, предупреждает легочные осложнения, связанные со скоплением мокроты в бронхах. Действие препарата обусловлено его способностью разрывать дисульфидные связи макромолекулярных соединений мокроты, что приводит к уменьшению вязкости секрета. Мистаброн также разжижает гной. Легко всасывается и быстро выводится из организма в неизмененном виде.

Показания. Ингаляции: состояния после нейрохирургических и торакальных операций, после реанимации и при травмах грудной клетки для улучшения отхождения мокроты; муковисцидоз, бронхиальная астма с затрудненным отхождением мокроты, хронический бронхит, эмфизема и бронхоэктазы, ателектаз вследствие закупорки бронхов слизью. Капельные вливания: для предупреждения образования слизистой пробки и облегчения отсасывания секрета из бронхов во время анестезии или в условиях интенсивного лечения, а также для дренирования при синусите или отите.

Противопоказания. Бронхиальная астма, протекающая без сгущения и задержки мокроты; повышенная чувствительность к препарату.

Побочное действие. При ингаляционном применении возможны кашель и бронхоспазм (особенно у больных бронхиальной астмой, плохо переносящих аэрозоли), при использовании 20% раствора может возникнуть жгучая загрудинная боль (в этих случаях препарат разбавляют дистиллированной водой 1:2).

Взаимодействие. Аминогликозидные антибиотики понижают активность препарата. Применение и дозы. Ингаляцию проводят через мундштук или маску с помощью соответствующих аппаратов 2-4 раза в сутки в течение 2-24 дней. Для этого используют содержимое 1-2 ампул без разведения или в разведении 1:1 дистиллированной водой. При необходимости лечение повторяют. Капельное вливание осуществляют через интратрахе- альную трубку по 1-2 мл препарата, разведенного таким же объемом воды; закапывают каждый час до момента разжижения и выведения секрета.

При воспалении гайморовой пазухи после промывания вводят в полость 2-3 мл мистаброна. Эту процедуру выполняют каждые 2-3 дня.

Особые отметки. При астматических состояниях препарат используют только в стационаре. Атмосферный воздух отрицательно влияет на мистаброн, поэтому ампулу вскрывают непосредственно перед применением, а остаток после процедуры выливают.

БРОМГЕКСИН ГИДРОХЛОРИД (бисоловон) оказывает муколитическое (секретолитическое) и отхаркивающее действие, что связано с деполимеризацией и разрушением мукопротеинов и мукополисахаридов, входящих в состав мокроты, обладает незначительным противокашлевым действием.

Фармакокинетика. Биодоступность после приема внутрь низкая - 80% вследствие эффекта "первого про хождения через печень", быстро метаболизируется с образованием активных субстанций.

При приеме внутрь в таблетках или в виде раствора бром-гексин в течение 30 мин полностью всасывается, в плазме крови на 99% связан с белками, Vd при стационарной концентрации равен 400 л. Кроме того, бромгексин связывается с мембраной эритроцитов. Препарат проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьер. Препарат элиминируется преимущественно в виде метаболитов Бромгексин в организме подвергается деметилированию и оксидации. Неизмененный препарат элиминируется почками лишь в объеме 1%, метаболиты также выделяются почками. В процессе метаболизма бромгексина образуется активный в фармакологическом отношении метаболит. TJ/2 равен 1 ч, однако терминальный период полувыведения вследствие обратной медленной диффузии из тканей достигает 15 ч. Общий клиренс 800 мл/мин и определяется исключительно печеночным кровотоком. При тяжелой печеночной недостаточности падает клиренс бромгексина, а при ХПН - клиренс его метаболитов. Фармакокинетика бромгексина дозозависима, препарат при многократном применении может кумулировать.

Не рекомендуется применять при беременности и кормящим матерям. Препарат показан как муколитическое средство при острых и хронических бронхолегочных заболеваниях, муковисцидозе. Применяют в таблетках у взрослых по 8-16 мг 2-3 раза в день, а у детей от 6 до 14 лет по 8 мг трижды в сутки, моложе 6 лет - 4 мг 3 раза в сутки. Используют также раствор для внутривенного введения по 16 мг (2 ампулы) 2-3 раза в сутки, а у детей до 6 лет - 4-8 мг однократно.

Побочные эффекты редки: желудочно-кишечные расстройства, кожные реакции. Необходима коррекция дозы и режима дозирования при тяжелой ХПН. АМБРОКСОЛ ГИДРОХЛОРИД (лазольван). Лазольван относится к активным метаболитам бромгексина - N-десметил метаболит. Механизм действия до конца не ясен, однако препарат обладает секретолитическим свойством и усиливает моторику бронхов. Амброксол стимулирует образование трахео-бронхиального секрета пониженной вязкости за счет изменения мукополисахаридов в мокроте. Препарат улучшает мукоцилиарный транспорт путем возбуждения активности цилиарной системы. Описывается способность амброксола повышать синтез и секрецию сурфактанта.

Фармакокинетика. После приема внутрь быстро и полностью всасывается, однако 20-30% препарата подвергается быстрому печеночному метаболизму вследствие феномена "первого прохождения". После приема 30 мг препарата максимальная концентрация наблюдается через 2 ч и достигает 88,8 мк/мл. Продолжительность действия после приема одной дозы - 6-12 ч. Амброксол проникает в ЦСЖ и через плаценту, а также в грудное молоко. T1/2 равен 7-12 ч, фармакокинетическая кривая носит двухфазный характер: Т1/2а=1,3 ч, Т1/2Ь -

8,8 ч. С белками связан в плазме крови на 75%, объем распределения 1,5 л/кг; общий клиренс