Г в мышцах [Кендыш И. Н., 1985]. В виду ограниченной возможности

120 г в мышцах [Кендыш И. Н., 1985]. В виду ограниченной возможности

депонирования углеводов, организм довольно жестко контролирует их баланс.

Баланс углеводов поддерживается с одной стороны их преимущественным

окислением, а с другой, регуляцией их потребления. Так, по данным Flatt et

al. [1987] потребление углеводов в настоящий день в большей степени зависит

от количества углеводов, съеденных накануне, чем от других причин. Как

полагают, существенную роль в формировании аппетита и в регуляции

потребления углеводов играет уровень глюкозы в крови [Williams G. et al.,

1991], а так же состояние депо гликогена в печени и мышцах [Novin D. et al.,

1985].

В отличии от углеводов, возможности накопления жира могут достигать

несколько десятков килограммов. Депонирование энергии в виде жира и большие

резервные возможности жировых депо, вещь в эволюционном плане совершенно

необходимая. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между

потреблением жира и состоянием его запасов в организме. Действительно, как

показали исследования C. L. Lawton et al. [1994] в течение дня после жирного завтрака испытуемые потребляли не меньше, а даже больше пищи (энергии), чем

после углеводного завтрака той же калорийности. Этими же авторами было

показано, что если испытуемые в условиях свободного доступа и свободного

выбора продуктов едят в течение дня преимущественно жирную пищу,

калорийность их дневного рациона оказывается почти в два раза выше, чем если

пища их преимущественно углеводная. Данные исследования позволяют сделать

вывод, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием

жира нарушается, что как правило приводит к перееданию. Другими словами,

дисбаланс энергии развивается вторично по отношению к дисбалансу нутриентов.

Если основная масса энергии поступает в виде углеводов, то это приводит в

основном к повышению расхода энергии, тогда как преобладание в пище жиров

может вести, наоборот, к увеличению накопления триглицеридов в жировой

ткани.

О том, что организм человека по разному реагирует на переедание жиров или

углеводов, говорят и данные T.J.Horton и соавторов [1995]. Схема их

эксперимента заключалась в следующем. Две группы добровольцев мужчин в

возрасте 18-46 лет с нормальной массой тела в течение 14 дней питались с

избытком энергии, превосходящим их обычное потребление на 50%. Причем одна

группа избыток получала в виде углеводов, а вторая - в виде жиров. И хотя

масса тела нарастала в обоих случаях - примерно на 3 кг за время наблюдения,

изменения в обмене веществ и энергии в группах существенно различались. При

переедании углеводов наблюдалось выраженное угнетение окисления жиров,

значительное усиление окисления углеводов и повышение общего расхода

энергии. При переедании жиров их окисление если и увеличивалось, то

незначительно. Причем, по мнению авторов, данное увеличение было связано,

скорее с нарастанием массы жира в организме, чем с увеличением содержания

жира в пище. Практически не изменялось и окисление углеводов. Не наблюдалось

и усиления дневного расхода энергии.

Автономный характер жирового обмена подтверждается еще и тем, что

избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению

потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита

жира [Pi-Sunyer F. X., 1990]. Эта посылка имеет важное практическое

значение, ибо предполагает, что для стабилизации массы тела может с успехом

применяться диета с одностороннем уменьшением жира, не ориентирующая

пациентов на уменьшение потребления других нутриентов и не преследующая цели

уменьшения калорийности пищи.

В этой связи интересны исследования, показывающие, что простого удаления

жира из диеты с разрешением потреблять остальные нутриенты и в частности

углеводы ad libitum бывает достаточно, чтобы больные ожирением начинали

терять вес [Buzzard L. M., et al., 1990; Schlundt D. G., et al., 1993]*.

Соображения, изложенные выше, позволили J.-P. Flatt [1987] высказать

гипотезу согласно которой, чрезмерное потребление жиров даже в пределах

нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание жировой

массы тела. В соответствии с гипотезой J.-P.Flatt, масса тела остается

стабильной если доля энергии, потребляемой в виде жира эквивалентна доле

энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если же количество жира

в пище превосходит возможности его окисления, то избыток жира будет

аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько вообще в этот

день потреблено энергии [Flatt J-P., 1988].

Согласно приведенной выше гипотезе, на развитие и прогрессирование

ожирения влияет две группы факторов - количество потребляемого жира и

возможности организма в плане окисления липидов.

Действительно, в ряде работ продемонстрировано более высокое потребление

жира больными с ожирением по сравнению с лицами, имеющими нормальный вес

[Macdiarmid J. L. et al., 1994; Tucker L. A., 1992; Seidell J. C., 1998].

Согласно результатам некоторых эпидемиологических исследований, степень

выраженности ожирения более тесно коррелирует с количеством потребляемого

жира, чем с суточной калорийностью пищи [Romieu I. et al., 1988 Bolton-Smith

C. et al., 1994]. Согласно данным Bolton-Smith C. et al. [1994], ИМТ прямо

коррелирует с количеством жира в пище и обратно коррелирует с количеством

углеводов и в частности сахара. Это противоречит популярным представлениям,

что пища, богатая углеводами, способствует развитию ожирения. Получается

наоборот - препятствует. Получается, что пища, богатая углеводами защищает

человека от прогрессирования ожирения [Macdiarmid J. I., et al 1998; Grundy

S. M. 1999].

Согласно данным Schutz et al. [1992], по мере нарастания ожирения

увеличивается и способность организма окислять жиры. Авторами показано, что

уровень окисления жиров прямо коррелирует с массой жира в организме. При этом, увеличение массы тела на 10 кг сопровождается повышением окисления

жира на 20 г в день. Сопоставимые данные получены и Astrup et al. [1994].

Согласно их результатам, то же увеличение веса сопровождается дополнительным

окислением 8-14 г жира в день. Снижение массы тела в процессе диетотерапии у

больных ожирением, наоборот, приводит к уменьшению способности к окислению

жира. Это может явиться причиной рецидива ожирения даже в том случае, если

пациенты продолжают придерживаться гипокалорийной диеты, но несколько

увеличивают долю жира в пище. Так, по данным Astrup et al. [1994] независимо

от общей энергии потребления, увеличение содержания жира в диете у

похудевших больных до 50% от суточной калорийности ведет к быстрому набору

веса. Согласно данным M. E. J. Lean et al. [1990] при уменьшении массы тела

на 10 кг суточное окисление липидов снижается в на 23 г. Эту величину

необходимо учитывать при построении диеты, направленной на профилактику

рецидива ожирения.

Как полагают, повышение окисления жира при ожирении связано с нарастанием

инсулинрезистентности жировой ткани и с уменьшением сдерживающего влияния

инсулина на процессы липолиза. Это ведет к повышению уровня жирных кислот в

крови, а последнее по закономерностям глюкозо-жирнокислотного цикла (цикла

Рендла), приводит к подавлению окисления глюкозы и к стимуляции окисления

жирных кислот [Randle P. J. et al., 1964]. Повышение окисления жира при

ожирении может компенсировать его избыток в пище и тормозить дальнейшее

нарастание массы тела. В этой связи, ожирение можно рассматривать и как

адаптацию организма к диете с высоким содержанием жира [Astrup A., et al.,

1994].

Избыточное потребление жира может формироваться как передаваемая

воспитанием семейная привычка питания. С учетом этого становится понятным

наличие семей с высокой частотой встречаемости ожирения.

По мнению Tremblay A. [1992] предрасположенность к развитию ожирения

заключается в снижении способности к окислению жиров. Одна из возможных

причин этого - состояние мышц и состав мышечных волокон [Helge J. W., et al,

1999]. Как известно, основная масса жира в организме окисляется в мышечной

ткани, точнее в медленных и быстрых оксидативных волокнах, тогда как,

быстрые гликолитические волокна лишены способности окислять жир. При

преобладании этого типа волокон в мышцах способность к окислению липидов

будет снижена [Wade A.J. et al., 1990]. Возможно, с этим связано быстрое

прогрессирование ожирения у спортсменов, прекративших тренировки, но не

изменивших привычного образа питания и у представителей некоторых племен при

переходе к цивилизованному образу жизни и питанию [Helge J. W., et al,

1999]. Так по данным Kriketos A. D., et al. [1995] у индейцев Пима, для

которых характерна высокая частота развития ожирения и инсулиннезависимого

сахарного диабета, масса жира положительно коррелирует с количеством

гликолитических волокон и, наоборот, отрицательно коррелирует с количеством

оксидативных волокон[Ѓ.©.7].

Состав мышечных волокон может меняться в зависимости от гормонального

статуса. Показано, что у женщин быстрых волокон в среднем меньше чем у

мужчин. Показано, что у мужчин, занимающихся тяжелым физическим трудом или

силовыми видами спорта, быстрых гликолитических волокон относительно больше,

чем у мужчин, ведущих спокойный образ жизни [Helge J. W., et al, 1999].

То что наследственная склонность к ожирению заключается в генетически

обусловленном снижении способности к окислению жиров [Zurlo F., et al.,

1990,] косвенно подтверждается и результатами исследования Eck L. H. et al.

[1992], согласно которым, у лиц, происходящих из семей с частой

встречаемостью ожирения, при назначении диеты с высоким содержанием жира

происходит более быстрый набор веса, чем в группе контроля. Как замечают

авторы, cнижение способности к окислению жира у лиц, наследственно склонных

к полноте, делает их беззащитными даже перед обычными количествами жира в

пище.

Способность мышц окислять жир существенно снижается в условиях

гиподинамии. С учетом этого становится понятным значение малоподвижного

образа жизни в развитии ожирения. При физической работе, наоборот, окисление

жира в мышцах значимо повышается. Это делает патогенетически обоснованным

включение физических тренировок в комплекс лечения ожирения [Бугубаева С.Ж.,

1998, van Baak M. A. 1999].

С ограничением двигательного режима, предположительно,  связывают

значительное учащение случаев ожирения у женщин на фоне беременности и

лактации. Кстати, установлено, что в первые 2 года после рождения ребенка

вес тела женщины повышается в двух случаях из трех. Ожирение в этот период

развивается практически с вероятностью в 100%, если к моменту беременности у женщины имелся избыточный вес, или она наследственно склонна к полноте.

Окисление жира снижается при отказе от курения. Связано это с тем, что

никотин, содержащийся в сигаретах, в обычных условиях стимулирует расход

энергии и повышает чувствительность жировой ткани к катехоламинам.

Подсчитано, что в первый год после прекращения курения масса тела курильщика

повышается в среднем на 10-12%. Подобным эффектом обладает и кофе ввиду

стимулирующего действия кофеина на окислительные процессы в организме. Если

по каким либо соображениям человек отказался от кофе, он рискует поправиться

на те же 10-12% от исходного уровня.

Окисление жира может снижаться при некоторых эндокринных заболеваниях. В

частности при гипотиреозе, заболевании, обусловленном недостаточностью

продукции гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина. Известно,

что эти гормоны усиливают процессы липолиза и окисления жирных кислот

[Buemann B., et al. 1999].

Снижение окисления жира наблюдается и при инсуломе с гиперпродукцией

гормона инсулина (органический гиперинсулинизм). Торможение липолиза

(расщепления жира) - один из основных гормональных эффектов инсулина, а

прогрессирующее ожирение - один из симптомов инсуломы.

Функциональный (вторичный) гиперинсулинизм наблюдается при синдроме

Кушинга, заболевании, обусловленном гиперпродукцией гормонов коры

надпочечников и в частности глюкокортикоидов, а так же при акромегалии,

обусловленной гиперпродукцией гормона роста (соматотропного гормона). И

глюкокортикоиды и соматотропный гомон являются функциональными антагонистами

инсулина, и повышение уровня этого гормона, в общем-то, носит

физиологический характер. Однако, как полагают, именно с гиперинсулинизмом

связано снижение окисления жира и развивающееся при этих синдромах ожирение.

Снижение окисления жира закономерно связано с возрастом. Установлено, что

каждая декада жизни после 30 лет сопровождается уменьшением окисления жира

примерно на 10 г. Полагают, что с этим связано учащение случаев ожирения в

популяции лиц в возрасте 40-60 лет. Ожирение в этом возрасте встречается в

3-4 раза чаще, чем в возрасте 15-25 лет.

Снижение окисления жира может наблюдаться на фоне длительного приема

некоторых лекарственных препаратов, в частности препаратов раувольфии

(резерпин, раунатин, кристипин, бринердин, раувазан и др.), а так же

(-блокаторов (обзидан, пропраналол и др.). Эти препараты довольно широко

применяются при гипертонической болезни. Напомним, что более чем у половины

больных с эсенциальной гипертензией регистрируется избыточный вес, причем,

как установлено, повышение артериального давления у них связано с избыточным

весом патогенетически. С учетом этого назначение им перечисленных выше

препаратов вряд ли оправдано [Крутикова Е. В., Преображенский Д. В., 1995].

В настоящее время установлено, что диетический жир при избытке его в пище

может явиться причиной снижения чувствительности тканей к инсулину и

развития метаболического синдрома, известного так же как синдрома-Х

[Lichtenstein A. H., et al 1998]. Как полагают, с данным синдромом связано

развитие артериальной гипертензии, дислипидемии и ИНСД [DeFronzo RA,

Ferrannini E., 1991; Lichtenstein A. H., et al 1998] . Показано так же, что

ограничение жира в пище уже само по себе может приводить к снижению

артериального давления, повышению толерантности к углеводам и к снижению

атерогенности плазмы [Katan M. B., 1998, ]. Ограничение пищевого жира, таким

образом, можно рассматривать как средство профилактики и лечения проявлений

данного метаболического синдрома, не зависимо от того, сопровождается он

ожирением или нет.

С позиций теории о ведущей роли дисбаланса нутриентов в накоплении

избыточного жира можно внести ряд уточнений в тактику предупреждения и

терапии ожирения. Во первых, для снижения массы тела требуется не только

строгое соблюдение принципа гипокалорийности диеты, но и соблюдение принципа

преимущественного ограничения диетического жира. Во вторых, для стабилизации

веса после лечения, требуется не столько ограничение углеводов, или калорий,

сколько ограничение жиров. Этот же принцип может быть положен в основу

профилактики ожирения в группах риска (люди, ведущие малоподвижный образ

жизни, имеющие отягощенный наследственный анамнез, бывшие спортсмены,

беременные и кормящие женщины и др.). Подчеркнем, что ограничение жира

довольно легко переносится пациентами и, в отличие от дефицита углеводов, не

сопровождается чувством голода изменениями поведения и настроения. Пациенты

достаточно быстро приучаются подсчитывать количество жира в диете [Schlundt

D. G., 1993]. В третьих, физические нагрузки, как фактор, увеличивающий

окисление жира мышцами желательны в качестве компонента комплексной терапии ожирения. Однако, предстоит уточнить, какие именно параметры нагрузок

(интенсивность, продолжительность и частота) являются оптимальными для

лечения этого заболевания[Ѓ.©.8].

Подведем итог. Согласно современным представлениям, в основе накопления

массы жира лежит не только энергетический дисбаланс (преобладание энергии

потребления над энергией расхода) как полагали ранее, но и дисбаланс

нутриентов и в частности жира [Flatt J.-P., 1988]. Установлено, что ожирение

прогрессирует в том случае если масса съеденного жира превосходит

возможности организма по его окислению.

Расход энергии организмом определяется не только потребностями в энергии,

но и доступностью субстратов для окисления. И если по каким либо причинам

организм не сможет получить необходимое количество энергии из накопленных

жиров, он неизбежно будет сокращать расход энергии. Тенденция к сокращению

расхода энергии на фоне гипокалорийной диеты или голодания, факт хорошо

известный. Она создает дополнительные и весьма существенные трудности для

лечения ожирения.

Что касается углеводов, с чрезмерным потреблением которых до последнего

времени связывали развитие ожирение, полагая, что их избыток переходит в

организме в жиры, то, как было установлено в специальных исследованиях,

углеводы в организме человека не являются источником жира. Синтез жира из

глюкозы возможет только в том случае, если потребление углеводов (крахмала и

сахара) за один прием достигает количеств более 500 г [Acheson K. J. et al.,

1988].

Потребление жира в количествах, больших, чем в среднем может быть

обусловлено семейными привычками питания, низкой культурой питания, а чаще

неверными представлениями населения о содержании жира в тех или иных

продуктах. Так в частности бытует представление о растительных маслах, как о

маслах "постных", тогда как их жирность обычно на 20-30% выше, чем у

сливочного масла. Определенным дезориентирующим действием обладают и

наименования продуктов. Так колбаса докторская, которую в обиходе часто

называют обезжиренной на самом деле имеет жирность порядка 25-30%. Так

называемое "легкое" масло. Жирность его составляет 65-68%. Жирность обычного

сливочного масла - 72,5%. Часто врач, ориентируя больного есть меньше жира,

в первую очередь имеет в виду сало, жирную свинину, сливочное масло. Однако

в стакане обычной магазинной сметаны или в двух свиных сардельках содержится

столько же жира сколько и в половине пачки сливочного масла. И если

употребить такое количество масла за один прием пищи действительно трудно и

для большинства людей практически невозможно, то выпить стакан сметаны или

съесть две сардельки под силу каждому.

Рекомендуемая норма потребления жира, ориентированная кстати на здорового

человека, имеющего нормальный вес и не имеющего наследственной склонности к

полноте, составляет 30% от суточной калорийности [Bray G. A., Popkin B. M.,

1998]. В пересчете на мужчину, не занятого физическим трудом, это 900 ккал

или 95 г жира. Усредненная рекомендуемая норма для женщины 70-80 г. Однако,

как показывают расчеты, реальное потребление жира в экономически развитых

странах составляет в среднем 40-45% от суточной калорийности, то есть 100 -