Существует такая совокупность признаков, которую можно охарактеризовать как фенотип «мясоеда», то есть человека потребляющего с пищей мясные продукты

3.3. Существует такая совокупность признаков, которую можно охарактеризовать как фенотип «мясоеда», то есть человека потребляющего с пищей мясные продукты.

С целью упорядочивания исследования признаки разделены на две группы: первая – физиологические изменения, обусловленные в основном количественной характеристикой поступающего в организм белка, вторая – такие изменения гомеостаза, которые обусловлены качеством потребляемого с пищей протеина.

По литературным данным, изменения, происходящие в организме в результате поступления абсолютного или относительного избытка белка животного происхождения, очень разнообразны, и к ним относятся ниже перечисленные.

1.     Высокий уровень функционирования печени и почек. Печень обеспечивает на более высоком уровне синтез мочевины, обезвреживание продуктов микробного распада АМК в кишечнике, процессы глюконеогенеза из АМК, иные виды обмена АМК. Почки ускоряют выведение образующихся в больших количествах, чем обычно, конечных продуктов обмена белков, кислых эквивалентов [14, 16].

2.     Наличие пиков повышения уровня энергетического обмена, несвязанных с физической или психической нагрузкой, которые обусловлены специфически–динамическим действием белка пищи (max значение активации обмена определяются через 3-4 часа, общая длительность – 7-8 часов) [14, 17].На основании возможного наличия причинно-следственных связей к этой группе признаков можно отнести повышение секреции инсулина и глюкагона (особенно под влиянием АМК аргинина), снижение чувствительности к инсулину (на 33%), здесь же справедливо упомянуть об ускорении темпов физического развития детей, повышение гидрофильности тканей, развитие отеков [11, 16].

3.     Высокая возбудимость ЦНС, возможно развитие неврозов, задержка умственного развития у детей. Такие изменения возникают как ответ нервной ткани на повышение концентрации аммиака, высвобождающегося в результате стимулированного избытком АМК глюконеогенеза (при количестве белка более 40% от общего каллоража пищи) [16].

4.     Повышен риск развития заболеваний сосудов, сердца так как:

·     животный белок характеризуется отношением лизин: аргинин равным 2,0 (лиз/арг=2,0), что более чем в протеине сои - лиз/арг = 0,9 [5];

·     одновременно с белком мясных продуктов в организм поступает избыток насыщенных жирных кислот, холестерина, экстрактивных веществ [1, 5].

У лиц предрасположенных к патологии обмена мочевой кислоты возможно провоцирование развития подагры, мочекаменной болезни [16].

5.     Закисление внутренних сред организма является специфическим эффектом мясных продуктов [5, 18]. Характерно развитие гипо- и авитаминозов, так как несмотря на значительное содержание витаминов в мясе, в условиях избыточного поступления белка с пищей, потребность в витаминах возрастает до значений больших нежели обеспечивается с поступлением мяса [16].

6.     Снижается резистентность организма к лишению белковой пищи, как следствие активизированного катаболизма белковой ветви обмена веществ [16]. Снижены и другие виды резистентности: понижена устойчивость к лишению воды, отмечена (в опытах на животных) низкая устойчивость к плаванию в воде с нагрузкой, плаванию в холодной воде [16].

7.     Отмечается снижение иммунореактивности, проявляющиеся повышением числа аллергических реакций, у детей повышением инфекционной заболеваемости [16]. Такие изменения иммунного статуса объясняются сенсибилизирующим влиянием белка пищи [19, 20]. Здесь, так же на основании большой вероятности наличия причинно-следственной связи, уместно вспомнить об отмечающемся ускорении темпов старения, которые происходят с изменением основного обмена (о влиянии пищевого протеина на основной обмен п.2) и нередко вследствие дисфункции иммунной системы [17, 21].

8.     В начале усиление, затем снижение секреторной функции желез желудка, которые являются следствием вначале стимулирующего, а затем истощающего эффекта мясных продуктов на желудочную секрецию [16]. Последствием секретной недостаточности является снижение протеолитической активности ферментов верхних этажей кишечной трубки, способствующие развитию процессов гниения в толстой кишке, а также сенсибилизации организма к пищевым антигенам [16, 19].

Вторая группа изменений фенотипа организма зависит в большей мере от качеств белка пищи. К значимым в данном исследовании качествам следует отнести:

·     белок растительного или животного происхождения;

·     для белков животного происхождения – белок мышечной ткани, гормон или иммуноглобулин;

·     спектр АМК первичной структуры поступающих с пищей протеинов.

Исходя из указанных качеств, ниже следует привести несколько групп признаков, иллюстрирующих значимость качества белка для формирования фенотипа организма.

На стадии, когда пищевой протеин сохраняет свою третичную или четвертичную структуру возможно формирование четырех белокобусловленных фенотипических особенностей.

1.   Формируется условный рефлекс на внешние качества продукта (блюда) – источника белка (цвет, запах и т.п.) со специфической ассоциативной окраской [14, 17].

2.   Безусловный рефлекс на химические или физические свойства продута поставляющего преимущественно белок (мясо) [14, 17].

3.   Иммунный специфический (нормо-, гипер-, гипореагирование) и неспецифический ответ на поступивший с пищей белок [19, 21].

4.   Эндокриноподобный эффект поступившего с пищей белка-гормона (возможен для инсулина) [22, 23].

На следующей стадии поступления белка в организм могут быть отмечены:

1.   иммунная реакция, но уже на пептид [20, 21];

2.   неспецифический ответ тканей, где пептид обнаруживает свое присутствие [24];

3.   эндокринный эффект сохранивших биоактивность гормонов, поступивших с пищей (вследствие низкой видовой специфичности, возможен ответ тканей человека на сам или фрагменты меланоцитстимулирующий гормон, вазопрессин, кальцитонин) [25, 26];

4.   эффекты специфического влияния на ЦНС фрагментов белков крови, иммуноглобулинов (изменение процессов внимания, консолидации информации, памяти, сна, анти- резерпиновый, -ноцицептивный и другие эффекты) [27, 28];

Стадия аминокислоты, в цепочке деградации пищевого протеина, обуславливает шесть видов эффектов, формирующих фенотип «мясоеда»:

1.   эффект экстрактивных веществ, которыми являются АМК [6];

2.   протезирование функций эндогенных медиаторов (L-глу, асп, гли), что является возможным после проникновения в ткани, в том числе и нервную [29];

3.   формирование конкурентных взаимоотношений за пути проникновения в клетку между АМК, а также между АМК и другими органическими молекулами, например, глюкозой [30];

4.   свободные АМК сыворотки крови формируют соответствующее их концентрации осмотическое давление [14];

5.   на стадии циркуляции в капиллярах, на стадии проникновения с межклеточную жидкость, а также непосредственно в клетку совокупность АМК формирует определенный спектр электромагнитных полей, обусловленный характерной каждой АМК «оболочкой» молекулярного электростатического потенциала (трехмерное силовое поле) [31];

6.   формирование пластически сориентированного синтеза специфических для каждой клетки (в зависимости от тканевой принадлежности) белков (структурных, ферментов, гормонов), медиаторов (норадреналин, адреналин, дофамин, таурин) и биологически активных веществ (гистамин, серотонин) [32, 33].

Таким образом, количественные и качественные характеристики обладают весьма значимым влиянием на организм человека. Это обусловлено многообразным и в ряде случаев фундаментальным изменением процессов жизнедеятельности (синтез белка, функция ЦНС, иммунный статус организма). Все эти влияния участвуют в формировании фенотипа организма человека как на макроуровне (уровне антропометрических показателей), так и на микроуровне (биохимическом, иммунном). В свою очередь, учет этих влияний позволит уменьшить риск возникновения ошибок онтогенеза, индуцированных протеином пищи, а значит уменьшить число заболеваний (30-40% прямо или опосредовано обусловленных нерациональным питанием).

Литература.

1.   Справочник по диетологии. /Под ред. А.А. Покровского, М.А. Самсонова. – М.: Медицина. – 1981. – 704с.

2.   Химический состав пищевых продуктов. Справочные таблицы содержания аминокислот, жирных кислот, витаминов, макро- и микроэлементов, органических кислот и углеводов. /Под ред. д-ра мед. наук М.Ф. Нестерина и д-ра техн. наук И.М. Скурихина. – М.: Пищевая промышленность. – 1979. – 248с.

3.   Слюсарев А.А., Жукова С.В. Биология. – К.: Вища школа. Головное изд-во. – 1987. – 415с.

4.   Смолянский Б.Л., Григоров Ю.Г. Религия и питание. – К.: Здоровье. – 1995. – 176с.

5.   Григоров Ю.Г., Козловская С.Г. Питание после шестидесяти. – К.: о-во «Знание». – 1985. – 48с.

6.   Малая медицинская энциклопедия. //Под ред. В.И. Покровского. – М.: Советская энциклопедия. – 1991…1996 гг.

7.   Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: Учебник. /Под ред. акад. АМН СССР С.С. Дебова. – М.: Медицина. – 1990. – 528с.

8.   Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. – М.: Медицина. – 1985. – 432с.

9.   Новоженов Ю.М., Сопина Л.Н. Кухни народов мира. Ч.1.: М. – Высшая школа. – 1993. – 319с.

10.       Новоженов Ю.М., Сопина Л.Н. Кухни народов мира. Ч.2.: М. – Высшая школа. – 1993. – 288с.

11.       Кендыш И.Н. Регуляция углеводного обмена. – М: Медицина. – 1985. – 272с.

12.       Метаболические предпосылки и последствия потребления алкоголя. /Ю.М. Островский, В. И. Сатановская, С.Ю. Островский и др. – Мн.: Наука и техника. – 1988. – 263с.

13.       Држевецкая И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы. – М.: Высшая шк. – 1983. – 272с.

14.       Физиология человека. /Под ред. Г.И. Касицкого. – М.: Медицина. – 1985. – 544с.

15.       Фрэзер Д.Д. Золотая ветвь: Исследование магии и религии. /Пер. с англ.. – М.: Политиздат. – 1983. – 703с.

16.       Смолянский Б.Л. Алиментарные заболевания (болезни недостаточного и избыточного питания). – Л.: Медицина. – 1979. – 264с.

17.       Общий курс физиологии человека и животных. В 2 кн. Кн. 2.Физиология висцеральных систем. /Под ред. А.Д. Ноздрачева. – М.: Высшая шк. – 1991. – 528с.

18.       Смолянский Б.А., Абрамова Ж.И. Справочник по лечебному питанию для диетсестер и поваров. – Л.: Медицина. – 1985. – 304с.

19.       Куваева И.Б., Ладодо К.С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей. Диетическая коррекция. – М.: Медицина. – 1991. – 240с.

20.       Раппорт Ж.Ж., Ногаллер А.М. Аллергия к пищевым продуктам. – Красноярск: Изд-во Красноярского университета. – 1990. – 256с.

21.       Общая иммунология: Учеб. пособие. – К.: Вища шк. – 1989. – 736с.

22.       Мазо В.К., Конышев В.А., Шатерников В.А. Всасывание в кишечнике белковых молекул и их крупных фрагментов. //Вопросы питания. – 1982. - №4. – с.3.

23.       Черников М.П. Ляйман М.Э., Нестерин М.Ф. Влияние комплексного препарата ингибиторов протеиназ на всасывание инсулина из тонкого кишечника собак. //Бюлл. Экспер. Биол. – 1972. – Т. LXXIII. - №6. – с. 33-36.

24.       Белокрылов Г.А., Попова О.Я., Молчанова И.В., Сорочинская Е.И., Анохина В.В. Различие действия пептидов и составляющих АМК на иммунный ответ и фагоцитоз у мышей. //Иммунология. – 1991. - №5. – с.46-48.

25.       Розен В.Б. Основы эндокринологии: Учеб. пособие для студентов ун-тов.. – М.: Высшая шк. – 1980. – 344с.

26.       Юдаев Н.А. и др. Биохимия гормонов и гормональной регуляции. – М.: Наука. – 1976. – 380с.

27.       Майзелис М.Я. Современные представления о гематоэнцефалическом барьере: нейрофизиологические и нейрохимические аспекты. //Журнал высшей нервной деятельности. – 1986. – т. 36. – в.4. – с.611.

28.       Марьянович А.Т., Поляков Е.Л. Нейропептиды и гематоэнцефалический барьер. //Успехи физиологических наук. – 1991. – т.22. - №2. – с. 33-51.

29.       Раевский К.С., Георгиев В.П. Медиаторные аминоксилоты: нейрофармалогические и нейрохимические аспекты. – Совместное издание СССР-НБР. – М.: Медицина. – 1986. – 240с.

30.       Бредбери М. Концепция гематоэнцефалического барьера. /Пер. с англ. – М.: Медицина – 1983. – 480с.

31.       Учебное пособие: ХМИ, 1993. Л.Т. Киричек, В.Г. Самохвалов. Вегетативная нервная система: структурно-функциональные особенности и фармакологическая регуляция.

32.       Генетический контроль синтеза белка. Тер-Аванесян М.Д., Инге-Вечтамов С.Г. – Л.: изд-во Ленингр. универ-та. – 1988. – 295с.

33.       Конышев В.А. Биохимическая индивидуальность организма и его питание. //Вопросы питания. – 1982. - №1. – с. 3-9.