Набухание альвеолярно-капиллярных мембран и их отек. Результат: нарушение диффузии газов через мембрану

3.   Набухание альвеолярно-капиллярных мембран и их отек. Результат: нарушение диффузии газов через мембрану.

Расстройства со стороны легких и почек углубляют гипоксию, добавляют к ней респираторный компонент. Гипоксии подвергаются и кардиомиоциты, повреждение миокарда нарастает, а его сократительная способность снижается еще больше.

Анафилактический шок:

Анафилактический шок возникает при тяжелой и опасной форме аллергической реакции. Будет изучаться в следующем разделе.

Гемотрансфузионный шок:

Гемотрансфузионный шок возникает при переливании крови. Причины:

а) несовместимость крови донора и реципиента по групповому фактору, индивидуальным антигенам;

б) недоброкачественная кровь: гемолиз, денатурация белка, бактериальное загрязнение.

Первые признаки шока появляются: а) при групповой несовместимости – в процессе введения крови; б) при резус-несовместимости и несовместимости по индивидуальным антигенам – в ближайшие несколько часов.

Эректильная фаза гемотрансфузионного шока:

Непродолжительна. Наблюдается:

= двигательное возбуждение;

= усиление дыхания с затруднением выдоха;

= чувство жара;

= боль в разных частях тела, особенно в области почек;

= возможно повышение АД и тахикардия.

Торпидная фаза:

= общая слабость;

= покраснение кожных покровов, которое сменяется мраморной бледностью;

= нарушения КОС – гиперкалиемия, тошнота и рвота, характерные кровоизлияния в разных частях тела, в местах инъекций, примесь крови в рвотных массах, носовые кровотечения;

= часто м.б. гемолитическая желтуха.

Звенья патогенеза гемолитического шока:

1. Нарушения микроциркуляции - механизмы:

= значительный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и выход гемоглобина в плазму (гемоглобинемия). Гемолиз эритроцитов приводит к развитию гемической гипоксии. Гемическая гипоксия – дефицит кислорода в тканях в результате нарушений со стороны крови.

= образование конгломератов из форменных элементов крови;

= чрезмерное образование БАВ;

= снижение свертываемости и появление генерализованных кровоизлияний.

2. Токсемия. Ее причины:

= усиление протеолиза;

= появление продуктов белкового распада;

= накопление БАВ;

= аммонийная интоксикация вследствие острой почечной недостаточности.

3. Нарушение функции почек. Развивается острая почечная недостаточность. Она связана: а) с поступлением в канальцы гемоглобина (гемоглобинурийный нефроз); б) нарушением почечного кровообращения. Олигоурия и азотемия – грозный признак ухудшения состояния больного.

4.Нарушения КОС. а) гиперкалиемия; б) выделительный и метаболический ацидоз.

Септический шок возникает как осложнение сепсиса. Сепсис развивается как осложнение инфекционного заболевания. При обычном течении инфекции в организме развивается воспалительный процесс. В ходе воспаления возбудители уничтожаются специфическими и неспецифическими способами защиты. Специфическая защита – это реакция клеточного и гуморального иммунитета. Неспецифическая – уничтожение возбудителя с помощью фагоцитоза. Течение воспаления контролируется специальными веществами – цитокинами. Цитокины делят на провоспалительные и противовоспалительные.

Цитокины провоспалительные стимулируют воспалительную реакцию. К ним относятся ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО (фактор некроза опухолей). Значение: стимуляция фагоцитоза, включение иммунных реакций в очаге воспаления.

Цитокины противовоспалительные образуются при успешном очищении организма от возбудителя и постепенно гасят воспалительный процесс. К ним относятся: ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-11, ИЛ-13, ТФР-бета (трансформирующий фактор роста), Pg Е2.

Нарушение баланса между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами снижает защитные силы организма и может привести к сепсису и септическому шоку.

Механизм развития сепсиса и септического шока:

1)         несоответствие микробной нагрузки возможностям фагоцитарной системы;

2)         избыток противовоспалительных цитокинов ТФР-бета, PgЕ2, ИЛ-10 и эндотоксическая толерантность моноцитов/макрофагов.

3)         Чрезмерная продукция макрофагами провоспалительных цитокинов. Известно, что ФНО повреждает эпителий сосудов и снижает АД.

Клинически септический шок: лихорадка, потрясающий озноб с обильным потоотделением, тахикардия, тахипноэ, бледность, гипотензия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, почечная и печеночная недостаточность.

Ведущие звенья патогенеза септического шока:

1.      Увеличение потребности организма в кислороде. Причины: а) усиление обмена при лихорадке; б) усиление работы органов дыхания при тахипноэ; в) усиление работы мышц при ознобе; г) усиление работы сердца.

2.      Снижение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

3.      Снижение оксигенации крови в легких и недостаточное извлечение кислорода из крови тканями.

Причины снижения оксигенации крови: при воспалении повышается вязкость крови, и усиливается свертывающая активность. В сосудах малого круга образуются микро тромбы и микроэмболы. Циркуляция и микроциркуляция по сосудам малого круга нарушается. Поступление кислорода в кровь уменьшается.

Причины недостаточного извлечения кислорода из крови тканями: а) резкое усиление шунтового кровотока; б) на ранних стадиях респираторный алкалоз и вызванный этим сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо.

4. Активация эндотоксинами протеолитических систем в биологических жидкостях и других биологически активных веществ.