Принципы лечения травматического шока

Федеральное агентство по образованию

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Кольский филиал

Петрозаводского государственного университета

Кафедра общеуниверситетская Дисциплина: Сестринское дело в хирургии КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА Принципы лечения травматического шока

студентки 4 курса

(группа М/2004 - 5)

заочного отделения

Специальность: 060109 –

Сестринское дело

Ревво Ольги Николаевны

Преподаватель:

Коструб Андрей Владимирович

 

 

 

Апатиты

2007

Содержание

Введение

1.   Основные патогенетические механизмы шоковых состояний при травмах

2.   Клиническая картина травматического шока

3.   Диагностика величины кровопотери при травматическом шоке

4.   Принципы лечения травматического шока

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Слово «choc» в переводе с французского означает не что иное, как удар. Это понятие является собирательным. Им пользуются клиницисты, когда хотят охарактеризовать экстремальное состояние, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности действия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем и нарушением жизненно важных функций организма, главным образом системного кровообращения, микроциркуляции, метаболизма, центральной нервной системы, дыхания, эндокринной системы и гемокоагуляции.

Другими словами, шок может расцениваться как защитная реакция центральной системы, в результате которой на фоне усиления работы жизненно важных органов запускаются «порочные круги».

В связи с этим нарушается работа всех органов и систем. С позиций патофизиологии шок может быть определён как состояние глубокого угнетения кровообращения.

В результате кровоток становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и очищения их от продуктов метаболизма. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практически маловероятно) или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, то наступает смерть.

В патогенезе любого шока выделяют 4 основных фактора: нейрогенный, геморрагический (олигемический), эндокринный и токсический.

Согласно классификации (Вейль и Шубин 1967 г.), в которой выделяется 7 видов шока, травматический шок относится к группе шоков, основным патогенетическим механизмом которых является гиповолемия. [2), стр31]

При этом важно помнить, что этот факт и будет определять лечебную тактику.

Целью работы является изучение патогенетических механизмов развития травматического шока, его клинические проявления и возможности экстренной медикаментозной, инструментальной коррекции, а так же дальнейшая тактика ведения пациента.

1.   Основные патогенетические механизмы шоковых состояний при травмах

Травматический шок – это тяжёлый патологический процесс, возникающий как реакция организма на травму и затрагивающий практически все системы организма, в первую очередь – систему кровообращения. Травматический шок характеризуется расстройством всех жизненно важных функций (дыхания, кровообращения, обмена, деятельности эндокринных желёз), что выражается в развитии острой сосудистой и дыхательной недостаточности и глубоких обменных нарушениях, среди которых гипоксия и метаболический ацидоз имеют особенно важное значение. Из теорий, объясняющих возникновение шока, наиболее распространены нейрогенная и токсемическая теория крово- и плазмопотери.

Ведущая роль в патогенезе травматического шока принадлежит гемодинамическому фактору – уменьшению объёма циркулирующей крови (ОЦК) в результате её вытекания из сосудистого русла и депонирования во внутренних органах. В отличие от коллапса, травматический шок протекает в форме фазового процесса.

1.   Централизация гемодинамики за счёт спазма периферических сосудов;

2.   Парез периферических сосудов;

3.   Наступление кризиса микроциркуляции.

В результате этих процессов жидкость начинает перемещаться из тканей в кровеносное русло. Наступает клеточная, а затем и внеклеточная дегидратация. Этот процесс обеспечивает централизацию кровообращения и в стадии компенсации носит защитный характер. В этом периоде за счёт уменьшения кровенаполнения мышц, кожи и внутренних органов улучшается снабжение кровью мозга и сердца. Однако в ишемизированных тканях в результате гипоксии накапливаются продукты обмена, вызывающие расширение сосудов. Уменьшение кровотока в кишечнике снижает барьер для токсинов и микроорганизмов, что вызывает общую интоксикацию, усугубляющую травматический шок. Если больной долго находится в состоянии сосудистой гипотонии без оказания квалифицированной помощи, у него вследствие длительного спазма, а затем пареза и шунтирования периферических сосудов развиваются необратимые изменения: образование прижизненных микротромбов – конгломератов из форменных элементов крови в капиллярах, мелких венозных и артериальных сосудах, что приводит к дистрофии паренхиматозных органов. В таких случаях больных или не удается вывести из состояния, или будучи выведенными, они на 3 – 4 сутки погибают от острой почечной, печёночной или дыхательной недостаточности («шоковая почка», «шоковая печень», «шоковое лёгкое»).

Своеобразие травматического шока заключается в комплексном воздействии вызывающих его факторов. Помимо гемодинамических нарушений большое влияние на развитие патологического процесса оказывает эмоциональный стресс, нарушения газообмена, интоксикация и нервно-рефлекторные воздействия. Расстройства функции нервной системы складываются из реакции на боль в сочетании с эмоционально-нервным потрясением, неизбежно сопровождающим травматические повреждения. Функции нервной системы страдают не только в момент травмы: гипотония и связанная с ней гипоксия приводят к кислородному голоданию нервной ткани, которое в свою очередь способствует развитию в ней необратимых изменений.

Среди нарушений обмена веществ следует отметить прежде всего метаболический ацидоз, проявляющийся при всех видах повреждений, особенно сопровождающихся обширной травмой мягких тканей (особенно при синдроме длительного сдавления). Кроме того характерны: гипонатриемия, гиперкалиемия, гипопротеинемия, дефицит витаминов С и В, повышение уровня остаточного азота в крови.

В зависимости от локализации повреждения на картину шока наслаиваются проявления местных симптомов: например, при травме черепа – параличи и парезы, контузионный синдром, при повреждении грудной клетки определяются признаки нарушения дыхания, смещения сердца, при множественных переломах трубчатых костей может быть жировая эмболия и пр.

Таким образом патогенетический механизм травматического шока складывается из комплекса патологических синдромов, непрерывно, интенсивно и длительно действующих на организм. Этот комплекс включает в себя:

-      геморрагический синдром;

-      нейротоксический синдром

-      гиповолемический синдром;

-      болевой синдром;

-      синдром метаболического ацидоза;

-      синдром дыхательной и сосудистой недостаточности.

Состояние травматического шока или даже угроза его возникновения является показанием для принятия экстренных мер по устранению связанных с ним патологических механизмов.