Синдром токсического шока

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

 

Кафедра Инфекционных болезней

Реферат

на тему:

«Синдром токсического шока»

Пенза 2008

План

Введение

1.   Этиология и патогенез

2.   Эпидемиология

3.   Дифференциальный диагноз

4.   Клинические проявления

5.   Лечение

6.   Осложнения

7.   Рецидивы заболевания

8.   Синдром токсического шока, не связанного с менструацией

Литература

Введение

Синдром токсического шока (СТШ) был впервые описан в 1978 году J. Todd у 7 детей с инфекцией, вызванной золотистым стафилококком. СТШ – это острое лихорадочное состояние, характеризующееся диффузной десквамирующей эритродермией, гиперемией слизистых оболочек, рвотой, поносом, фарингитом и миалгией. Синдром может быстро прогрессировать, приводя к гипотензии и мультисистемной дисфункции. В период выздоровления происходит шелушение кожи на пальцах, ладонях и стопах.

В 1980 году было отмечено возникновение СТШ у менструирующих женщин, а в 1981 году была общепризнана связь между эпидемической вспышкой СТШ и продолжительным использованием гигиенических прокладок. В табл. 1 даны критерии клинической диагностики СТШ. Они были предложены в 1980 году. Центром по контролю заболеваемости (ЦКЗ) с целью объединения в одну нозологическую группу различных случаев СТШ, описанных в литературе. При отсутствии определенных лабораторных маркеров заболевания строгое использование указанных клинических критериев, безусловно, исключает стертые (субклинические) формы.

1. Температура тела выше 38,9˚С

2.         Систолическое АД менее 90 мм рт. ст., ортостатическое снижение АД на 15 мм рт. ст. или синкопальное состояние

3.         Высыпания с последующим шелушением кожи, особенно на ладонях или подошвах

4.         Вовлечение в патологический процесс органных систем (по клиническим или лабораторным данным)

а. Желудочно-кишечная: рвота, профузный понос

б. Скелетно-мышечная: тяжелая миалгия или пятикратное повышение сывороточной активности креатинфосфокиназы

в. Почки: увеличение азота мочевины и креатинина в 2 раза выше нормы; пиурия без признаков инфекции

г. Воспаление слизистых оболочек: гиперемия влагалища, конъюнктивы или глотки

д. Поражение печени: гепатит (повышение билирубина, активности ГОТ и ГПТ)

е. Кровь: тромбоцитопения менее 100 000 клеток в 1 мм²

ж. ЦНС: дезориентация без очаговых неврологических признаков

з. Легкие: респираторный дистресс-синдром взрослых

5. Негативные серологические данные при пятнистой лихорадке Скалистых гор, лептоспирозе, кори, гепатите В с поверхностным антигеном; флюоресцирующие антиядерные антитела, VDRL, а также отрицательные результаты посевов крови, мочи и слизи из глотки.

С 1980 году получено немало данных, способствующих более глубокому пониманию клинических и эпидемиологических аспектов СТШ. После 1984 года частота заболевания, по имеющимся данным, снизилась. Кроме того, снизилась смертность, а также процент случаев СТШ, связанного с менструацией.

1. Этиология и патогенез

Во всех описанных случаях СТШ постоянно отмечается связь заболевания с золотистым стафилококком. Приблизительно 67% микроорганизмов являются фагами 1 типа; 25% микроорганизмов не удавалось типировать.

Наиболее впечатляющей чертой патогенеза СТШ представляется резко выраженная вазодилатация с быстрым перемещением сывороточных протеинов и жидкости из внутрисосудистого пространства во внесосудистое. Это проявляется быстрым развитием олигурии, гипотензией, отеком и снижением центрального венозного давления, что требует больших количеств жидкости для восстановления и поддержания кровяного давления. Мультисистемное поражение, наблюдаемое при СТШ, может быть отражением быстрого возникновения гипотензии и снижения перфузии или же является результатом прямого влияния токсина (или токсинов) на паренхиму различных органов.

Истинный патогенез СТШ остается неизвестным, однако имеющиеся данные позволяют предположить, что пирогенный токсин С и энтеротоксин F являются одним и тем же белком и играют важную роль в опосредовании заболевания. Возможно, эти два токсина повышают восприимчивость тканей к нормальным и сублетальным количествам эндотоксина и вместе с тем прямо повреждают клеточные мембраны, активизируя коагуляцию, а также кининовые и простагландиновые каскадные реакции.

Более того, в патогенезе данного заболевания может играть роль иммунологический статус больного. Титр антител к антистафилококковому энтеротоксину F порядка 1:100 отмечается примерно у 80% лиц контрольной группы, тогда как у больных с СТШ подобный титр наблюдается лишь в 17% случаев.

Пути проникновения золотистого стафилококка в организм, вероятно, многочисленны. Если экзогенный источник поступления золотистого стафилококка в организм неменструирующей женщины можно предположить, то для менструирующих женщин таковой идентифицировать не удалось. Высказано предположение, что женщины, у которых развивается связанный с менструацией СТШ, были инфицированы золотистым стафилококком до начала менструации.