Особенности проявлений и патогенеза отдельных видов шока: травматического, ожогового, кардиогенного, гемотрансфузионного, септического

4. Особенности проявлений и патогенеза отдельных видов шока: травматического, ожогового, кардиогенного, гемотрансфузионного, септического

Геморрагический шок

Геморрагический шок возникает при массивных наружных или внутренних кровотечениях (ножевое ранение, желудочные кровотечения при язвенной болезни и пр.). Главное звено патогенеза – гиповолемия.

Травматический шок

Травматический шок возникает при механических повреждениях костей, мышц, внутренних органов. Обычно это сопровождается травмой нервных окончаний, стволов, сплетений. Травматический шок часто сопровождается кровопотерей.

Эректильная фаза травматического шока: речевое и двигательное возбуждение, больной мечется, бурно реагирует на обычное прикосновение. Кожные покровы бледные (спазм сосудов кожи). Расширение зрачков (активация САС). Показатели центрального кровообращения и внешнего дыхания повышены.

Торпидная фаза травматического шока:

1.Общее угнетение, падение рече-двигательных функций, ослабление рефлексов.

2.Сознание затемнено, но не утрачено, и контакт с пациентом сохранен. Пациент ориентирован во времени и в пространстве.

3.Гемодинамика – снижение АД и УО + редукция кровообращения. Редукция кровообращения начинается в эректильной стадии, заключается в том, что кровообращение в мозге и в миокарде поддерживается на высоком уровне (за счет эффекта централизации), а в почках, коже, скелетных мышцах снижается.

4.Микроциркуляция – повышение проницаемости сосудов, выход из сосудов жидкости, сгущение крови, образование микротромбов.

5.Повторные нарушения гемодинамики: а) уменьшение ОЦК из-за выхода жидкости из сосудов в ткани; б) еще большее снижение венозного возврата и сердечного выброса.

6.Дыхание – иногда частое и поверхностное, иногда редкое и глубокое. С увеличением тяжести шока может возникнуть периодическое дыхание (Чейн-Стокса, Куссмауля).

Результаты по органам и системам:

1. Легкие:

А) шунтирование крови в сосудах малого круга – нарушается движение крови по микрососудам малого круга, кровь начинает сбрасываться из артериол в венулы по шунтам, минуя капилляры альвеол; оксигенация крови приостанавливается.

Б) набухание и отек альвеолярно-капиллярной мембраны, отсюда нарушение диффузии газов через нее.

Результат: острое нарушение газообменной функции легких (состояние называется «шоковое легкое») и легочная недостаточность – как возможная причина смерти.

2. Почки.

А) редукция кровообращения и обескровливание почек;

Б) закупорка канальцев гемоглобиновыми (гемолиз) и миоглобиновыми (рабдомиолиз) цилиндрами.

Результат: острое нарушение фильтрации и реабсорбции (состояние называется «шоковая почка») и почечная недостаточность – как возможная причина смерти.

Печень. В печени нарушается кровообращение, это отражается на составе крови и общем состоянии больных.

ЖКТ. Повышенная проницаемость сосудов кишечника приводит к всасыванию в кровь токсических продуктов. Возникает кишечная аутоинтоксикация.

Ожоговый шок:

Ожоговый шок повторить по материалам лекции «Болезнетворные факторы».

Кардиогенный шок:

Кардиогенный шок возникает при острых нарушениях насосной функции сердца. Пример: нарушение насосной функции сердца при инфаркте миокарда.

Острое нарушение насосной функции сердца приводит к:

= падению АД;

= нарушению микроциркуляции;

= нарушению функций почек и легких по типу шоковой почки и шокового легкого.

Особенности кардиогенного шока: отсутствие четко выраженного двухфазного изменения активности нейронов ЦНС. Предположение: к кардиогенному шоку зачастую без достаточных оснований относят острую сосудистую недостаточность (коллапс), которая может развиться при ИМ и сопровождаться нарушением функций легких (отек легких) и почек (почечная недостаточность).

Частота возникновения: 12-15% случаев инфаркта миокарда. Чаще возникает на фоне резких болевых ощущений.

Эректильная фаза кардиогенного шока: непродолжительная. Характерно а) речевое и двигательное возбуждение; б) иногда удается зарегистрировать кратковременный подъем АД. Итак: отсутствие выраженной артериальной гипертензии – это отличие кардиогенного шока от других видов шока. Возможная причина: резкое снижение УО.

Торпидная фаза кардиогенного шока: продолжительная (многие часы), если лечебные мероприятия малоэффективны. Наблюдается: а) снижение двигательной активности и рефлекторных реакций; б) артериальная гипотензия + тахикардия или тахиаритмия.

Можно построить следующую схему реакций:

1.Депонирование крови.

2.Снижение ОЦК.

3.Снижение МОК.

4.Снижение АД и линейной скорости кровотока. Линейная скорость кровотока – фактор, определяющий интенсивность транскапиллярного обмена. При ее снижении тр./кап. Обмен уменьшается, возникают недопоставки кислорода к тканям и гипоксия. Такая гипоксия называется циркуляторной. Циркуляторная гипоксия – это вид гипоксии, который возникает в результате нарушений гемодинамики.

5.Дефицит кислорода в тканях – один из стимулов для образования вазодилататоров. Расширение сосудов сопровождается увеличение проницаемости их стенок.

6.Переход жидкой части крови, сгущение крови.

7.Нагрузка на сердце, образование микротромбов.

8.Микро тромбоз в органах и тканях, что еще более ухудшает капиллярный кровоток и утяжеляет гипоксию.

Осложнения в тяжелых случаях:

1.   «Шоковая почка» с развитием острой почечной недостаточности. Возникает торможение фильтрации, и приостановка образования первичной мочи. Нарушается выведение продуктов обмена. Механизм: в почках: а) редукция кровообращения; б) ишемия; в) нарушения микроциркуляции. Появление анурии или даже олигоурии – неблагоприятный признак при кардиогенном шоке.

2.   «Шоковое легкое» - острое нарушение газообменной функции легких. Механизмы: а) шунтирование крови в малом круге, т.е. кровь, минуя капилляры малого круга и не подвергаясь оксигенации, по шунтам сбрасывается в артерии малого круга. Результат: гипоксемия, затем респираторная гипоксия (т.е. связанная с нарушениями газообменной функции легких).