НЦД. Симптоматические АГ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«НЦД. Симптоматические АГ»

МИНСК, 2008

Термин «НЦД» предложили Ламберт и Савицкий в 1938 г. Синонимы (СНГ): вегетососудистая дистония, нейроциркуляторная астения (НЦД по гипотоническому типу), кардиальный невроз сердца (НЦД по кардиальному типу). За рубежом: гиперкинетический синдром, тахикардический невроз, нейроэндокринная кардиопатия, невроз тревоги и др.

НЦД – не самостоятельное заболевание, не нозологическая форма, а разновидность синдрома вегетативной дистонии (дисфункции). Больные НЦД составляют 15-20% от общего числа амбулаторных терапевтических больных. Преобладающий возраст – до 40 лет, чаще женщины.

Симптомы НЦД возникают и усиливаются на фоне перенапряжения, переутомления.

Особенности: преимущественно симптоматика поражения сердечно-сосудистой системы, доброкачественное течение, хороший прогноз, отсутствие выраженной сердечной недостаточности и кардиомегалии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

 

По этиологии:

­           психогенная;

­           инфекционно-токсическая;

­           дисгормональная;

­           физического перенапряжения;

­           смешанная;

­           эссенциальная (конституционально-рефлекторная);

­           физические и профессиональные факторы;

Тип:

­           гипотензивный;

­           гипертензивный;

­           нормотензивный;

­           смешанный;

­           кардиальный (АД в норме, но имеется кардиалгия или нарушения ритма);

Первичная и вторичная;

Системная и регионарная;

Клинические синдромы:

1. Кардиальный синдром:

1.1. Кардиалгия;

1.2. Нарушения ритма сердца;

1.3. Миокардиодистрофия;

а) с нарушением ритма;

б) без нарушения ритма;

2. Вазомоторный синдром:

2.1. Церебральный синдром: мигрень, обморок (коллапс, синкопе), вестибулярные кризы, сосудистые головные боли;

2.2. Периферический синдром Рейно, акропарестезии, трофоангионевроз и др.

3. Астеноневротический синдром;

4. Синдром нарушения терморегуляции;

5. Нейро-аллергический синдром;

6. Синдром респираторных расстройств;

Кризы (осложнения):

­           вагоинсулярный;

­           симпато-адреналовый;

­           смешанные;

Период:

­           обострение;

­           ремиссия;

Степени тяжести:

­           легкая;

­           средней тяжести;

­           тяжелая.

ПАТОГЕНЕЗ

 

Нарушается работа коры головного мозга, лимбической системы, гипоталамуса, формируется синдром вегетативной дистонии. Чрезмерная стимуляция САС приводит к гиперпродукции катехоламинов и лактата, что проявляется беспокойством, тревогой, страхом. Эффективны α- и β-адреноблокаторы. Избыток лактата вызывает кардиалгию, справиться с которой помогают β-адреноблокаторы, рибоксин, АТФ, кокарбоксилаза, CaCl₂ и даже ингаляции кислорода.

Наблюдаются малые эндокринопатии (с вовлечением щитовидной железы, надпочечников, половых желез), которые можно определить нагрузочными пробами. Это может сказаться в период эндокринной перестройки (пубертат, беременность, климакс).

Критерии исключения НЦД:

1.         Кардиомегалия (рентген, ЭХО, не перкуссия);

2.         Наличие диастолических шумов (аускультация, ФКГ);

3.         Застойная сердечная недостаточность;

4.         ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений в миокарде, блокады ножек пучка Гиса в период обращения за помощью, АВ-блокады 2-3 степени, пароксизмальной желудочковой тахикардии, постоянной мерцательной аритмии, горизонтальной или косонисходящей депрессии ST на 2 мм и больше при проведении ВЭП.

КЛИНИКА

 

Жалобы:

Кардиалгический синдром (практически у 100% больных) – боли в области сердца, сердцебиение, тахикардия.

Респираторный синдром (субъективный) – ощущение нехватки воздуха, неудовлетворенность вдохом («тоскливые вдохи»).

Астеноневротические симптомы – повышенная утомляемость, слабость, вялость (особенно по утрам), головная боль, головокружение, нарушение сна, раздражительность, тревожное состояние, беспокойство, кардиофобия.

Анамнез:

1) возникновение или обострение симптомов связано с острым или хроническим стрессом, периодами гормональной перестройки;

2) длительное существование субъективных симптомов без тенденции к прогрессированию заболевания (нет сердечной недостаточности, кардиомегалии);

3) наличие обострений и ремиссий;

4) эффективность приема β-адреноблокаторов, психотропных средств, психотерапии.

Кардиалгический синдром:

­           наблюдается практически у всех больных НЦД;

­           боли колющие, ноющие, жгучие, редко – давящие, локализующиеся в области верхушки сердца или сердца в целом, но практически никогда не бывают за грудиной, хотя могут иррадиировать в левую руку;

­           продолжительность боли – от нескольких секунд (колющая, простреливающая) до нескольких часов (ноющая), редко – дней;

­           боли провоцируются психоэмоциональными перегрузками, физическим и умственным переутомлением, у женщин – в предменструальный период;

­           связь болей с нагрузкой: не на фоне, а после прекращения (спустя 5-10 минут);

­           боль уменьшается или купируется валерьянкой, корвалолом, транквилизаторами, но не нитратами (последние переносятся плохо);

­           боль нередко сопровождается симпато-адреналовым кризом (вегетативная буря).

Симпато-адреналовый криз:

­           начинается и заканчивается внезапно;

­           сильные головные боли с ощущением пульсации в голове;

­           выраженное сердцебиение;

­           перебои в области сердца;

­           онемение и дрожание конечностей;

­           бледность и сухость кожи;

­           повышение температуры;

­           лейкоцитоз и гипергликемия;

­           ощущение тревоги, страха;

­           после криза – полиурия (2-3 л), снижение удельного веса мочи, астения;

­           N.B. такой криз может встречаться и при феохромоцитоме.

Вагоинсулярный криз:

­           ощущение замирания, перебои в области сердца;

­           затруднения дыхания, ощущение нехватки воздуха;

­           головокружение;

­           кожа влажная, гиперемированная;

­           склонность к замедлению пульса и снижению АД;

­           возможны боли в животе, усиление перистальтики, урчание, метеоризм;

­           гипогликемия;

­           после криза – выраженная астения (в течение нескольких часов).

Степени тяжести кризов:

­           легкие – 10-15 минут, моносимптомные;

­           средней тяжести – до 1 часа, полисимптомные, выраженная послекризовая астения (около суток);

­           тяжелые – более 1 часа, полисимптомные, возможны судороги, послекризовая астения в течение нескольких дней.

ДИАГНОСТИКА

 

Лабораторные данные – обычно в норме.

Инструментальные исследования:

­           лабильность АД с тенденцией к гипертензии;

­           зоны гипералгезии в области сердца;

­           изменения на ЭКГ (инверсия зубца Т, депрессия ST)

Дополнительные диагностические признаки:

­           положительная ЭКГ проба с гипервентиляцией;

­           положительная ЭКГ проба с KCl;

­           снижение толерантности к физической нагрузке (ВЭП);

­           гиперкинетический тип гемодинамики по данным ТПРПГ;

­           нарушения регионального сосудистого тонуса по данным реовазографии;

­           нарушения терморегуляции.

ЭКГ-признаки:

­           у большинства больных вообще нет никаких изменений;

­           синусовая тахикардия (реже брадикардия);

­           миграция водителя ритма (1:5);

­           экстрасистолы (1:10);

­           возможна пароксизмальная тахикардия и даже пароксизм мерцательной аритмии (3%);

­           синдром ранней реполяризации желудочков (10%);

­           особенности зубца Т:

­           отрицательный зубец Т в двух или более отведениях (30-40%);

­           зубец Т асимметричен, с отлогим нисходящим и более крутым восходящим коленом;

­           лабильность зубца Т (изменяется после приема пищи, при форсированном дыхании, при перемене положения тела);

­           чаще в V₁-V₃;

­           несоответствие отрицательного зубца Т и болевого синдрома

Диагностические ЭКГ пробы при исходных изменениях зубца Т:

Проба с гпервентиляцией. Снимаем ЭКГ, затем в течение 30 секунд больной форсированно дышит, сразу после этого еще раз снимаем ЭКГ. Проба считается положительной, если пульс участился на 50% и более, а на ЭКГ появился отрицательный зубец Т (преимущественно в правых грудных отведениях). Данная проба положительна у 70% больных НЦД и лишь у 5% больных ИБС.

Калиевая проба. После снятии ЭКГ больной принимает внутрь 6 г KCl в 50 миллилитрах чая или сока. Через 45 и 90 минут снимаем ЭКГ. Если отрицательный Т становится положительным, то и проба считается положительной. Эта проба положительна у 70% больных НЦД и у 20% больных ИБС, т.е. ее дифференциально-диагностическое значение уступает таковому пробы с гипервентиляцией.

Проба с обзиданом – еще менее показательна.

Особенности ВЭП при НЦД:

­           выявляется низкая толерантность к физической нагрузке (приходится прекращать пробу на 2-3 ступени);

­           повышается ЧСС более чем на 50% от исходной на 1-2 минуте пробы;

­           восстановительный период сопровождается длительной тахикардией, ЧСС возвращается к исходным значениям только через 20-30 минут;

­           возможна косовосходящая депрессия ST более 1 мм и инверсия Т, но не во время пробы, а на 3-5 минуте восстановительного периода;

­           также возможны боли в области сердца в течение 5-10 минут после нагрузки;

­           тенденция к смещению ЭОС вправо, появлению синдрома S_IQ_III;

­           может быть повышение АД (не более 170/95 мм рт. ст.).

ЛЕЧЕНИЕ

 

Основные принципы лечения НЦД:

­           этиотропная терапия – элиминация этиологического фактора или уменьшение его влияния (здоровый образ жизни);

­           нормализация деятельности ЦНС, коры больших полушарий, лимбической системы, гипоталамуса;

­           устранение дисфункции нервной системы (главным образом, за счет снижения активности САС);

­           симптоматическое лечение кардиалгии, нарушений ритма;

­           физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура;

­           психотерапия (беседа!), санаторно-курортное лечение.

Медикаментозная терапия

Седативные препараты: корень валерианы (10 г на 200 мл воды на сутки, принимать по ¼ стакана 4 раза в день в течение 3-4 месяцев), валокордин, корвалол, кротинекс, пустырник.

Транквилизаторы (уменьшение невроза, страха, тревоги, снижение частоты симпато-адреналовых кризов): диазепам (по 2,5-5,0 мг (0,5-1 таблетка) 2-4 раза в день, элениум, феназепам, нозепам и др.

Антидепрессанты (восстановление работы лимбической системы, в основном, при астенодепрессивном синдроме): амитриптилин (50-75 мг/сутки), ксанакс (0,25-0,50 мг 3 раза вдень), терапен (20-40 мг/сутки).

Ноотропные средства: пирацетам (0,4 г 3 раза в сутки в течение 2 месяцев), дезам (циннаризин + пирацетам, по 1 таблетке 3 раза в день 1 месяц).

Цереброангиокорректоры (уменьшение дистонии сосудов ЦНС): кавинтон (5-10 мг 3 раза в день 2 месяца), стугерон (25-50 мг 3 раза в день 2 месяца).

Вегетативные корректоры (устранение дисфункции ЦНС, снижение возбудимости гипоталамуса, симпатических структур): белоид, белоспон, белотоминал.

Адреномиметики (β) – при тахикардии 120 и выше при ортостатической пробе, повышении АД, частых симпато-адреналовых кризах, выраженной кардиалгии на фоне тахикардии, снижении толерантности к физическим нагрузкам при ВЭП: анаприлин 40-120 мг/сут 1-2 месяца, атенолол, метопролол, тразигор, конкор (бисопролол). Кардиоселективные – при кардиальной форме, неселективные – при гипертензии.

Адаптогены: элеутерококк, женьшень, заманиха, китайский лимонник. При низком давлении: пантокрин 1 мл в/м №10, фетанол.

––––«»–«»––––

Симптоматические АГ – такие АГ, которые имеют установленную причину.

I. Почечные АГ (12-15%):

­           врожденные аномалии почек и их сосудов;

­           приобретенные заболевания почек и мочевыводящих путей;

­           приобретенные поражения магистральных почечных сосудов;

­           и др.

II. Гемодинамические/кардиоваскулярные (до 2%):

­           атеросклероз аорты;

­           стенозирующее поражение сонных и вертебробазилярных артерий;

­           коарктация аорты;

­           неспецифический аортоартериит;

­           недостаточность аортального клапана;

­           полная атриовентрикулярная блокада;

­           реологическая гипертензия;

­           застойная сердечная недостаточность;

­           гипертензии малого круга кровообращения.

III. Эндокринного генеза (2-3%):

­           феохромоцитома;

­           первичный гиперальдостеронизм;

­           болезнь и синдром Иценко-Кушинга;

­           токсический зоб;

­           акромегалия;

­           идиопатическая гиперплазия коры надпочечников;

­           климактерическая гипертензия.

IV. Нейрогенные или АГ при заболеваниях ЦНС (0,6%):

­           гипоталамический синдром;

­           субарахноидальное кровоизлияние;

­           опухоли и кисты головного мозга;

­           травмы, абсцессы головного мозга;

­           менингиты и др.

V. АГ при экзогенных и эндогенных интоксикациях:

­           побочное действие лекарственных средств (НПВС, ГКС);

­           алкоголизм (10% АГ у молодых мужчин);

­           наркомания (кокаин);

­           свинец, таллий, кадмий (профессиональные);

­           поздний токсикоз беременных.

VI. АГ при сочетанных поражениях:

­           сочетанные паренхиматозные заболевания почек;

­           поражение паренхимы почки и ее артерий;

­           поражение почек и надпочечников;

­           и др.

Критерии синдрома злокачественной АГ (СЗГ):

­           стойкое повышение ДАД выше 130-140 мм рт. ст.;

­           гипертоническая энцефалопатия (выраженная головная боль с тошнотой и рвотой, частые гипертонические кризы с расстройством зрения, судорогами, нарушениями сознания);

­           тяжелые поражения глазного дня (III-IV степень по Кейсу-Вегенеру-Барнеру) в виде отека сетчатки, диска зрительного нерва, гемоплазморрагии, вплоть до амавроза;

­           повторные нарушения мозгового кровообращения;

­           частые приступы ОЛЖН;

­           быстрое формирование и прогрессирование почечной недостаточности.

Признаки, позволяющие заподозрить вторичный характер АГ:

­           1) начало в возрасте до 30-35 и после 50-55 лет;

­           2) выявление СЗГ или АД стойко выше 180/110;

­           3) поражение органов-мишеней (ретинопатия степени 2 и выше, креатинин сыворотки более 0,15 ммоль/л, гипертрофия левого желудочка или кардиомегалия по данным Эхо-КГ);

­           4) некоторые отчетливые признаки вторичной АГ:

­           неспровоцированная гипокалиемия или выраженная гипокалиемия на фоне диуретической терапии (гиперальдостеронизм);

­           систолический шум в области грудного (коарктация) и брюшного (сужение почечных артерий) отделов аорты;

­           пароксизмы головной боли, сердцебиения, потливости, тремора (феохромоцитома);

­           наследственная предрасположенность к заболеваниям почек, эндокринных органов;

­           5) неэффективность комбинированной (трех- или даже четырехкомпонентной) антигипертензивной терапии.

Надпочечники:

­           корковый слой:

­           клубочковая зона – альдостерон;

­           пучковая зона – ГКС (кортизол, кортикостерон);

­           сетчатая зона – андрогены, эстрогены, прогестерон (мало);

­           мозговой слой – адреналин, норадреналин.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) – опухоль коркового слоя надпочечников. Характеризуется наличием аденомы, реже – карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон.

Основные клинические синдромы:

­           сердечно-сосудистый синдром:

­           постоянная АГ (100%): АД колеблется обычно от 150/90 до 180/100, но может достигать высоких цифр – 220-260/120-140 мм рт. ст.;

­           особенность этих гипертоний – стабильность и неуклонное нарастание, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства, кроме верошпирона (антагонист альдостерона);

­           гипертонические кризы, СЗГ развиваются редко;

­           дистрофические изменения в миокарде, аритмии у 60%;

­           и др.

­           нервно-мышечный синдром:

­           мышечная слабость (миастения), нередко пароксизмальная или волнообразная (приступы миастении могут длиться от нескольких минут до нескольких часов, в ряде случаев они резко выражены и больные не в состоянии выполнять привычную работу и даже движения, чаще вовлекаются мышцы конечностей, шеи;

­           парестезии, боли в мышцах, судороги, параличи – эти симптомы часто возникают в ночные часы в области икроножных мышц, в кистях рук, в пальцах стопы;

­           синдром калийпенической нефропатии:

­           выраженная жажда и сухость во рту;

­           полиурия с преобладанием ночного диуреза над дневным;

­           развитие хронического пиелонефрита в связи со щелочной реакцией мочи и снижением сопротивляемости почечной ткани инфекции;

­           гипокалиемический СД с полидипсией и полиурией.

Калий сыворотки составляет менее 3,6 ммоль/л, а клиника начинается при его уровне ниже 2,7 ммоль/л, но гипокалиемия еще не говорит о том, что в тканях уровень калия снижен. Гиперкалийурия – более 50 ммоль/сут.

Классификация гиперальдостеронизма:

­           с низкой секрецией ренина (альдостерома, идиопатический, дексаметазон-подавляемый, вызванный эктопическими опухолями);

­           с нормальной или повышенной секрецией ренина (вторичный);

­           другие варианты:

­           при болезни Иценко-Кушинга (первичный гипокортицизм);

­           при циррозе печени;

­           при гиповолемии (кровотечения, избыточный прием диуретиков, слабительных);

­           физиологический гиперальдостеронизм (беременность, лютеиновая фаза).

Диагностика:

­           диагностический скрининг;

­           исследование альдостерона, ренина в плазме в покое и после нагрузки;

­           топическая диагностика опухоли:

­           УЗИ;

­           сканирование с холестеролом, меченым йодом-131;

­           КТ;

­           ЯМР.

Лечение гиперальдостеронизма:

­           у 60-70% – экономная резекция надпочечников (75% выздоравливают);

­           или приходится принимать спиронолактон, триамтерен или амилорид.

Гиперкортицизм

Классификация гиперкортицизма:

1. Эндогенный:

­           1.1. Болезнь (80%) Иценко-Кушинга – гиперпродукция кортиколиберина, двухсторонняя диффузная гиперплазия коры надпочечников (особенно пучковой зоны), АКТГ повышен.

­           1.2. Синдром (20%) Иценко-Кушинга – опухоль коры надпочечников (кортикостерома либо двухсторонний аденоматоз коры надпочечников), АКТГ снижен.

­           1.3. АКТГ-эктопированный синдром – опухоль в бронхах, pancreas и т.д., секретирующая АКТГ.

2. Экзогенный:

­           длительное введение синтетических ГКС (ятрогенный синдром Иценко-Кушинга).

3. Функциональный гиперкортицизм:

­           пубертатно-юношеский диспитуитаризм (юношеский гипоталамический синдром);

­           гипоталамический синдром;

­           беременность;

­           ожирение;

­           СД;

­           алкоголизм;

­           заболевания печени.

Диагностика:

­           состояние гиперкортицизма;

­           уровень АКТГ в плазме, кортизола и 17-ОКС в плазме и моче;

­           нагрузочная проба с дексаметазоном (дифференциальная диагностика болезни и синдрома Иценко-Кушинга);

­           топическая диагностика.

Болезнь, (синдром) Иценко-Кушинга:

­           округлое, лунообразное, багрово-красное лицо;

­           ожирение верхней половины туловища (плечевой пояс, грудь, живот), тогда как руки и ноги относительно тонкие;

­           гипергликемия;

­           кожные проявления – стрии, сухость кожи, множественные угри, дистрофия ногтевых фаланг;

­           гинекомастия;

­           острые стероидные язвы, полицитемия.

Лечение болезни Иценко-Кушинга:

­           хирургическое лечение:

­           операция выбора – двухстороннее удаление надпочечников;

­           послеоперационная летальность и тяжелые осложнения – 3-4%;

­           у 30% АГ сохраняется;

­           другие методы:

­           облучение рентгеновскими лучами области турецкого седла;

­           дистанционная гамма-терапия 40-50 Гр;

­           терапия пучком протонов (1 сеанс – 100 Гр);

­           имплантация радиоактивного золота, иттрия в гипофиз;

­           и т.д.

Феохромоцитома – это опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, реже – опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений.

­           бессимптомная:

­           немая форма (отсутствуют проявления при жизни больного);

­           скрытая форма (шокогенная: шок или гипертонический криз при чрезвычайном напряжении больного);

­           клинически выраженная:

­           с характерной клинической картиной:

­  пароксизмальная форма;

­  персистирующая стабильная форма;

­           с нехарактерной клинической картиной (замаскированная форма);

­           нарушения функции других органов:

­           с нарушением функции других органов (осложнениями);

­           без нарушения функции других органов.

Синдромы:

­           нейропсихический;

­           желудочно-кишечный;

­           эндокринный;

­           и др.

Диагностика:

­           проба с клофелином (воздействует на центральные адренорецепторы);

­           диагноз подтверждается исследованием величины суточной экскреции катехоламинов (по анализу мочи) и КТ надпочечников, гипергликемия и лейкоцитоз во время криза.

Лечение:

­           удаление опухоли (довольно эффективно);

­           у 10% сохраняется повышенное АД → традиционная антигипертензивная терапия, при кризах – α-блокаторы (празозин, фентоламин и др.).

Вазоренальные гипертонии Признаки:

­           высокая гипертония из-за высокой активности ренина;

­           сосудистый шум над проекцией почечной артерии;

­           функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах.

Диагностика:

­           ИРГ, сканирование: почка уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка увеличена.

Тиреотоксикоз

­           гиперфункция левого желудочка приводит к увеличению АД;

­           избыток Т₃, Т₄ сопровождается симптомами пучеглазия, блеска глаз, снижением веса, тахикардией;

­           диагноз подтверждается увеличением размеров щитовидной железы и ее гиперфункцией.

Аортоартериит или синдром Такаясу

­           заболевание имеет аутоиммунный характер, чаще всего встречается у молодых женщин;

­           наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты;

­           при вовлечении в процесс устьев почечных артерий развивается вазоренальная гипертензия;

­           диагностика на основе: аортографии; ↑СОЭ; ↑γ-глобулинов, УЗИ аорты.

––––«»–«»––––

Алгоритмы диагностического поиска:

­           1. При частых кризах – феохромоцитома, гипоталамический синдром.

­           2. Сочетание ↑АД с преходящими парезами, параличами, полиурией, жаждой – синдром Кона.

­           3. Частые обострения хронического тонзиллита + мочевой синдром – ХГН, пиелонефрит.

­           4. Указание на длительно текущее заболевание (туберкулёз, РА) с протеинурией (более 3 г/сут) – амилоидоз почек.

ЛИТЕРАТУРА

 

1.   Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с

2.   Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005

3.   Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.