2.4 Фази згортання крові
Суть процесу згортання крові в загальних рисах можна представити наступним чином: під дією будь якого агента утвориться активний кров’яний тромбопластин, який переводить протромбін у активну форму – тромбін. Той в свою чергу взаємодіє на фібриноген, перетворюючи його в нерозчинний фібрин, який випадає з кров’яного русла в вигляді тромбу. Якщо подивитися на вище написану схему, то необхідно зазначити, що ввесь процес згортання крові ділиться на чотири фази:
Перша фаза – протромбіноутворення;
Друга фаза – тромбіноутворення;
Третя фаза – фібриноутворення;
Четверта фаза – посткоагуляційна.
Перша фаза найбільш триваліша від інших в процесі згортання крові. Вона займає 4–6 хв. Реакції, характерні для цієї фази, можуть розвиватися як по внутрішньому механізму так і по зовнішньому. В першому випадку процес розпочинається з ХІІ фактора (пошкоджена судинна стінка, імунні комплекси, хіломікрони) і ін.).Потім проходить лінійна реакція, в якій бере участь калікреін, кінін і ряд факторів, формуючих 1 і 2 з активацією фактора Х (див. таб. 2).При цьому утворюється комплекс 3 із факторів Ха,\/3,І\/, здатен перетворити протромбін в тромбін. Тому даний комплекс, якому приписуються ферментна активність, по аналогам з ферментами названий протромбіназою. [1,4]
Зовнішній механізм утворення активної протромбінази починається з появою в кров’яному руслі фактора ІІІ (тканинний тромбопластин), який поступає із пошкодженних тканин, а нормальних умовах відсутній в плазмі крові. Комплекс факторів ІІІ,\/ІІа, І\/, також здатний активувати фактор Х, формуючи протромбіназний комплекс. Кожний із приведених механізмів утворення протромбінази проходить паралельно. З утворенням протромбінази завершується перша фаза згортання крові.
В другій фазі проходить утворення тромбіну. (ІІа) із його активного попередника – протромбіна (ІІ) під дією протромбінази. Фаза швидкотривала. На неї йде 2–5 секунд.
3. Результати дослідження та їх обговорення
3.1 Тромбоцитоз
В останні роки з’явилися дані щодо епідеміології, особливостей патогенезу, клінічних проявів, методів діагностики та лікування, які можуть супроводжуватись тромбоцитозом.
Нерідко тромбоцитоз у крові є однією з перших лабораторних ознак пухлинних процесів. Найчастіше підвищення кількості тромбоцитів (тромбоцитоз) супроводжується рак легень, мезотеміома плеври, карцинома печінки, рак нирки, яєчників, кишківника тощо. Як лабораторна ознака тромбоцитоз може спостерігатися у хворих з такими синдромами: Бехчета (Behcеt), Бороша – Корані (Boros – Koranyi), тощо. Тромбоцитоз у периферичній крові може бути ознакою хронічних мієлопроліферративних захворювань – хронічного мієлолейкозу, фіброзноостеодистрофії, дисемінованого карциноматозу кісиок, ідіоматичного мієлофіброзу тощо. [5,9]
Співвідношення різних видів відображають у тромбоцитограмі (тромбоцитарній формулі), яка залежить від віку, функціонально стану кровотворення, від наявності патологічних процесів в організмі. Збільшення в крові юних форм тромбоцитів спостерігається при підвищенні регенерації кісткового мозку у зв’язку з втратою гемолізом. Поява в крові значної кількості старих форм тромбоцитів відзначається при різних злоякісних пухлинах. Патологічні форми тромбоцитів виявляють при лімфогранулематозі, мієлопроліферативних захворюваннях, гемолітичній анемії та тромбоцитопеніях. Для підтримання функції та структури тромбоцитів необхідна енергія, що постачає АТФ у процесі гліколізу та окислюваного фосфорилювання. У нормі 1/3 тромбоцитів, що вийшла з кісткового мозку, депонується в селезінці, решта циркулює в крові, виконує свої функції у процесах зсідання і регуляції проникності судинної стінки, піддається руйнуванню під впливом різних причин і в результаті старіння. Виявлені гуморальні стимулятори (тромбопоетини) та інгібітори тромбоцитопоезу (тромбоцитопеніни), які ми досліджували в експериментальних та клінічних умовах, при цьому відзначається значна роль селезінки в регуляції тромбоцитопоезу. [3,7]
Тромбоцитоз – збільшення кількості тромбоцитів в крові (вище 400×10 12/л.) – характерний для мієлопроліферативних захворювань, він є результатом первинної проліферації мегакаріоцитів при таки хворобах, як хронічний мієлолейкоз, сублейкемічний мієлоз, хронічний мегакаріоцитарний і гострий мегакаріобластний лейкоз, еритремія. У цих випадках гіпертромбоцитоз є первинним. Він може бути одним з головних проявів перебігу хвороби.
Вторинний тромбоцитоз може бути (реактивний) не так яскраво виражений як первинний, рідше ускладнюється тромбозом або кровотечею через функціональну неповноцінність тромбоцитів, а також порушенням утворення протпомбінази, зникає при усуненні причини. Гіпертромбоцитоз вторинний реактивний (симптоматичний) спостерігається при карциноматозі, гіпернефромі, виразковій хворобі, ревматизмі, ревматоїдному артриті, неспецифічному виразковому коліті, остеомієліті, амілоїдозі, лімфомі, лімфогранулематозі, після спленектомії, введення адреналіну (пост адреналіновий тромбоцитоз., після фізичного напруження, а також при травмі з розміщенням м’язів (біогенний тромбоцитоз). Реактивний спостерігається внаслідок активації тромбоцитопоезу такими факторами, як втрата крові, гемоліз, опік, інфекція тощо. [1,16]
0 комментариев