1.1. Историческая справка (по И.А. Бакулову, 1993)
Вирусная болезнь КРС с преимущественным поражением верхних дыхательных путей под названием “инфекционный ринотрахеит” впервые описана в 1955 году в США. Болезнь наблюдали и раньше, в особенности ее генивальную форму, именуемую инфекционным пустулезным вульвовагенитом, или пузырьковой сыпью. В 1958 году Yillespie и другие установили, что обе болезни ИРТ и инфекционный пустулезный вульвовагенит – вызывает один и тот же возбудитель – гербесвирус. К началу 60-х годов стало известно, этот вирус имеет этиологическое значение в возникновении коньюктивитов, абортов у взрослых животных и менинцефаломиелитов у телят. В последующие годы было доказано, что вирус способен вызывать лихорадочное состояние у телят с нехарактерным респираторным синдромом.
У нас болезнь впервые наблюдал Ф.М. Пономаренко в 1938 году, описавший ее под названием инфекционного катара дыхательных путей КРС. Возбудителя ИРТ выделили Н.Н. Крюков (1970), З.Ф. Зудилина с соавт. (1971) и др. исследователи при заболевании телят в ряде откормочных хозяйств.
Данную болезнь регистрируют во многих странах мира, особенно в условиях интенсификации животноводства.
1.2. Возбудитель
Возбудитель – Herpsvirus bovis, относится к семейству герпесвирусов, ДНК- содержащих. Вирион размером 150-200 нм, состоит из капсида кубической симметрии и покрывающей его внешней оболочки. Капсид имеет 162 призматических полых капсомера. Нуклеокапсид формируется внутри ядра, где образуются включения типа А. Вирус размножается в культурах клеток бычьего происхождения, овец, свиней, кроликов, особенно хорошо в культуре клеток почки эмбриона корову и тестикул бычка. Долго сохраняется в условиях глубокого замораживания, при 560С инактивируется за 56 минут (В.В. Гуненков, 1987).
Растворы формалина 1:5000 инактивирует вирус через 24 часа. Ацетон, эфир, хлороформ и этиловый спирт инактивируют его медленно. В кислой среде вирус быстро теряет активность, длительно (до 9 месяцев) сохраняется при рН 6-9 и в условиях 40С. Имеются сообщения о выживаемости вируса в сперме быков, хранящиеся при температуре сухого льда в течении 4-12 месяцев, а в жидком азоте в течении 1 года (В.Н. Сюрин и др., 1998).
1.3. Эпизоотологические данные
В естественных условиях заболевает только КРС, независимо от породы и возраста. Наиболее тяжело болезнь протекает у откормочного поголовья, особенно мясных пород.
Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями, истечениями из глаз и половых органов, с молоком, калом, спермой. Особенно опасны быки производители, переболевшие генитальной формой ИРТ. Со спермой вирус способен выделятся в течении 6-19 месяцев. У переболевших животных возможна длительная (несколько лет) персистенция вируса, активизация которого может быть вызвана различными стрессовыми факторами.
Факторами передачи возбудителя считаются инфицированный воздух, корма, сперма, предметы ухода, транспортные средства, а так же птицы, насекомые, люди, контактирующие с больными животными. Не исключена большая вероятность вовлечения в эпизоотический процесс при ИРТ животных, которые в естественных условиях не болеют, но в их сыворотки крови обнаруживают специфические антитела к возбудителю болезни (овцы, козы, свиньи, олени, буйволы).
В естественных условиях животные заражаются аэрогенно, путем прямого и непрямого контакта с больных со здоровыми животными. ИРТ чаще возникает в хозяйствах промышленного типа, при комплектовании групп животных сборным поголовьем, имеющий разный иммунный статус. Большое число не иммунных животных обеспечивает быстрое и многократное пассирование возбудителя, усиление его вирулентности, что приводит к активизации эпизоотического процесса, массовому заболеванию и более тяжелому течению болезни.
Способствует быстрому распространению болезни в хозяйстве скученное содержание, перегревание , переохлаждение, неполноценное кормление животных, плохая вентиляция и др., нарушения зоотехнических правил содержания животных. Болезнь регистрируют в любое время года, но чаще при неблагоприятных природных условиях (переходные периоды года). Заболеваемость при ИРТ колеблется в пределах от 30 до 90%. Острая вспышка болезни в ранее благополучном хозяйстве характеризуется большим охватом поголовья – болеют почти все восприимчивые животные. В дальнейшем может проявляться латентно или спорадически, то есть при поступлении в такое хозяйство не иммунных животных регистрируется эпизоотическая вспышка среди поступивших животных. Летальность при ИРТ колеблется от 1 до 20% и выше, если болезнь осложняется другими респираторными инфекциями (В.А. Ведерников, 1987; В.М. Бакулов,1984; В.М. Нахмансон, Л.Г. Бурба, 1990).
1.4. Патогенез
Обладая выраженным тропизмом, вирус поражает клетки слизистой оболочки респираторного тракта и половых путей. Попав на выше названные слизистые оболочки, вирус проникает в клетки эпителия, где он репродуцируется и вызывает их гибель или слущивание. В дальнейшем возникает воспалительная реакция и на поверхности слизистой оболочки образуются сначала мелкие, а затем и более обширные участки некроза.
Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус может проникать в кровь, вызывая вирусемию, которая проявляется общим угнетением животного и лихорадкой. При проникновения вируса через плацентарный и гемофалический барьеры возникает поражение головного мозга, плаценты плода. У телят в возрасте 2-6 месяцев возможно развитие энцефалолитов, у стельных коров – гибель плода в последнюю треть беременности с изгнанием его (аборт).
Патологический процесс ИРТ во многом зависит от осложнений его условно патологической микрофлорой с последующим развитием пневмонии (А.В. Ткачев-Кузьмин, А.А. Кунаков, 1990).
1.5. Симптомы и патологоанатомические
изменения
У КРС ИРТ проявляется пятью формами:
1. поражение верхних дыхательных путей,
2. вагинитами,
3. энцефалитами,
4. коньюктивитами,
5. артритами.
Кроме того, телят возможна шестая форма пневмония. При хронической серозно-гнойной пневмонии погибает до 20% поголовья телят.
В зависимости от способа передачи возбудителя болезни, течение ИРТ может протекать с преимущественным поражением: верхних дыхательных путей, половых органов, абортами, энцефалитами, кератоконьюктивитами у телят. При генитальной форме поражаются наружные половые органы, иногда у коров развивается эндометрит, а у быков орхит, что может стать причиной бесплодия.
Аборты и гибель плода в утробе матери отмечались через три недели после заражения, что совпадало с увеличением титра антител в крови матери. Присутствие антител в высоком титре у стельных коров – реконвалисцентов не предупреждает абортов и смерть плода в утробе матери.
Респираторная форма инфекции характеризуется внезапным повышением температуры тела животного до 41-420С, с гиперемией слизистой оболочки носа, носоглотки, трахеи, угнетением, сухим болезненным кашлем, обильным серозно-гнойным истечением из носа, носоглотки и пенистым слюноотделением. По мере развития болезни слизь становится густой, в дыхательных путях образуются слизистые пробки и множественные очаги некроза. При тяжелом течении болезни отмечаются признаки асфиксии. Доказанная этиологическая роль вируса ИРТ при массовом кератоконьюктивите молодняка КРС.
У молодых животных заболевание проявляется иногда в виде энцефалита. Начинается она внезапным возбуждением, буйством, нарушением координации движения. Температура тела нормальная. У телят раннего возраста некоторые штаммы вируса ИРТ вызывают остро протекающее заболевание желудочно-кишечного тракта, которое трудно дифференцировать от диспепсии и энтеротоксемии (Б.Т. Артёмов, Л.И. Ефанова, 1993).
При вскрытии трупов животных, убитых в период клинического проявления болезни, отмечают цианоз слизистой оболочки носовых раковин, скопление гнойного экссудата в виде тяжей в носовых ходах, гиперемию слизистой оболочки лобных пазух. Коньюктива гиперимиравана, отечна, частично покрыта сало видным налетом и мелкой сыпью сероватого цвета. На слизистой оболочке гортани видны точечные кровоизлияния, на слизистой трахеи те же изменения плюс пенистая жидкость. Легкие увеличены, в верхушечных долях – небольшие участки ателектаза. Просветы бронхов, альвеол заполнены слизисто-гнойным экссудатом.
Лимфатические узлы отёчны, гиперимированны, увеличены, на разрезе сочны, с кровоизлияниями. Слизистые оболочки желудка, тонкого и толстого отделов кишечника отёчны и гиперимированны. В других органах и тканях каких-либо видимых изменений нет. Описана форма ИРТ, сопровождающаяся гепатитом, некрозом слизистой оболочки надгортанника, некротическими очагами в легких и печени (В.Н. Сюрин и др., 1991).
Абортивные плоды отёчны, в их печени находятся очаги некроза, околопочечная ткань пропитана геморогическим экссудатом. При энцефалитах в головном мозге гиперимия сосудов, отечность тканей и мелкие кровоизлияния (С.Ф. Чевелов, 1984).
1.6. Диагноз
Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на :
1. анализе эпизоотологических и клинических данных,
2. патологоанатомических изменениях,
3. данных лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика вирусных респираторно-кишечных инфекций заключается в следующем :
- обнаружении антитела в паталогическом материале методами иммунофлюоресценции, реакции связывания комплемента, реакции диффузной преципитации;
- выделение возбудителя из патологического материала, в культуре клеток или на Куринных эмбрионах и его индефикации в одной из серологических реакций: РСК, РДП, реакции торможения гемагглютинации и др.;
- выявление антител в крови больных или переболевших животных (ретроспективная диагностика) в одной из серологической реакции: РНГА, РДП, РН, РТГА, РСК, реакции нейтрализации вирусных гемагглютининов (Б.И. Антонов и др., 1987).
0 комментариев