ИСХОДЫ ОСТРЫХ НЕЙРОТОКСИКОЗОВ

9. ИСХОДЫ ОСТРЫХ НЕЙРОТОКСИКОЗОВ

При легкой и средней степени тяжести острых нейротоксикозов общемозговые симптомы претерпевают обратное развитие. В период восстановления отмечается астеническое состояние, раздражительность, повышенная утомляемость, характеризующиеся как астено-вегетативный синдром. При этом нередко остаются очаговые изменения преимущественно в подкорково-гипоталамических образованиях. Очаговые нарушения, гипоталамический вегетативный синдром могут проявиться спустя определенный промежуток времени после острого легкого нейротоксикоза.

После тяжелых нейротоксикаций могут наблюдаться:

псевдопаралитический,

шизофреноподобный,

корсаковсний,

эпилептиформный,

мозжечково-вестибулярный синдромы,

энцефаломиелополиневропатия,

гипоталамический синдром.

10. КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКИХ НЕЙРОТОКСИКОЗОВ

В развитии хронических интоксикаций нервными ядами выделяют две фазы.

 Первая фаза - повышение возбудимости коры больших полушарий и высших вегетативных центров. Этой фазе соответствует эмоциональная неустойчивость, нарушение ритма сна, снижение порога возбудимости анализаторов, повышение реактивности вегетативной нервной системы, неустойчивость нейрогуморальной регуляции, повышение возбудимости с.с.с-мы, повышение в крови уровня симпатомиметиков, повышение активности щитовидной и половых желез.

Вторая фаза - понижение возбудимости коры головного мозга, инертность корковых процессов, быстрая их истощаемость, склонность к охранительному торможению. В клинике - снижение эмоционально-психических процессов, повышенная утомляемость, сонливость, снижение возбудимости анализаторов, инертность вегетативных реакций. Отмечается тенденция к артериальной гипотонии и брадикардии, снижаются ферментативные процессы, нарушается витаминный баланс, ней-рогуморальная регуляция.

Следует отметить, что такая фазность процесса не всегда отчетливо выражена, так как при воздействии низких концентраций химических веществ формирование патологического процесса сочетается с развитием компенсаторно-приспособительных реакций и происходит постепенно, на фоне истощения адаптационных механизмов.

Кроме фаз в развитии хронической интоксикации выделяют 2 стадии - функциональную и органическую.

А. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЦНС ПРИ НЕЙРОТОКСИКОЗАХ.

Первой стадией нейротоксикоза являются функциональные изменения ЦНС в виде

астенического,

астено-невротического и

астено-вегетативного синдромов.

Функциональные поражения являются наиболее частыми и представляют собой ранние проявления хронической нейроинтоксикации. Чаще всего встречается астенический, астено-невротический (сочетание астенических проявление с некоторым нарушением основных психических функций), вегетативно-сосудистая форма гипоталамического синдрома, несколько реже - невротический синдром, который также всегда сопровождается в разной степени выраженными вегетативными нарушениями, и наиболее редко - вегетативный синдром в "чистом" виде, т.е. без видимых проявлений "невротизации и астенизации".

I. Астенический синдром. Наблюдается в самых начальных стадиях длительного воздействия относительно небольших концентраций нейротропных ядов. Патогенез. В результате воздействия нейротоксических веществ на обменные процессы в нейронах и их отростках, глиоцитах, на гемато-, микро- и ликвороциркуляцию нарушается подвижность основных корковых процессов - торможения и возбуждения, что клинически проявляется периодическими головными болями, повышенной возбудимостью, раздражительностью, утомляемостью, слезливостью, эмоциональной неустойчивостью, лабильностью настроения, снижением трудоспособности. Астенический синдром не является специфичным только для нейротоксикозов.

2. Астено-невротический синдром. В дальнейшем под влиянием токсического воздействия нейротропных веществ развивается нарушение ассоциативной и интегративной функции ЦНС. В связи с этим к астеническим проявлениям присоединяется некоторое ухудшение основных психических функций - прежде всего памяти и затруднение запоминания и воспроизведения материала), внимания (снижение устойчивости, концентрации и переключения), некоторое снижение интеллекта, нарушение мышления, сна.

3. Астено-вегетативный синдром или вегетативно-сосудистая

форма гипоталамического синдрома. При хронической интоксикации некоторыми нейротоксическими веществами (ТЭС, сероуглерод, ароматические и хлорированные углеводороды, фосфорорганические соединения) на фоне астенических проявлений. Патогенез. Развивается благодаря тропности некоторых веществ к таламо-гипоталамической области уже в начальном периоде интоксикации на первый план выступает сосудистая дистония, сердцебиение, повышенная потливость, зябкость, чувствительность к изменениям метеоусловий, непереносимость духоты, жары, даже малых доз алкоголя, запахов, физитерапевтических процедур,вестибулярных нагрузок, ухудшение состояния накануне месячных. При этом отмечается неустойчивость содержания катехоламинов, глюкокортикоидов, минералокортикоидов, калия, натрия и других биохимических показателей.

Крайним выражением вегетативной дисфункции являются смешанные симпато-адреналовые и ваготонические пароксизмы (кризы) с витальными страхами.

Гипоталамическая область является местом стыка нервной, эндокринной и гуморальной регуляции жизненно важных систем организма. В связи с эжтим, при воздействии нейротропных веществ на эту область мозга токсическое воздействие на эту область проявляется нарушением кардио-васкулярной регуляции, регуляции температуры тела, водного, углеводного, жирового, белкового, минерального обмена, эндокринных функций, сложных половых рефлексов, деятельности желудочно-кишечного тракта, мочевыделения, ионной среды организма (гомеостаза), сна и бодрствования, механизма эмоций, психо-рефлексов (насильственный смех и плач). Вследствие ослабления влияния коры на эти области мозга могут появляться аффекты страха, гнева и др.

Б. ОРГАНИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЦНС ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ НЕЙРОТОКСИКОЗАХ.

Вторая стадия нейротоксикозов – органическая. На смену функциональным обратимым нарушениям приходят деструктивные изменения нейронов, глиоцитов, микроциркуляторного русла, межнейронных связей (анатомических и функциональных), которые при распространении на корково-подкорково-стволовые отделы мозга проявляются наличием неврологической микросимптоматики, что рассматривается клиницистами как признак органического поражения центральной нервной системы и именуется токсической энцефалопатией.

Токсическая знцефалопатия представляет собой рассеянное органическое поражение головного мозга, развивающееся в результате хронического отравления. При этом признаки органических изменений нервной системы начинают отчетливо выступать в клинической картине заболевания.

Следует подчеркнуть, что выраженные формы токсической энцефа-лопатии в клинике профессиональных болезней в настоящее время встречаются редко, преобладают стертые формы. Возможны случаи энцефалопатий как последствий острых интоксикаций в результате аварийных ситуаций.

В настоящее время преобладают стертые формы токсических энцефалопатий, которые обозначают как астеноорганический синдром, когда на фоне токсической астении или астено-вегетативного синдрома выявляются микроорганические неврологические симптомы.

Из органических микросимптомов при энцефалопатии наиболее ранними являются рефлексы орального автоматизма (хоботковый, ладонно-подбородочный, назо-лабиальный и снижение или неравномерность кожных (брюшных, кремастерных, подошвенных) рефлексов. Позже присоединяется неравномерность глубоких рефлексов, асимметрия лицевой иннервации, легкое отклонение языка в сторону. Почти всегда имеет место нерезкое изменение психической сферы в виде вялости, заторможенности, апатии, нарушений памяти и внимания.

Такова картина начальной стадии токсической энцефалопатии. Она довольно сходна при различных нейротоксикозах, но есть и различия. Так для ртутной интоксикации характерен интенционный тремор при выполнении пальце-носовой пробы. При марганцевой интоксикации сравнительно рано появляется легкая экстрапирамидная симптоматика (ослабление или отсутствие содружественных движений рук при ходьбе, гипомимия, понижение, а затем повышение мышечного тонуса). Для отравления сероуглеродом характерно нарушение психики и сна.

По мере продолжения контакта с токсическим веществом прогрессирует нарушение психики, нарастает апатия, заторможенность, развивается безразличие к окружающему, угасает привязанность к близким людям. Больные астенизированы, физическая и умственная работоспособность существенно снижена. Прогноз при токсической энцефалопатии неблагоприятный. Даже при отстранении больного от контакта с токсическим веществом симптомы интоксикацмм продолжают прогрессировать. Больные токсической энцефалопатией особо чувствительны к инфекции, колебаниям температуры, шуму, вибрации, психическим травмам, которые могут стать причиной временного обострения или толчком к прогрессированию заболевания. Повышенная уязвимость больных токсической энцефалопатией существенно затрудняет решение вопроса их рационального трудоустройства, поскольку круг противопоказаний к труду довольно обширный.

Наиболее часто при токсической энцефалопатии страдают стволовые отделы мозга, экстрапирамидные образования. Выделяют ряд синдромов: мозжечково-вестибулярный, гипоталамический, экстрапирамидный и эпилептиформный. Эпилептический синдром при профессиональных нейроинтоксикациях изолировано практически не встречается.

В. ПОРАЖЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ ПРИ НЕЙРОТОКСИКОЗАХ

Изолированные полиневропатии при хронических нейротоксикозах наблюдаются редко. Различают: двигательную, чувствительную, вегетативно-чувствительную, полиневропатии.

Полиневропатии характеризуются триадой жалоб:

зябкостью конечностей,

болью,

парестезиями в конечностях.

Позже присоединяется слабость, утомляемость рук. Объективно отмечается нарушение чувствительности и вегетативной иннервации.

Болезненности нервных стволов обычно нет, симптомы натяжения отсутствуют.

В более выраженных стадиях нейротоксикозов могут проявляться двигательные нарушения в виде снижения силы и мышечного тонуса. При генерализации процесса и вовлечении в процесс миелиновых оболочек присоединяются симптомы, укладывающиеся в клинику синдро-

ма энцефаломиелополиневропатии.

В настоящее время эта форма встречается редко (при отравлении сероуглеродом, ртутью, соединениями мышьяка, свинца, ртути и др.).

ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ХРОНИЧЕСКИХ НЕЙРОТОКСИКОЗОВ

В последние годы проявляются в виде неспецифических полиморфных синдромов: I) астенического,

2) астено-вегетативного,

3) астено-невротического.

4) негрубых форм энцефалопатий.

Следует отметить, что в отдаленном периоде нейротоксикоза этиологический диагноз затрудняется вследствие присоединения возрастных, сосудистых и эндокринных нарушений.

ИСХОДЫ ХРОНИЧЕСКИХ НЕЙРОТОКСИКОЗОВ

1. Полное или частичное восстановление здоровья.

2. Стабилизация процесса.

3.  Прогрессирование процесса.

Прогрессированне процесса после прекращения контакта с токсическими веществами обусловлено в определенной мере развитием ауто-иммунных и аллергических реакций. Последние следует рассматривать как проявление стойких структурных нарушений на уровне гипоталамо-гипофизарной системы.

При интоксикации некоторыми нервными ядами (сероуглерод, ртуть, марганец) полное выздоровление отсутствует и через 10 и более лет

после прекращения контакта с ними. Вегето-сосудистые расстройства нередко переходят в стойкие формы артериальной гипертонии. Стойкий характер имеют также полиневропатические нарушения.

Клиническая картина отдаленных последствий ряда хронических нейротоксикозов характеризуется тенденцией к сглаживанию клинических различий, имевших место на ранних стадиях процесса. Последнее связано с увеличением диффузности процесса вследствие присоединения инволюционных, дистрофических, возрастных и склеротических изменений в нервной и сосудистой системах.

11.ДИАГНОСТИКА ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ НЕЙРОТОКСИКОЗОВ

При диагностике нейротоксикозов учитываются:

1.   Субъективные данные (жалобы).

2.   Данные объективного исследования.

3.   Данные лабораторных инструментальных и функциональных исследований:

А) общих – общий анализ крови, общий анализ мочи, кал на яйца глист, кровь на RW, ЭКГ, рентгенография органов грудной полости;

Б) специальных –

1. Определение яда и его метаболитов в биосубстратах.

2. Электромиография.

3. Хронорефлексометрия.

4.   Топографическая альгезиометрия.

5.   Динамометрия.

6. ЭЭГ.

7. Электронистагмография.

8. Вестибуло-вегетативные реакции.

9. Адаптометрия световая и темновая.

10. Периметрия.

11. Функциональные пробы печени.

12. Хлориды, фосфор, бета-липопротеиды.

13. Фракции и суточная экскреция катехоламинов.

4. Данные консультаций узких специалистов (невролог, онколог, нейрохирург и др.).

5. Данные документов (для юридически правомерной связи интоксикации с профессией):

1. «Акт о несчастном случае» (аварии) при остром отравлении.

2. Копия трудовой книжки.

3. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда.

4. Амбулаторная карта (учетная форма 025/у-87) или выписка из нее.

12. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ НЕЙРОТОКСИКОЗОВ

В стадию функциональных нарушений про водится с неврозами и неврозоподобными состояниями. Помогает ряд отличительных признаков клиники нейротоксикозов (нарушение анализаторных функций, сочетание астении с вегетативными расстройствами центрального и периферического характера, вовлечение в процесс стволово-гипоталамических отделов головного мозга и др.).]

Невроз и неврозоподобные состояния характеризуются прежде всего триадой расстройств в виде:

эмоционально-психических нарушений,

расстройств сна,

вегетативной дистонией.

Отличительным признаком нейроинтоксикаций считается наличие при этом отдельных черт изменений психики по органическому типу (нарушение памяти, мышления, эмоций).

Полиневропатии нейротоксической этиологии дифференцируются с:

1. Полиневропатиями обменногю характера (сахарный диабет).

4.         Инфекционными полиневропатиями: первичными,

гриппозными,

брюшнотифозными,

бруцеллезными,

аллергическими,

при узелковом периартериите.

3. Алкогольньми полиневропатиями.

5.  Невральными амиотрофиями (Шарко-Мари-Туса и др.).

В стадию органических изменений нейротоксикозы также необходимо дифференцировать с сосудистыми, опухолевыми, паразитарными, инфекционными и травматическими поражениями ЦНС.

13. ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОТОКСИКОЗОВ

Лечение нейротоксикозов должно быть индивидуальным и комплексным.

I - индивидуальным, с учетом формы, степени тяжести, стадии интоксикации, стажа работы, сопутствующих заболеваний, возраста, пола. II – комплексным, то есть включать - этиологическое, патогенетическое и симптоматическое лечение.

1. Этиологическое лечение: временное или постоянное прекращение контакта с нейротоксинами и выведение нейротоксинов и их метаболитов из организма с помощью комплексонов:

уиитиола (5% 5-10 мл в/м 2-4 раза в сут, затем 7 сут по 5-10 мл 1 раз в день), тиосульфата натрия (30% 5-10 мл в/в 1 раз в день 5-7 дней).