Противогрибковые препараты

Витебский государственный медицинский колледж

Реферат

по клинической фармакологии на тему:

Противогрибковые препараты

2006г.

Содержание

1.         Грибковые болезни кожи

2.         Противогрибковые препараты

ВВЕДЕНИЕ

Дерматомикозы (Dermatomykoses) представляют собой группу заболеваний кожи и ее придатков, вызванных внедрением в нее грибов. Грибы, или дерматофиты относятся к низшим растениям. В отличие от последних они не содержат хлорофилла и не способны утилизировать СО2. Патологию у человека вызывают грибы родов трихофитон, эпидермофитон и микроспорум. Одни из дерматофитов паразитируют на коже человека (антропофильные), другие – на коже человека и животных (зооантропофильные).

1. ГРИБКОВЫЕ БОЛЕЗНИ КОЖИ

АКТИНОМИКОЗ

Лучисто-грибковое заболевание, вызываемое различного вида актиномицетами, сапрофитирующими в полости рта. Возбудитель - чаще актиномицеты Вольфа-Израэля. Грибок становится патогенным в ротовой полости, если он внедряется в слизистую оболочку с инфицированными ранами и карманами, особенно в сочетании с другими микробами. Подобная ситуация может возникнуть при жевании колосьев злаков.

Симптомы, течение. Характерно образование деревянистой плотности инфильтратов ярко-красного цвета с цианотичным оттенком в толще кожи без увеличения регионарных лимфатических узлов. Затем происходит абсцедирование инфильтратов и прорыв гноя с образованием свищей, гнойное отделяемое из которых обычно имеет зеленоватый оттенок с вкраплениями желтоватых зернышек. При микроскопическом исследовании обнаруживают друзы лучистых грибов. Распространение процесса происходит интракутанно по тканевым щелям, а не по лимфо- и кровеносным сосудам.

Клинические варианты: цервикофасциальная форма (локализация на шее), поражение грудной стенки (распространение из легкого) и абдоминальная форма (чаще в правой подвздошной области, в анамнезе аппендэктомия с образованием в послеоперационном периоде свищей слепой кишки).

Осложнения: при цервикофасциальной форме - менингит, медиастинит. При торакальной форме возможно формирование прикорневых инфильтратов с последующим вовлечением в процесс корня легкого, а также поражение ребер. При абдоминальной форме актиномицеты могут по портальной системе попасть в печень и привести к развитию ее абсцессов.

Лечение. Антибиотики пенициллинового ряда после определения чувствительности в течение 2-3 нед. Одновременно рассечение или иссечение доступных инфильтратов и абсцессов.

Прогноз при цервикофасциальной форме до развития осложнений благоприятный.

АКТИНОМИКОЗ КОЖИ

наиболее частая форма глубокого псевдомикоза. Возбудитель - лучистые грибки-актиномицеты. В зависимости от пути внедрения инфекции в кожу различают первичный и вторичный актиномикоз. Клинические проявления их сходны.

При первичном актиномикозе происходит экзогенное инфицирование (через повреждения кожного покрова), при вторичном - возбудитель заносится в кожу из других пораженных органов контактным или лимфогематогенным путем.

Актиномикоз чаще локализуется в подчелюстной и крестцово-ягодичной областях. При наиболее частой узловатой (узловато-гуммозной) форме образуются глубокие плотные малоподвижные безболезненные ограниченные инфильтраты, которые со временем приобретают синюшно-красную окраску, абсцедируют и вскрываются несколькими узкими свищами. Процесс протекает хронически с рубцеванием старых и образованием новых свищей и дочерних очагов. Бугорковая форма отличается более поверхностным расположением мелких полушаровидных очагов, склонных к серпигинирующему росту. Язвенные формы возникают при обширном абсцедировании узловатых инфильтратов с образованием неправильных язв, имеющих мягкие синюшные подрытые края и неровное дно с некротическим налетом и вялыми грануляциями.

Диагностика основана на клинической картине, обнаружении друз актиномицетов при микроскопии гноя и получении культуры возбудителя. Иногда требуется патогистологическое исследование. Узловато-гуммозную форму актиномикоза дифференцируют от сифилитических гумм, скрофулодермы, атером.

Лечение проводят в соответствии с общими принципами терапии актиномикоза.

КАНДИДОЗ (кандидомикоз)

микоз, вызываемый дрожжеподобными грибами рода Candida; поражает кожу и слизистые оболочки, проявляется разнообразными клиническими формами.

Поверхностный кандидоз кожи и слизистых оболочек, кандидоз кожных складок: поражаются крупные складки кожи, особенно под молочными железами, пахово-бедренные, межъягодичная, область ануса, пупка, заушные складки, головка полового члена, внутренний листок крайней плоти, у тучных лиц могут поражаться складки живота. Вначале возникают крупные участки мацерации белого цвета, которые довольно быстро превращаются в мокнущие красные эрозии с белесоватой отслаивающейся каймой по краю. Вблизи очагов иногда видны мелкие отсевы, а в глубине складок- болезненные трещины. Беспокоит зуд, жжение.

Межпальцевая эрозия возникает почти исключительно у женщин на руках, что связано с условиями труда. Она развивается в основном в складке между III и IV пальцами. Возникает группа пузырьков с мацерированной поверхностью, которая быстро отделяется, после чего образуется имеющая цвет мяса блестящая, гладкая эрозивная поверхность с нависающей по ее периферии серовато-белой каймой мацерированного эпидермиса. Границы поражения резкие. Процесс никогда не выходит за пределы межпальцевой складки и занимает не больше половины боковой поверхности первых фаланг.

Кандидомикотическая заеда. Встречается преимущественно у пожилых лиц со снижающимся прикусом. В углах рта возникает красная влажная эрозия, имеющая вид трещины с мацерацией эпидермиса вокруг.

Молочница (дрожжевой стоматит) возникает чаще у грудных детей на различных участках слизистой оболочки полости рта. Появляются беловатые налеты, которые легко снимаются. После их удаления обнажается сухая, несколько гиперемированная слизистая оболочка. При складчатом глоссите налет молочницы локализуется обычно в глубине складок (кандидомикотический глоссит).

Кандидомикотический вульвовагинит по клинической картине почти не отличается от молочницы, однако серовато-белый налет обычно имеет крошковатый характер. Больные жалуются на зуд и жжение.

Кандидозная паронихия, онихия встречаются почти исключительно у женщин и начинаются с изменения ногтевого валика. Появляются отечность, гиперемия и инфильтрация ногтевого валика, из-под которого можно выдавить каплю гноя. При стихании воспалительных явлений по краю ногтевого валика возникает шелушение, он остается утолщенным, исчезнувшая ногтевая кожица не нарастает. Ногтевая пластинка, на которую процесс переходит с ногтевого валика, в местах поражения имеет буровато-коричневую окраску и поперечную исчерченность.

Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз у детей начинается обычно с появления молочницы, затем возникают другие формы кандидоза кожи и слизистых оболочек. На их фоне и рядом с ними возникают лапулезные и бугорковые высыпания, покрытые корками, количество которых быстро увеличивается, а сами очаги становятся более глубокими. Эти элементы оставляют рубцово-атрофические изменения. Процесс, начавшийся в раннем детстве, течет годами, сопровождаясь различными дистрофическими расстройствами, в том числе глубоким кариесом зубов. Эти изменения могут сочетаться с висцеральным кандидозом (бронхит, пневмония, пиелонефрит, энтероколит и др.). При микроскопии после обработки материала (соскоб с очага, обрывки эпидермиса и др.) 20% раствором едкой щелочи обнаруживают псевдомицелий и скопления почкующихся дрожжевых клеток.

Лечение. Проводят сочетанную патогенетическую (устранение различных факторов, способствующих развитию заболевания) и антимикотическую терапию. Последняя заключается в назначении нистатина по 3 000 000-6 000 000 ЕД/сут, низорала по 200-400 мг/сут или леворина по 2 000 000- 4 000 000 ЕД/сут, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. Наружно назначают 1-2% водные или 3% спиртовые растворы анилиновых красок, жидкость Кастеллани, нистатиновую или левориновую мазь. Пораженные слизистые оболочки, кроме того, 3-4 раза в день обрабатывают 20% раствором бората натрия в глицерине. При грануломатозном кандидозе показаны внутривенные введения амфотерицина В. При профессиональном кандидозе необходимо трудоустройство.

Вагиниты, вызванные грибами типа кандида, лечат нистатином и леворином (свечи и глобули, содержащие по 250 000 и 500 000 ЕД нистатина, или свечи, содержащие 250 000 ЕД леворина), а также назначают противогрибковый препарат клотримазол .(2 таблетки вводят во влагалище на ночь, курс лечения 2 над).

Прогноз при поверхностных кандидозах хороший, при гранулематозном -серьезный.

ЭРИТРАЗМА

поверхностный псевдомикоз. Возбудитель- Corynebacterium minutissimum. Поражает верхние отделы рогового слоя эпидермиса. Источник - больной человек. Возможно заражение из почвы при ходьбе босиком. Контагиозность невелика. Предрасполагающий фактор - повышенная потливость. Наблюдается обычно у взрослых, чаще у мужчин. Преимущественная локализация - крупные складки, особенно пахово-бедренные. Возникают крупные кирпично-красные пятна округлых, реже фестончатых очертаний, резко отграниченные от окружающей кожи. Поверхность их гладкая, иногда покрыта мелкими скудными чешуйками. Субъективные ощущения отсутствуют. При осложнении вторичной инфекцией присоединяются воспалительные явления, сопровождающиеся зудом и болезненностью.

Лечение. Мази с антибиотиками (5% эритромициновая), 5-10% серно-дегтярная мазь, мазь Вилькинсона, "Микозолон".

ЛИШАЙ ОТРУБЕВИДНЫЙ (лишай разноцветный)

грибковое заболевание кожи.

Этиология, патогенез. Возбудитель - дрожжеподобный гриб Pityrosporum orbiculare, паразитирующий в роговом слое эпидермиса. К предрасполагающим факторам относят повышенную потливость, себорейный диатез.

Клиническая картина. На коже груди, спины, шеи, реже плечевого пояса и волосистой части головы появляются мелкие (диаметром 3-5 мм) невоспалительные желтовато-коричневые пятна с четкими неровными границами, при поскабливании которых выявляется незначительное отрубевидное шелушение. В результате периферического роста пятна увеличиваются в размерах и сливаются в крупные очаги так называемых географических очертаний. Субъективные ощущения отсутствуют. Применяют диагностическую йодную пробу, для чего пораженную кожу смазывают йодной настойкой и тут же протирают спиртом: разрыхленный грибом роговой слой быстро впитывает йод и пятна отрубевидного лишая резко выделяются, окрашиваясь в темно-коричневый цвет на фоне слегка пожелтевшей непораженной кожи. Под влиянием ультрафиолетовых лучей (в частности, при загаре) в результате шелушения на местах бывших высыпаний остаются не загоревшие пятна-псевдолейкодерма.

Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике и положительной йодной пробе. В сомнительных случаях проводят микроскопическое исследование чешуек кожи для обнаружения возбудителя. Дифференциальный диагноз проводят в ряде случаев с сифилитической розеолой, которая не шелушится, не сливается в сплошные очаги, йодная проба при этом отрицательная, а серологические реакции на сифилис положительные, могут быть другие проявления сифилиса. Псевдолейкодерму необходимо дифференцировать от истинной сифилитической лейкодермы, при которой мелкие округлые (0,5-1 см) или мраморного рисунка гипопигментированные пятна без четких границ располагаются на слегка пигментированной коже заднебоковых поверхностей шеи, иногда распространяясь на кожу спины; положительные серологические реакции и другие признаки сифилиса позволяют отличить ее от псевдолейкодермы.

Лечение. Втирание жидкости Андреасяна (уротропин - 5 г, 8% раствор уксусной кислоты - 35 мл, глицерин -10 мл), 2-5% салицилово-резорцинового спирта, мази Вилькинсона,10% серной мази, микозолона, обработка по методу Демьяновича (см. Чесотка) и другими противогрибковыми средствами в течение 3-7 дней, после чего назначают общую гигиеническую ванну с мылом, мочалкой. Для предотвращения рецидива заболевания целесообразна обработка всего кожного покрова. В косметических целях для ликвидации псевдолейкодермы после противогрибкового лечения показано ультрафиолетовое облучение.

МИКРОСПОРИЯ

грибковое заболевание кожи и волос. Болеют главным образом дети. Различают антропонозную и зооантропонозную микроспорию.

Антропонозная микроспория в нашей стране очень редка.

Возбудители - антропофильные микроспорумы (Microsporon fen-ugineum) - поражают роговой спой эпидермиса и волосы; отличаются высокой контагиозностью. Источник - больной человек.

Пути передачи - прямой и опосредованный (через головные уборы, щетки, расчески, одежду, игрушки и другие предметы).

Зооантропонозная микроспория - частый микоз. Возбудители - зоофильные микроспорумы (в нашей стране М. canis) - поражают роговой слой и волосы; по контагиознос-ти уступают антропофильным.

Источники - кошки (особенно котята), реже собаки.

Пути передачи - прямой (основной) и опосредованный (через предметы, загрязненные волосами или чешуйками, содержащими М. canis). Относительно редко инфицирование происходит от больного человека.

Клиническая картина.

Проявления антропонозной и зооантропонозной микроспории однотипны и сходны с поверхностной трихофитией, в отличие от которой для нее характерны:

Ø   более четкие границы, округлые очертания, крупные размеры очагов поражения на волосистой части головы;

Ø   обламывание (обычно сплошное) волос на уровне 6-8 мм;

Ø   наличие вокруг "пеньков" беловатых чехлов; отсутствие черных точек; на гладкой коже - множественные очаги; почти постоянное вовлечение пушковых волос, нередкое увеличение заушных, затылочных и шейных лимфатических узлов. Возможны изменения по типу инфильтративно-нагноительной трихофитии.

Диагноз микроспории всегда должен быть подтвержден лабораторными исследованиями (микроскопия, посев пораженных волос или чешуек кожи). Важное значение имеет люминесцентная диагностика (осмотр под лампой Вуда).

Лечение проводят в стационаре. Внутрь - гризеофульвин, низорал; местно-йодно-мазевая терапия, микозолон.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Изоляция больных детей; осмотр всех контактировавших с больным (включая домашних животных) с использованием лампы Вуда; отлов бездомных кошек и собак.

РУБРОФИТИЯ (рубромикоз)

Наиболее частое грибковое заболевание стоп. Поражает главным образом стопы, может распространяться на кисти, крупные складки, особенно пахово-бедренные, и другие участки кожного покрова с нередким вовлечением пушковых, а порой и длинных волос.

Этиология, патогенез. Возбудитель - Tr. rubrum. Поражает эпидермис, дерму, иногда подкожную жировую клетчатку. Может распространяться не только continuitatem, но и лимфогематогенным путем. Источник - больной человек. Пути передачи: см. Эпидермофития. Предрасполагающие факторы те же, что и при эпидермофитии, а также разнообразные общепатологические процессы, длительное лечение антибиотиками, кортикостероидами и цитостатиками, особенно при распространенных формах.

Клиническая картина. Болеют главным образом взрослые. Наиболее частая локализация - стопы и кисти. Классическая форма характеризуется гиперемией и сухостью подошв и ладоней, выраженным утолщением рогового слоя, муковидным шелушением, особенно по кожным бороздкам. Субъективные ощущения обычно отсутствуют.

Рубромикоз стоп может протекать также по типу сквамозной, дисгидротической и интертригинозной эпидермофитии, отличаясь от нее возможностью поражения тыла стоп, где возникают слегка инфильтрированные бляшки, покрытые узелками, пузырьками, пустулами, корочками и чешуйками. Субъективно - зуд. Подобные формы могут быть и на кистях, отличаясь здесь меньшей интенсивностью.

Руброфития стоп может протекать бурно с общими явлениями по типу острой эпидермофитии Подвысоцкой (см. Эпидермофития). Вне стоп и кистей очаги руброфитии характеризуются округлыми очертаниями, резкими границами, прерывистым периферическим валиком, незначительной инфильтрацией, синюшно-розовой окраской с буроватым оттенком и различной интенсивности шелушением. Поражение крупных складок отличается мощной инфильтрацией кожи, многочисленными экскориациями, мучительным зудом. Проявления на голенях, бедрах и ягодицах протекают нередко по фолликулярно-узловатому типу.

 Атипично протекающий рубромикоз может симулировать разнообразные дерматозы: атонический дерматит, красную волчанку, папулонекротический туберкулез кожи, инфильтративно-нагноительную трихофитию, стафилококковый сикоз, дерматит Дюринга и многие другие. Очаги могут быть обширными и многочисленными (генерализованная форма).

Лечение. Внутрь - гризеофульвин, низорал; местно - см. Эпидермофития стоп. Генерализованные формы требуют лечения в условиях стационара.

Прогноз при отсутствии отягчающих заболеваний и правильном лечении хороший.

Профилактика. Личная - предупреждение потливости; своевременное лечение опрелости и обработка микротравм; коррекция нарушений кровообращения нижних конечностей. Общественная -выполнение санитарно-гигиенических требований в банях, плавательных бассейнах, душевых установках и спортивных клубах.

ЛЕПРА (проказа)

Хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями лепры, характеризующееся преимущественным поражением кожи, слизистых оболочек и периферической нервной системы, а также глаз, некоторых внутренних органов. Ее возбудитель - облигатный внутриклеточный паразит.

В настоящее время в мире, поданным ВОЗ, насчитывается 3 млн больных лепрой. Наиболее распространена она в странах Азии и Африки. Единственным источником инфекции является больной человек. В распространении инфекции большое значение придается социально-экономическим факторам. Основной путь передачи инфекции воздушно-капельный, реже чрезкожный (при повреждении кожного покрова). Допускается возможность передачи кровососущими насекомыми. Инкубационный период в среднем 3-7 лет.

Клиническая картина. Выделяют несколько клинических типов лепры.

Лепроматозный тип - наиболее злокачественный, отличается наличием в очагах поражения большого количества микобактерий. Эти больные особенно контагиозны, так как выделяют огромное количество возбудителя. Поражаются кожа, слизистые оболочки, глаза, лимфатические узлы, периферические нервные стволы, а также эндокринная система и некоторые внутренние органы. На коже лица, разгибательных поверхностях предплечий, голеней, тыле кистей, ягодицах появляются эритематозно-пигментные пятна различных очертаний и размеров, не имеющие четких границ. Постепенно пятна инфильтрируются, выступая над поверхностью кожи, увеличиваются в размерах. В результате диффузной инфильтрации кожи лица надбровные дуги резко выступают, нос деформируется, щеки, губы и подбородок приобретают дольчатый вид-развивается "львиное лицо" (Facies Iconics). Брови выпадают, начиная с наружной стороны.

Кожа в зоне инфильтратов становится напряженной, глянцевитой, рисунок ее сглажен, пушковые волосы отсутствуют. Иногда она имеет вид апельсиновой корки, становится лоснящейся за счет избыточных выделений сальных желез. В поздней стадии потоотделение в участках поражения прекращается, инфильтраты приобретают синюшно-бурый опенок. На коже (как в зоне инфильтраций, так и вне их) появляются бугорки и узлы -лепромы - размером от 2-3 мм до 2 см и более плотновато-эластической консистенции, красновато-ржавого цвета.

Постепенно лепромы изъязвляются. Язвенные поверхности имеют обычно крутые, иногда подрытые инфильтрированные края, могут сливаться, образуя обширные язвенные дефекты, медленно заживающие неровным рубцом. Слизистая оболочка носа поражается практически у всех больных, становясь гиперемированной, отечной, с большим количеством мелких эрозий (лепроматозный ринит). В дальнейшем развивается ее атрофия и появляются отдельные лепромы и разлитые инфильтрации, затрудняющие носовое дыхание. При распаде лепром нос деформируется (плоско-вдавленный, хоботообразный, лорнетный, нос бульдога).

При тяжелом течении поражаются слизистые оболочки мягкого и твердого неба, гортани, спинки языка. Поражение периферических нервов, обычно двустороннее и симметричное, развивается сравнительно поздно. Вначале в зонах поражения ослабевает, а затем исчезает температурная чувствительность, за ней болевая и тактильная. Особенностью лепроматозных невритов является их восходящий характер. Наиболее часто поражаются локтевой, срединный, малоберцовый, большой ушной нерв, верхняя ветвь лицевого нерва. Нервные стволы утолщены, плотные, гладкие. Постепенно развиваются трофические и двигательные нарушения (лагофтальм, парез жевательной и мимической мускулатуры, амиотрофии, контрактуры, трофические язвы).

Туберкулоидный тип отличается более легким течением, поражаются обычно кожа и периферические нервы. Микобактерий выявляются в очагах поражения с трудом, в соскобе слизистой оболочки носа обычно отсутствуют. Клинические проявления туберкулоидного типа характеризуются появлением на коже немногочисленных различных по очертаниям и величине эритематозных пятен, а также папулезных элементов, являющихся основным признаком заболевания. Папулы обычно мелкие, плоские, красновато-синюшные, полигональные, склонные к слиянию в бляшки с резко очерченным, валикообразно приподнятым округлым или полициклическим краем. Бляшки склонны к периферическому росту. Излюбленная локализация высыпаний - лицо, шея, сгибательные поверхности конечностей, спина, ягодицы.

Постепенно центральная часть бляшек атрофируется, гиперпигментируется, начинает шелушиться, а по краю их сохраняется эритематозная кайма шириной до 2-3 см и более - фигурный туберкулоид. На месте рассосавшихся высыпаний остаются участки гипопигментации или атрофии кожи. В очагах поражения нарушены сало- и потоотделение, выпадают пушковые волосы. Поражения периферических нервных стволов, кожных веточек нервов, вазомоторные нарушения выявляются очень рано (иногда до кожных проявлений). Отмечаются расстройства температурной, болевой и тактильной чувствительности, нередко выходящие за пределы высыпаний (за исключением тактильной чувствительности).

Наиболее часто поражаются локтевой, лучевой и малоберцовый нервы, что проявляется в их диффузном или четкообразном утолщении и болезненности. Постепенно это приводит к развитию парезов, параличей, контрактур пальцев, атрофии мелких мышц, кожи, ногтей, мутиляции кистей и стоп (тюленья лапа, свисающая кисть, обезьянья лапа, падающая стопа и др.). Снижаются сухожильные рефлексы.

Пограничные типы лепры характеризуются появлением на коже пятнистых высыпаний с географическими очертаниями - гипохромных, эритематозных, смешанных. Вначале поражение периферических нервов отсутствует, а затем постепенно развивается специфический полиневрит, приводящий к расстройствам чувствительности в дистальных отделах конечностей, атрофии мелких мышц, контрактурам пальцев, трофическим язвам. На коже могут возникать высыпания и по лепроматозному, и по туберкулоидному типу с последующей полной трансформацией в соответствующий тип.

В течении всех типов лепры различают прогрессирующую, стационарную, регрессирующую и резидуальную стадии. Возможны трансформации одного типа в другой.

Для лепрозного поражения глаз характерны диффузная инфильтрация или лепромы век, реже наблюдается эпискперит, кератит с характерным признаком-лепрозным паннусом (появление в роговице сосудов, проросших с конъюнктивы глазного яблока); ирит, сопровождающийся перикорнеальной инъекцией сосудов, светобоязнью, слезотечением, болью и отложением на поверхности радужки фибринозного экссудата, что может привести к сращению краев зрачка и вторичной глаукоме.

Состояние реактивности макроорганизма по отношению к возбудителю лепры характеризует лепроминовая проба: 0,1 мл суспензии микобактерий лепры (интегральный лепромин) вводят внутрикожно. Специфическая реакция развивается через 2-3 нед в виде бугорка с некрозом.

У больных лепроматозным типом лепры эта проба отрицательная, туберкулоидным типом - положительная (так же как и у здоровых людей); при пограничном типе проба может быть как положительной, так и отрицательной.

Проба используется для дифференциальной диагностики различных типов лепры и для обследования групп населения с повышенным риском заболевания (выявление лиц с отрицательной пробой).

Диагноз должен быть подтвержден, особенно на ранних стадиях, положительными результатами бактериоскопического и гистологического исследования.

Бактериоскопии подвергают соскоб со слизистой оболочки носа и скарификаты из пораженного участка кожи, а также кожи надбровных дуг, мочек ушных раковин, подбородка, дистальных отделов конечностей. Обязательно изучение всех видов поверхностной чувствительности. Дифференциальный диагноз проводят с саркоидозом, сифилисом, витилиго, туберкулезной волчанкой.

Лечение комплексное, сочетающее специфические средства с общеукрепляющими и стимулирующими. К числу первых относятся основные противолепрозные препараты (диафенилсульфон, солюсульфон, диуцифон и другие производные сульфонового ряда), а также рифампицин, лампрен, протионид, этионид.

Ко вторым - гамма-глобулин, пирогенал, метилурацил, витаминные препараты, иммуномодуляторы и др.

Лечение проводят (в прогрессирующей стадии в лепрозории) курсами продолжительностью до 6 мес. с интервалами 1 мес. Эффективность лечения оценивается по результатам бактериоскопического контроля и гистологического исследования.

Профилактика - раннее выявление, рациональное лечение больных, обследование групп населения в эпидемических очагах, превентивное.

ФАВУС (парша)

грибковое заболевание кожи, волос и ногтей, отличающееся длительным течением; Возбудитель - Тг. Schonleinii, поражает эпидермис (обычно роговой слой), может проникать в дерму, возможно гематогенное распространение. Контагиозность невелика. Источник-больной человек. Передача микоза происходит чаще в детском возрасте, при тесном и длительном семейном контакте. Предрасполагающий фактор - ослабление организма в результате хронических заболеваний, различного рода интоксикации, неполноценного и недостаточного питания. Встречается в любом возрасте.

Клиническая картина. Наиболее типична скутулярная форма. Пораженные волосы становятся тонкими, сухими, тусклыми и как бы запыленными, однако они не обламываются и сохраняют свою длину. Патогномоничным признаком является скутула (щиток) - своеобразная корка желто-серого цвета с приподнятыми краями, что придает ей сходство с блюдечком; из центра выстоят волосы. Скутулы увеличиваются в размерах, сливаются, образуя обширные очаги с фестончатыми контурами.

Состоят из скоплений элементов гриба, клеток эпидермиса и жирового детрита.

Характерен исходящий от больных "мышиный" ("амбарный") запах.

По отпадении скутул обнажается атрофическая поверхность, легко собирающаяся в мелкие тонкие складки наподобие папиросной бумаги. Иногда присоединяются регионарные лимфадениты.

Сквамозная форма фавуса волосистой части головы характеризуется диффузным шелушением, а импетигиноидная -наслоением корок, напоминающих импетигиноэные.

Поражение волос и исход такие же, как при скутулярном фавусе.

На гладкой коже, поражение которой встречается редко и обычно сочетается с поражением головы, располагаются четко отграниченные эритематозно-сквамозные, слегка воспаленные пятна обычно неправильных очертаний, на фоне которых могут образовываться небольшие скутулы. Возможна чисто скутулярная форма поражения гладкой кожи.

Рубцовой атрофии не возникает. Известны поражения внутренних органов, приводящие к летальному исходу.

Диагноз при скутулярной форме несложен. При других формах он требует лабораторного подтверждения.

Лечение проводят в условиях стационара; внутрь - гризеофульвин, низорап; местно - йодно-мазевая терапия: коррекция сопутствующих заболеваний, неспецифическая иммунотерапия.

Прогноз.

Без лечения процесс может протекать неопределенно долгое время; при поражении внутренних органов- обычно плохой.

Профилактика. Тщательные повторные осмотры всех членов семьи больного и его окружения.

ЭПИДЕРМОФИТИЯ

грибковое заболевание кожи. Различают паховую эпидермофитию и эпидермофитию стоп.

Паховая эпидермофмтия. Возбудитель - Epidermophyton floccosum, поражает роговой слой. Источник- больной человек. Передается обычно через предметы ухода: подкладные судна, мочалки, губки, клеенки и др. Предрасполагающие факторы - высокая температура и повышенная влажность окружающей среды; гипергидроз. Возможны внутрибольничные эндемии. Наблюдается преимущественно у мужчин. Обычная локализация - крупные складки, особенно пахово-бедренные и межъягодичная; возможно поражение других участков кожи и ногтей стоп. Воспалительные пятна округлых очертаний, красно-коричневого цвета расположены, как правило, симметрично, четко отграничены от окружающей кожи отечным валиком, покрытым мелкими пузырьками, пустулами, корочками и чешуйками. В результате периферического роста пятна могут сливаться друг с другом, образуя обширные очаги фестончатых очертаний. Течение хроническое. Субъективно - зуд, жжение, болезненность, особенно при ходьбе.

Лечение. Лоринден-С, микозолон, особенно при острых явлениях, 5-10% серно-дегтярные мази; мазь Вилькинсона; 2% йодная настойка.

Эпидермофития стоп. Удельный вес ее среди микозов стоп за последние годы значительно уменьшился. Возбудитель - Tr. mentagrophytes var. interdigitale; располагается в роговом и зернистом слоях эпидермиса, проникая иногда до шиловидного, обладает резко выраженными аллергизирующими свойствами. Поражает кожу и ногти только стоп, обычно у взрослых; нередко сопровождается аллергическими высыпаниями-эпидермофитидами.

Стертая (начальная) форма отличается мелкими трещинами на коже межпальцевых складок стоп и скудным шелушением. Сквамозная форма характеризуется пластинчатым шелушением на подошвах и межпальцевых складках, иногда на фоне гиперемии; значительные наслоения плотно сидящих чешуек могут напоминать омозолелости. Дисгидротическая форма характеризуется группами пузырьков с плотной покрышкой, местами сливающихся в большие многокамерные пузыри на подошвах, особенно в области сводов. При вскрытии обнаруживаются мокнущие эрозии с обрывками рогового слоя по периферии. Иногда, чаще летом, дисгидротическая эпидермофития протекает необычно остро: на ярко гиперемированной и отечной коже стоп возникают крупные пузыри и пустулы; присоединяются лимфангиты и лимфадениты; возможны общие нарушения и генерализованные эпидермофитиды (так называемая острая эпидермофития Подвысоцкой). Интертригинозная (опреловидная) форма локализуется в межпальцевых складках с нередким переходом на прилежащие участки подошв, протекает по типу опрелости (мацерация, мокнущие эрозии, корочки, чешуйки, трещины), отличаясь от нее резкими границами за счет отслаивающегося по периферии рогового слоя эпидермиса.

При эпидермофитии ногтей (обычно поражаются ногти 1 и V пальцев) появляются желтые пятна и полосы, медленно увеличивающиеся, присоединяются подногтевой гиперкератоз, деформация и разрушение ногтя.

Субъективно: при стертой и сквамозной эпидермофитии - зуд; при дисгидротической и интертригинозной - зуд, жжение и болезненность. Течение хроническое с обострениями обычно в теплое время года, особенно при ходьбе в закрытой обуви и синтетических чулках и носках.

Диагноз всегда должен быть подтвержден микологическим исследованием.

Лечение. Островоспалительные явления устраняют по принципам лечения острой экземы, назначают фунгицидные препараты (водноспиртовые растворы анилиновых красок; жидкости Кастеллани, Кричевского и Бережного; нитрофунгин; мази - "Микосептин", "Микозолон", "Канестен",5-10% серно-дегтярные, Вилькинсона); "отслойки" по Ариевичу и Шеклакову. Лечение ногтей следует проводить в микологических кабинетах. В тяжелых случаях- госпитализация.

ГРИБКОВЫЙ СТОМАТИТ (КАНДИДОЗ, МОЛОЧНИЦА)

Патогенез. Дисбактериоз, обычно связанный с применением антибиотиков; угнетение сопротивляемости организма, связанное с истощающими заболеваниями, приемом кортикостероидов и других медикаментов. Развитию заболевания способствует плохой уход за полостью рта.

Симптомы. Слизистая оболочка сухая, красного цвета, белесоватые точечные образования, вскоре сливающиеся. Появляющаяся белая пленка затем пигментируется, обычно она легко снимается, оставляя ярко-красную (неповрежденную либо эрозированную) поверхность. Бактериоскопически выявляется мицелий гриба. Течение затяжное, возможны рецидивы.

Лечение. Внутрь нистатин, леворин, амфотерицин В, витамин С по 1 г в день, витамины В1, В2, калия йодид. Ирригация полости рта 2% раствором гидрокарбоната натрия. На очаги поражения -10% раствор натрия бората.

ОТОМИКОЗ

заболевание, обусловленное развитием на стенках наружного слухового прохода (иногда и на барабанной перепонке) плесневых грибов различных видов. Этому способствуют влажная среда, предшествующий гнойный средний отит, длительное нерациональное применение антибиотиков и др.

Симптомы, течение. Боль, зуд в слуховом проходе, повышенная чувствительность кожи слухового прохода и ушной раковины, головная боль на стороне пораженного уха, шум в ухе, ощущение полноты и заложенное (tm) уха. При осмотре уха слуховой проход сужен на всем протяжении, его стенки мацерированы и гиперемированы (меньше, чем при бактериальных отитах). Отделяемое слухового прохода в большинстве случаев умеренное, может иметь различную окраску (серо-черная, черно-коричневая, желтоватая или зеленоватая) и зависит от вида гриба, вызвавшего заболевание; оно, как правило, не имеет запаха. Барабанная перепонка у большинства больных гиперемирована, инфильтрирована, с нечетко выраженными опознавательными пунктами. Иногда видно отверстие в барабанной перепонке (результат только грибковой инфекции без вовлечения в процесс среднего уха). В редких случаях патологический процесс может распространиться за пределы наружного слухового прохода и даже наружного уха (кожа лица, шеи). После клинического выздоровления могут наблюдаться рецидивы заболевания.

Диагноз ставят на основании данных отоскопии и микологического исследования отделяемого наружного слухового прохода. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с кандидамикозом (поражение дрожжевыми грибами) и дерматитами наружного уха другой этиологии.

Лечение строго индивидуальное с учетом общего состояния больного, особенности клинической картины заболевания и вида гриба. Хороший эффект получают при назначении местно противогрибковых препаратов: гриземиновой, лютенуриновой или нистатиновой эмульсии, а также спиртовых растворов флавофунгина, фунгифена или хинозола. По показаниям назначают десенсибилизирующее лечение.

Прогноз при своевременной диагностике и интенсивной противогрибковой терапии обычно благоприятный.