Отёк лёгкого вследствие нарушения проницаемости и респираторный дистресс-синдром взрослых

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

 

Кафедра Хирургии

Зав. кафедрой д.м.н., -------------------

Доклад

на тему:

«Отёк лёгкого вследствие нарушения проницаемости и респираторный дистресс-синдром взрослых»

Выполнила: студентка V курса ----------

----------------

Проверил: к.м.н., доцент -------------

Пенза

2008

План

Введение

1.         Патофизиология

2.         Диагностика

3.         Лечение

Заключение

Литература

 

ВВЕДЕНИЕ

Легочный отек, обусловленный нарушением проницаемости биологических мембран, — это своеобразная форма отека, который часто бывает фульминантным и приводит к тяжелой гипоксемии, внутрилегочному шунтированию, снижению эластичности легких и (в некоторых случаях) к необратимому повреждению паренхимы. Состояние, при котором присутствуют эти нарушения, обычно называют респираторным дистресс-синдромом взрослых. Данный синдром может быть связан с самыми различными заболеваниями и повреждениями, однако вопрос об идентичности механизмов повреждения легких при каждом из этих состояний остается невыясненным.

Отек, связанный с проницаемостью, отличается от более часто встречающегося отека, обусловленного сердечной недостаточностью, высоким артериальным давлением или расстройствами гемодинамики, иными характеристиками объема и состава жидкости, выходящей из легочной микроциркуляции, а также быстро растущим числом патологических состояний, способствующих возникновению отека (табл. 1). В свою очередь терапевтическая тактика при отеке, обусловленном нарушением проницаемости, отличается от таковой при гипертензивном отеке легких.

Таблица.1. Состояния, ассоциирующиеся с клиническими проявлениями легочного отека

1.         Гемодинамический отек

2.         Левожелудочковая недостаточность

3.         Острый инфаркт миокарда

4.         Кардиомиопатии

5.         Заболевание сердечных клапанов

6.         Перегрузка объемом

7.         Кристаллоиды

8.         Коллоиды

9.         Кровь или ее заменители

10.      Отек, связанный с проницаемостью

11.      Бактериальный и другие виды шока

12.      Использование препаратов и передозировка (героин, метадон, ацетилсалициловая кислота, паракват, этхлорвинол)

13.      Аспирация жидкостей (желудочное содержимое, свежая вода, соленая вода)

14.      Ингаляция токсических веществ (дым, коррозивные химические агенты — Cl₂, NH,, SO₂, NO₂, фосген)

15.      Бактериальная и вирусная пневмония

16.      Легочная тромбоэмболия, жировая эмболия, эмболия амниотиче-ской жидкости, воздушная эмболия

17.      Термальное повреждение

18.      Гематологические расстройства (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура)

19.      Множественная травма

20.      Контузия легких

21.      Многочисленные трансфузии

22.      Эклампсия (гипертензия, связанная с беременностью)

23.      Расправление коллабированного легкого

24.      Отек легкого как проявление высотной болезни

25.      Острый неврологический криз

26.      Опухолевый лизис

27.      Облучение

1. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Наиболее ранней формулой, используемой при анализе легочного эдемогенеза (патогенез отека легких), является уравнение Стерлинга для количественного определения движения жидкости через легочные микроваскулярные мембраны в зависимости от действия микроваскулярных и перимикроваскулярных гидростатических и онкотических сил.

Именно фактор 8 может использоваться для дифференциации гипертензивного отека и ОП. При гипертензивном отеке мембрана остается эффективным барьером для белкового равновесия и 8 приближается к 1. Следовательно, основными силами, приводящими к увеличению тока жидкости при этом отеке, являются разность гидростатического и онкотического давления и фильтрационный коэффициент. При отеке, обусловленном нарушением проницаемости, микроваскулярная мембрана уже не является эффективным барьером для утечки белка. В этих условиях 8 приближается к нулю и, следовательно, разница в онкотическом давлении минимально влияет на ток жидкости. Таким образом, гидростатическое давление приобретает еще большее значение в образовании отека, а повышение гидростатического давления ускоряет ток жидкости в легкое в значительно большей степени, чем при гемодинамическом отеке. Поэтому оценка легочного гидростатического давления имеет важное практическое значение при лечении ОП. Важнейшим фактором для патогенеза ОП является участие в патологическом процессе разнообразных биологических медиаторов, характеризующих особенности воспалительной реакции. Некоторые из этих медиаторов появляются в результате целого ряда реакций, катализируемых ферментативной системой. Таким образом, при многих состояниях, связанных с ОП, может происходить активизация ферментативных каскадных реакций. Одной из них является система комплемента, которая может быть запущена самыми различными субстанциями, включая комплексы антиген — антитело (классический путь), эндотоксин, экспонированный на клеточной поверхности (бактерии, грибы), и комплекс полисахаридов. Промежуточные продукты СЗа и С5а обусловливают агрегацию нейтрофилов и высвобождение протеаз и гипероксидных радикалов, повреждающих сосудистый эндотелий легких (табл.2). Кроме того, в процессе метаболизма связанных с мембраной фосфолипидов на мембранах лейкоцитов образуется арахидоновая кислота. В свою очередь это соединение является родоначальной субстанцией для множества лейкотриенов и простагландинов, способствующих дальнейшему повреждению эндотелия и альвеол легких.

Таблица.2. Субстанции, высвобождаемые нейтрофилами, которые участвуют в повреждении легких

1.         Коллагеназа

2.         Фибринолизины

3.         Плазминоген

4.         Эластаза

5.         Гистамин

6.         Кининогеназы

7.         Лейкотриены

8.         Простагландины

9.         Кислородные радикалы

10.      Гипероксидный анион

11.      Перекись водорода

12.      Гидроксильный радикал

ОП может развиться также у человека с нейтропенией. Повреждение легочного эндотелия у лиц с нейтропенией может быть вторичным по отношению к прямому действию бактериального эндотоксина и комплемента, к токсичности кислорода или к высвобождению простагландинов и лейкотриенов из альвеолярных макрофагов.

Другой каскад ферментативных реакций включает в себя процессы свертывания крови. Коллаген, находящийся в субэндотелиальной базальной мембране, активизирует фактор Хагемана (фактор XII) при соприкосновении с плазмой. Компоненты коагуляционной фибринолитической и кининовой систем активизируются, приводя к высвобождению дополнительных медиаторов и повреждению эндотелия.

В довершение этих процессов сильно нарушаются механические свойства легких. Сурфактант инактивируется или уменьшается с последующей дестабилизацией легочных единиц. Легкие становятся более тугими, поэтому для их раздувания до необходимого объема требуется большее давление. Это может квалифицироваться как уменьшение эластичности легких. Если легочный отек наблюдается у очень тяжелого или травмированного больного со сниженной растяжимостью легких и резко выраженной гипоксемией, рефрактерной к дополнительному кислороду, то налицо критерии диагноза РДСВ. Создается порочный круг прогрессирующей деструкции легких и продолжающегося взаимодействия биохимических и ферментативных каскадных реакций. Процесс этот часто необратим (примерно в 50 % случаев наступает смерть), если только действие инициирующего фактора не приостанавливается.