ДИАГНОСТИКА

2. ДИАГНОСТИКА

Клинические признаки РДСВ могут появиться в пределах достаточно вариабельного промежутка времени, обычно 12—72 часов после начального повреждения или возникновения критического состояния. Для этой стадии синдрома характерны тахипноэ, затрудненное дыхание и ухудшение газообмена (артериальное P_Ol менее 50 торр при FI₀, более 0,5). На рентгенограммах легких определяется прогрессирующая альвеолярная инфильтрация, как правило, двусторонняя. Растяжимость легких снижена. Соответственно давление в дыхательных путях высокое при переводе больного на искусственную вентиляцию.

Диагностика нарушения проницаемости может быть облегчена при биохимическом анализе отечной жидкости, полученной путем отсасывания из трахеи. Однако эта жидкость в достаточном количестве может быть получена далеко не у всех больных. Забор образцов жидкости может осуществляться при ее отсасывании из эндотрахеальной трубки с помощью мягкого пластикового катетера с последующим сбором в сифонообразную трубку LuKens. Жидкость с примесью слизи, мокроты или других загрязняющих фрагментов непригодна для исследования. В одновременно полученных образцах отечной жидкости и плазмы измеряются коллоидно-осмотическое давление и(или) содержание общего белка. При отеке, связанном с проницаемостью, отношение отечная жидкость — плазма или отношение коллоидно-осмотического давления превышает 60 %, тогда как при гипертензивном отеке это отношение составляет менее 60 %. В отечной жидкости могут определяться в повышенных количествах такие субстанции, как коллагеназа, эластиназа и ангиотензинпревращающий фермент. По данным последних исследований, жидкость, полученная из нижних дыхательных путей у больных с РДСВ, содержит большое количество нейтрофилов, причем это коррелирует со степенью нарушения газообмена.

3. ЛЕЧЕНИЕ

Поскольку в большинстве случаев ОП связан с другими заболеваниями и состояниями (например, бактериальная инфекция, аспирация желудочного содержимого, травма, интоксикация препаратами), лечение должно быть направлено, прежде всего, на коррекцию или устранение причинных факторов. Однако должна проводиться и необходимая поддерживающая терапия, обеспечивающая приемлемую оксигенацию и гемодина-мическую компетентность. Большинству больных с умеренным или тяжелым отеком требуется вентиляторная поддержка. Подача дополнительного кислорода в возрастающих количествах для повышения артериального P_Ol, похоже, имеет ограниченные возможности при РДСВ даже в случае применения искусственной вентиляции. Таким образом, для улучшения оксигенации врач должен использовать другие методы. Применение положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) произвело настоящую революцию в лечении кислородной недостаточности. ПДКВ мобилизует и помогает стабилизировать легочные единицы, которые могут быть заполнены жидкостью и чувствительны к коллапсу. Следовательно, при использовании ПДКВ значительно большее количество легочных единиц участвует в газообмене, так как увеличение фракции кислорода во время вдоха (FI_O2) может дополнительно повреждать легкие, применение ПДКВ позволяет снизить FI_O2 до более безопасного уровня. Однако с повышением уровня ПДКВ пристальное внимание должно быть направлено на возможные неблагоприятные циркуляторные эффекты, включая уменьшение венозного возврата, а, следовательно, и сердечного выброса и транспорта кислорода, ПДКВ может также привести к неблагоприятным эффектам, связанным с легочной баротравмой (пневмоторакс, пневмомедиастинум).

Инвазивный гемодинамический мониторинг обеспечивает измерение сердечного выброса, напряжения кислорода в артериальной и смешанной венозной крови, давления в легочной артерии, включая давление заклинивания или окклюзивное давление (PAWP). Это служит клиническим индексом гидростатического давления в легочном микроциркуляторном русле (Р_т), а также объема левого желудочка и растяжимости. Ввиду того, что P_mv играет важную роль в формировании транскапиллярного потока жидкости при отеке, связанном с проницаемостью, PAWP следует поддерживать на как можно более низком уровне при условии сохранения периферической перфузии. При повышении PAWP и прогрессировании легочного отека или ухудшении газообмена может потребоваться вполне оправданное применение диуретиков и вазодилататоров.

Адекватность периферической перфузии может оцениваться не только на основании данных, получаемых у постели больного (артериальное давление, состояние сознания, количество выделяемой мочи и др.), но и по показателям измерения сердечного выброса и определения количества кислорода, высвобождаемого из циркулирующей крови и ею поглощаемого. Эти показатели зависят от сердечного выброса и уровня гемоглобина, а также от напряжения кислорода в артериальной и смешанной венозной крови и степени кислородного насыщения. Содержание молочной кислоты в крови отражает адекватность транспорта кислорода и его утилизации.

Для поддержания минутного объема и периферической перфузии может потребоваться вливание жидкости, особенно при уменьшении венозного возврата, которое может быть обусловлено внезапным увеличением ПДКВ. Выбор переливаемой жидкости в этой ситуации остается противоречивым (кристаллоиды или коллоиды), однако целью жидкостной терапии должно быть увеличение внутрисосудистого и внутрисердечного объемов при улучшении сердечного выброса и, следовательно, транспорта кислорода во всех тканях организма. Тщательная оценка гемодинамических показателей перед нагрузкой жидкостью и после нее необходима для правильной интерпретации результатов лечения.

Проводимые в настоящее время экспериментальные исследования направлены на выяснение роли антикоагулянтов, антигистаминовых препаратов, циклооксигеназы и ингибиторов кислородных радикалов, а также кортикостероидов в уменьшении нарушений проницаемости. Другие экспериментальные подходы к лечению включают использование антикомплементарных и антиэндотоксиновых антител, хелирующих агентов и ингибиторов протеаз. Однако терапевтическая эффективность этих агентов у человека пока не доказана. Как утверждают некоторые исследователи, для лечения РДСВ скорее всего потребуется одновременное применение ряда препаратов или агентов, поскольку в патогенезе синдрома участвуют многочисленные медиаторы и ферментативные реакции.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Отек, связанный с проницаемостью, можно дифференцировать с более часто встречающимся кардиогенным или гемодинамическим отеком на основании клинической картины, патофизиологических особенностей и (если возможно) анализа отечной жидкости из легких. Эта дифференциация имеет большое значение для разработки плана лечения. Успешное ведение ОП и РДСВ включает коррекцию или устранение причинного фактора патологического состояния и поддержание достаточной нагрузки легких кислородом с помощью искусственной вентиляции и ПДКВ при одновременном обеспечении адекватной циркуляторной функции и соответствующего кислородного снабжения тканей.

ЛИТЕРАТУРА

1.         «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л.Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2.         Внутренние болезни Елисеев, 1999 год