Навигация
УЗИ органов брюшной полости
57549
знаков
0
таблиц
0
изображений
14.08.08. УЗИ органов брюшной полости.
Печень не увеличена, по структуре неоднородная, повышенной эхогенности.
Поджелудочная железа: головка 31 мм, тело 21 мм, хвост 31 мм. Контур ровный, с участками уплотнений, повышенной эхогенности.
Желчный пузырь в тонусе, стенки не утолщены, в просвете хлопьевидный осадок.
Заключение: дискинезия желчного пузыря, гепатоз.
15.08.08. УЗИ почек.
Правая почка 114х46 мм, ТПС 15 мм. Левая почка 126х48 мм, ТПС 15 мм (в неполном удвоении). ЧЛС почек не расширена, с эховключениями диаметром 2–3 мм.
Клинический диагноз и его обоснование
Диагноз основного заболевания: системная красная волчанка, хроническое течение, активность III степени, с поражением почек – волчаночный нефрит, нефротический синдром, мочевой синдром, с нарушением азотовыделительной функции почек; сердца (анамнестически - миокардит, тромбэндокардит), кожи (эритемотозный дерматит), легких (анамнестически - плеврит, серозит), системы крови (анемия I - II степени), суставов (артралгии суставов кистей, плечевых, локтевых, коленных суставов).
Сопутствующие заболевания: хронический пиелонефрит, стадия обострения, пролапс митрального клапана, дискинезия желчного пузыря, вторичная артериальная гипертензия 2 стадии, риск 3.
Обоснование клинического диагноза.
Диагноз поставлен на основании:
- жалоб на общую слабость, отечность лица и нижних конечностей до уровня средней – верхней трети голени, периодическое повышение цифр АД до 140 и 90 мм. рт. ст., сердцебиение и умеренную одышку смешанного характера при подъеме по лестнице выше 3 этажа, периодически возникающие боль и скованность в суставах кисти, реже в плечевых, локтевых и коленных суставах, иногда – судороги в области икроножных мышц, покраснение открытых участков кожи после пребывания на улице в солнечную погоду;
- анамнеза заболевания: больна системной красной волчанкой в течение 11 лет, с периодическими обострениями и ремиссиями; вначале заболевания (по данным выписки) у больной наблюдалось поражение со стороны почек (активный волчаночный нефрит), сердца (миокардит, тромбэндокардит), кожи (дискоидная сыпь, эритемотозный дерматит), слизистых (хейлит, эрозии слизистой полости рта), легких (плеврит, пневмонит), крови (анемия), получала лечение глюкокортикоидами и цитостатиками, в том числе пульс-терапию, плазмаферез. Инвалид III группы. Последнее обострение началось в марте 2007 года, по поводу которого больная и находится в настоящий момент на стационарном лечении;
- данных объективного исследования: кожный покров бледный, на коже спинки носа и скуловых выступов – эритемотозный дерматит, заметны отеки на лице, на нижних конечностях (до уровня ½ голени), тоны сердца приглушены, ритмичны, на верхушке выслушивается слабый систолический шум АД 140 и 90 мм. рт. ст.;
- данных лабораторных исследований: в общем анализе крови - нормохромная нормоцитарная анемия I – II степени, ускорение СОЭ; в общем анализе мочи – протеинурия (суточная протеинурия – 3,58 – 2,551 г), лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия, бактериурия; в биохимическом анализе крови – гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперхолистеринемия, повышение уровня азотистых шлаков, гипокальциемия, гиперфибриногенемия; по результатам пробы Реберга-Тареева – снижение скорости клубочковой фильтрации;
- данных инструментальных методов исследования: по результатам УЗИ органов брюшной полости – заключение – дискинезия желчного пузыря, гепатоз.
Таким образом, у больной имеются следующие диагностические критерии Американской ревматологической ассоциации:
1. Высыпания на скулах - фиксированная эритема (плоская или приподнятая), имеющая тенденцию к распространению к носогубной зоне.
2. Дискоидная сыпь - эритематозные приподнятые бляшки с прилегающими чешуйками и фолликулярными пробками (в анамнезе).
3. Фотодерматит - кожная сыпь, возникающая в результате воздействия на кожу солнечного света.
4. Эрозии и язвы в ротовой полости - изъязвления полости рта, безболезненные (в анамнезе).
5. Серозиты – плеврит, перикардит (в анамнезе).
6. Поражение почек - стойкая протеинурия более 0,5 г/сут, цилиндрурия, гематурия.
7. Поражение ЦНС - судороги в икроножных мышцах при отсутствии приема лекарств или метаболических нарушений (уремии, кетоацидоза, электролитного дисбаланса).
Течение системной красной волчанки хроническое, так как заболевание протекает в течение 11 лет, с обострениями и ремиссиями, с поражением нескольких систем. Поражение почек – волчаночный нефрит, нефротический синдром (протеинурия, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперхолистеринемия, отеки), мочевой синдром (протеинурия, гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия), нарушение азотовыделительной функции почек, так как в биохимическом анализе крови повышен уровень азотистых шлаков. III степень активности заболевания объясняется следующими показателями: наличие нефротического синдрома, уровень гемоглобина менее 100 г/л, альбуминов менее 30%, СОЭ выше 40 мм/ч, поражение кожи – «бабочка» и эритема волчаночного типа.
Диагноз «вторичная артериальная гипертензия 2 стадии, риск 3» поставлен на основании того, что у больной имеется повышение АД при обострении основного заболевания до 140 и 90 мм. рт. ст., 2 стадия, так как у больной имеется поражение почек (протеинурия, повышение уровня креатинина крови), риск 3, так как у больной имеется фактор риска – гиперхолистеринемия выше 6,5 ммоль/л, поражение почек (протеинурия, повышение уровня креатинина крови).
Дифференциальный диагноз
При проведении дифференциальной диагностики СКВ с ревматизмом необходимо отметить, что у данной больной заболевание началось в возрасте 23 лет с лихорадки, поражение суставов не выступало на первый план, тогда как ревматизм возникает, как правило, у подростков и юношей в дебюте заболевания - при наличии артрита и лихорадки. Ревматический артрит отличается от волчаночного большей остротой проявлений, преимущественным поражением крупных суставов, скоротечностью. У данной больной отмечается периодические боли и чувство скованности в суставах кистей, реже – в коленных, локтевых, плечевых суставах. Диагноз ревматизма становится достоверным с момента появления признаков поражения сердца (ревмокардит), последующее динамическое наблюдение позволяет выявить формирующийся порок сердца. У данной больной в 1998 году выявлен пролапс митрального клапана (при его обнаружении врачи пришли к выводу, что данный порок является врожденным), других пороков нет. В отличие от СКВ в острой стадии ревматизма отмечается лейкоцитоз, LE-клетки, АНФ не обнаруживаются.
Дифференциальный диагноз между СКВ и ревматоидным артритом труден в начальной стадии болезни из-за сходства клинической симптоматики: симметричного поражения мелких суставов кисти, вовлечения новых суставов, наличия «утренней скованности». Больная отмечает мигрирующий характер артралгий, тогда как для ревматоидного артрита характерен прогрессирующий характер. Для ревматоидного артрита характерно преобладание в пораженных суставах пролиферативного компонента, раннего развития гипотрофии мышц, приводящих в движение пораженные суставы, стойкости суставных поражений. Больная также отмечает (редко) развитие скованности в суставах кистей, локтевых, плечевых, коленных суставах, которые проходят на следующий день после приема преднизолона, что не характерно для ревматоидного артрита. Деформации суставов, анкилозов нет, а при ревматоидном артрите обычно деформация значительная, характерны анкилозы.
При инфекционном эндокардите (первичном) быстро выявляется поражение сердца (развитие недостаточности аортального или митрального клапана), отчетливый эффект антибиотической терапии; LE-клетки, антитела к ДНК, АНФ, как правило, не обнаруживаются. Своевременно проведенный посев крови выявляет рост патогенной микрофлоры. У данной же больной недостаточности или стеноза митрального клапана нет, вначале заболевания проводилась активная антибактериальная терапия, эффекта не было.
Наиболее сложна дифференциация с другими нозологическими формами из группы диффузных заболеваний соединительной ткани. Такие заболевания, как системная склеродермия и дерматомиозит, могут иметь много общих черт с СКВ; при данных заболеваниях, как и при СКВ, могут обнаруживаться АНФ и LE-клеток (хотя и в меньшем титре). Основой дифференциации является более частое и более выраженное поражение внутренних органов (в особенности почек) при СКВ, что и наблюдается у данной больной, совершенно иной характер поражения кожи при системной склеродермии (гиперпигментация, сухость, отек, индурация, атрофия, более характерная локализация – на лице и кистях, тогда как у данной больной вначале заболевания отмечалась дискоидная сыпь, в настоящий момент – фиксированная эритема на коже спинки носа и скуловых выступов), четкий миопатический синдром при дерматомиозите (слабость в проксимальных мышцах рук и ног), отсутствующий у данной больной.
Для дифференциальной диагностики СКВ с тромбоцитопенической пурпурой прежде всего необходимо уточнить характер поражения кожи: при тромбоцитопенической пурпуре возникают петехиальные высыпания и синяки различной величины, в отличие от характерных эритемотозных приподнимающихся бляшек (дискоидная сыпь), в виде «бабочки» на спинке носа и скуловых выступах, фиксированной эритемы; характерны кровотечения, которых не у больной наблюдалось. При тромбоцитопенической пурпуре (идиопатической или симптоматической) отсутствуют многие синдромы, наблюдаемые при СКВ, нет лихорадки, отсутствуют типичные лабораторные признаки (LE-клетки, АНФ, антитела к ДНК).
Системную красную волчанку также необходимо дифференцировать с некоторыми инфекционными осложнениями (болезнь Лайма, туберкулез, вторичный сифилис, инфекционный мононуклеоз, гепатит В, ВИЧ-инфекция). Для исключения сифилиса, гепатита В, ВИЧ-инфекции, необходимо проводить специальные лабораторные исследования: у больной реакция Вассермана, реакция на ВИЧ, гепатит В отрицательная. Печень не увеличена, нет болевого синдрома в правом подреберье и других признаков. Для исключения туберкулеза: нет характерных изменений на рентгенограмме органов грудной клетки (последняя флюорография 2008 год), нет характерных симптомов: ночная потливость, потеря массы тела, симптомов со стороны респираторного тракта. Для инфекционного мононуклеоза характерно повышение уровня моноцитов в общем анализе крови, чего у больной нет, вначале заболевания у больной отмечались гепатоспленомегалия и лимфаденопатия, однако эти симптомы прошли при применении глюкокортикоидов и цитостатиков, при инфекционном мононуклеозе эффективна антибактериальная терапия. Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз) - инфекционное трансмиссивное природноочаговое заболевание, вызываемое спирохетами и передающееся клещами, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему течению и преимущественному поражению кожи (ползучая эритема), нервной системы (чаще всего менингит, энцефалит, реже – миелит), опорно-двигательного аппарата (артралгии) и сердца (миокардит с АВ блокадой различной степени; перикардит, панкардит), также характерно увеличение печени, гепатит легкой формы, генерализованная лимфаденопатия, гематурия, протеинурия. В отличие от СКВ эритема возникает на месте укуса клеща и распространяется по периферии, начинается вначале заболевания (после инкубационного периода – 2 – 30 дней), у больной поражение кожи возникло примерно через месяц после начала заболевания. Болезнь Лайма лечится антибактериальными препаратами, эффекта от которых у больной получено не было.
План лечения и его обоснование
Общие рекомендации: необходимо исключить психоэмоциональные стрессы, инсоляцию (уменьшить пребывание на солнце и использовать солнцезащитные кремы), активно лечить сопутствующие инфекции, при необходимости применять вакцинирование, потреблять пищу с низким содержанием жира и высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, кальция и витамина Д. В период обострения болезни и на фоне лечения цитостатическими препаратами необходима эффективная контрацепция. Не следует применять пероральные контрацептивы с высоким содержанием эстрогенов, поскольку они вызывают обострение СКВ.
Режим палатный.
Стол №10.
Фармакотерапия включает следующие группы препаратов:
1. Глюкокортикостероиды. Данная группа лекарственных средств вызывают множество эффектов, при их использовании для лечения системной красной волчанки важны противовоспалительные и иммунодепрессивные свойства этих препаратов. Иммунодепрессивные свойства глюкокортикоидов являются результатом подавления разных этапов иммунной реакции: торможения миграции стволовых клеток костного мозга и В-лимфоцитов, подавления активности Т- и B-лимфоцитов, а также угнетения высвобождения цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, интерферона-гамма) из лейкоцитов и макрофагов. Кроме того, глюкокортикоиды снижают образование и увеличивают распад компонентов системы комплемента, блокируют Fc-рецепторы иммуноглобулинов, подавляют функции лейкоцитов и макрофагов.
Tab. Prednizoloni 20 мг/сутки per os через день.
2. Антималярийные (аминохинолиновые) препараты. Наряду с противопротозойным свойством, оказывает также иммунодепрессивное и противовоспалительное действие за счет торможения синтеза нуклеиновых кислот. На фоне их приема наблюдается снижение уровня липидов и риска тромботических осложнений. Наиболее опасный побочный эффект – ретинопатия, поэтому в процессе лечения необходимо периодически (1 раз в год) проводить полное офтальмологическое обследование.
Tab. Delagil 1 таб. в день после еды.
3. Антибактериальная терапия - с целью лечения обострения хронического пиелонефрита. Целесообразно назначение цефалоспоринов III-IV поколения, которые более эффективны в отношении грамотрицательной флоры.
Tab. Cephabol 1г в 4мл стерильной воды для инъекция в/м 2 раза в день 5 дней.
Похожие работы
... — 450 мл ежедневно, циклофосфан— 150 мг/м2 в 1-й, 5-й, 9-й, 12-й дни курса, меркаптопурин— 150 мг/м2 в 3-й, 7-й, 11-й дни. В перерывах (2 недели) — прием гликокортикостероидов и дипиридамола. При системной красной волчанке может развиться пиелонефрит, для купирования которого назначают антибиотики, нитроксолин, невиграмон и др. (см. лечение при хроническом пиелонефрите). При тяжелом васкулите, ...
... с ритмом надпочечников; типы – фебрильная, субфебрильная, перемежающаяся; ознобы и приливные поты не характерны v Снижение массы тела v Кожные изменения - бабочка – эритема на щеках и переносице - подострая красная волчанка – лицо, шея, могут оставаться атрофические изменения - дискоидная красная волчанка – лицо, волосистая часть головы, м.б. изъязвления, ...
... ревматизма обусловила значительное снижение заболеваемости — до 0Д8 на 1000 детского населения. В разработку проблемы детского ревматизма внесли большой вклад отечественные педиатры В. И. Молчанов, А. А. Кисель, М. А, Скворцов, А. Б. Воловик, В. П. Бисярина, А. В. Долгополова и др. Эпидемиология, Установлена связь между началом заболевания и перенесенной стрептококковой инфекцией, в основном в ...
... носоглотки или стойкая припухлость мышц, свойственные дерматомиозиту или полимиозиту. 5) Склеродермическое поражение кожи. 6) Клиническая картина подагры. 7) Клиническая картина инфекционного артрита. 8) Характерные признаки болезни Рейтера. Учитывая, что в настоящее время в качестве самостоятельных нозологических форм выделены анкигозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) ...
0 комментариев