Навигация
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания
13902
знака
1
таблица
0
изображений
Нижегородская государственная медицинская академия
Факультет Высшего Сестринского Образования
Кафедра общей хирургии им. А.И. Кожевникова
КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА
по предмету: Сестринское дело в хирургии с курсом военно-полевой хирургии и реаниматологии
Тема работы: Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания
Выполнила:
студентка 3 курса
383 группы
Минеева (Лысякова) О. Г.
Проверил:
Меньков А. В.
Н.Новгород
2008
План
1. Причины возникновения ДВС-синдрома
2. Механизм развития
3. Клинические признаки
4. Принципы реанимации и интенсивной терапии
5. Предупреждение развития ДВС-синдрома
Список использованной литературы
1. Причины возникновения ДВС-синдрома
Нарушение гемостаза, проявляющиеся в клинике в виде тромбозов и кровотечений, являются одной из центральных проблем в хирургии и реаниматологии. Поддержание жидкого состояния крови внутри неповрежденного сосуда обеспечивается нормальным функционированием и взаимодействием нескольких физиологических систем: свертывающей и фибринолитической системами, качеством эндотелия, характером гемодинамики, наличием естественных антикоагулянтов и протеаз и, наконец, функцией системы кроветворения.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром)- особый вид нарушения свертывания крови: при избытке тромбина в кровотоке нарушается процесс превращения фибриногена в фибрин на стадии растворимого фибрин- мономера с образованием микросгустков с агрегатами клеток крови на уровне капилляров, с блокадой микроциркуляции. Вслед за интенсивным свертыванием крови развивается гирокоагуляция, тромбоцитоперия, тромбоцитопатия и гемморрагический синдром.
2. Механизм развития
Главным инициатором активации свертывания крови является тканевой тромбопластин, который поступает в системный кровоток из поврежденных и подвергающихся распаду тканей при обширной травме, ожоге, операциях на богатых тромбопластином паренхиматозных органах (почки, поджелудочная железа, легкие, печень), деструктивных заболеваниях.
При других видах ДВС- синдрома пусковым механизмом может быть диффузное повреждение эндотелия сосудов, появление в кровотоке избытка фосфолипидов из мембран разрушенных эритроцитов и тромбоцитов, что вызывает контактную активацию тромбоцитарного звена гемостаза. Этот механизм развития ДВС имеет место при тяжелой бактериальной и вирусной инфекции, кризисе микроциркуляции во время шока любой природы (кардиогенного, анафилактического, геморрагического, септического), а также при иммунокомплексных заболеваниях. При сепсисе, шоке, иммунокомплексной патологии повышенное образование тромбина обусловлено активацией факторов не только внутреннего пути свертывания крови, но и внешнего, так как поврежденный эндотелий и активированные при этих заболеваниях моноциты становятся «фабрикой» по производству тромбопластина.
Еще один вариант ДВС- синдрома может развиться при укусе ядовитыми змеями, яд которых содержит субстанции, непосредственно действующие или на протромбин, превращая его в тромбин, или на фибриноген, расщепляя его и создавая в кровотоке повышенный уровень фибрин- мономеров. Избыток тромбина действует на фибриноген с образованием фибринопептидов А и В и фибрин- мономера. Растворимый фибрин- мономер должен полимеризоваться с образованием фибрин- полимера. Процесс превращения фибриногена в фибрин- полимер нарушается на стадии растворимого фибрин- мономера, который способен блокировать систему микроциркуляции.
Несмотря на большое разнообразие этиологических факторов, обусловливающих клинико-патогенетическое разнообразие вариантов заболевания, механизм развития синдрома всегда связан с формированием в системе микроциркуляции рыхлых масс фибрина и агрегатов клеток крови.
С патофизиологической точки зрения образование сгустков на уровне капилляров обусловлено избытком тромбина, при котором трансформация фибриногена в фибрин происходит быстро и прерывается в стадии растворимого фибрин- мономера из-за дефицита фибриностабилизирующего фактора XII (потребление его).
Развитие ДВС- синдрома в связи с кровопотерей и геморрагическим шоком наиболее часто встречается в акушерской и хирургической практике. Часто ДВС- синдром возникает как вследствие острой гипоксии.
3. Клинические признаки
В развитии ДВС- синдрома различают несколько клинических стадий:
| Форма синдрома | Стадия синдрома | Клинические проявления |
| Компенсированный | Гиперкоагуляция Изокоагуляция (ДВС-1) | Нет кровотечения или кровотечение с выраженными сгустками. Кровотечение обусловлено не нарушением свертывания, а механической травмой. Происходит образование внутрисосудистых агрегаций, формирование рыхлых микротромбов и развитие блокады микроциркуляции в органы, сочетание гиперкоагуляции с началом истощения свертывающих и противосвертывающих механизмов. |
| Субкомпенсированный | 1. Коагулопатия потребления без активации фибринолиза (ДВС- 2) 2. Коагулопатия потребления с начинающейся генерализацией фибринолиза (ДВС- 3) | Кровотечение с образованием рыхлых, но не лизирующих сгустков. Сгустки крови рыхлые, быстро лизируются. На коже появляются петехии, мраморный оттенок кожи тела. Повышенная кровоточивость мест инъекций и тканей операционного поля. |
| Декомпенсированный | Генерализованнй фибринолиз или полное несвертывание крови (ДВС-4) | Генерализованная кровоточивость слизистых, мест инъекций, тканей операционного поля. Происходит истощение противосвертывающих механизмов, в частности антитромбина-3, расходуемого на инактивацию тромбина и ряда активированных протеолитических факторов свертывания, и плазминогена, который успевает трансформироваться в плазмин. |
Похожие работы
... их взаимодействию. Активируют процесс свертывания крови эмоционально-болевой стресс, внутрисосудистое разрушение форменных элементов крови, разрушение эндотелия сосудов и более обширные повреждения кровеносных сосудов и тканей. 3.2 Изменения показателей свёртывания при циррозе Печень играет первостепенную роль в синтезе большинства идентифицированных факторов коагуляции и многих ингибиторов ...
... эозином в красный цвет. В некротических массах могут встречаться форменные элементы и детрит – обломки клеток. Последствия тромбообразования Последствия тромбоза могут быть различными. Учитывая его значение как кровоостанавливающего механизма при острой травме, сопровождающейсякровотечением, тромбоз следует рассматривать с общебиологических позиций как приспособительное явление.В то же ...
... увеличения ОЦК, сколько для нормализации факторов свёртывания крови. В ней их содержится даже больше, чем в нативной плазме, потому, возможно, что в процессе замораживания стимулируется высвобождение этих факторов из клеток крови. Кровопотеря меньше 30% ОЦК не требует, как правило, трансфузии крови, потому что транспорт и утилизация кислорода бывают вполне достаточными при уровнях гемоглобина, ...
... протеинограммы; пролонгирования беременности; подготовки к родоразрешению; устранения полиорганных нарушений; предупреждения развития тяжёлого гестоза. Плазмаферез (ПА) может быть использован в области акушерства и гинекологии при следующих патологических состояниях: ранние и поздние токсикозы беременных; резус-конфликт между матерью и плодом; невынашивание беременности, обусловленное ...
0 комментариев